Diagnostyka zawału mięśnia sercowego
Przyczyny:
zmiany miażdżycowe uwarunkowane wielogenowo
⇓
martwica (początek 20 min po zamknięciu naczyń krwionośnych)
⇓
rozwój krążenia obocznego, zapotrzebowanie na tlen
okres I około 3 godz
⇓ ATP
akumulacja jonów H i Ca w komórce, mleczanów, acylo-CoA, WKT
okres II 2-6 godz
ucieczka jonów K
zakwaszenie komórki i akumulacja Ca aktywują enzymy: lipazy, fosfolipazy, ATP-azy, proteazy
obrzęk mitochondriów i lizosomów
kalpaina
dehydrogenaza hipoksantyny ⇒ oksydaza hipoksantyny ⇒ RFP
okres III 6-9 godz
rozkład nukleotydów, ogniska martwicze
okres IV
bliznowacenie, liza ognisk martwiczych
reperfuzja- udrożnienie powoduje dramatyczne konsekwencje- generacja aktywnych form tlenu
Konsekwencja reperfuzji: peroksydacja lipidów, uszkodzenie DNA
Rozpoznanie zawału:
nieustępujący ból dławicowy w klatce piersiowej
EKG
wyniki badań laboratoryjnych
diagnostyka laboratoryjna: podstawa to różne białka wydostające się przy uszkodzeniu miocytów, najwcześniej pojawiają się enzymy później też białka nieenzymatyczne
markery zawału:
wysoka czułość
wysoka specyficzność
wysokie stężenie markera w miokardium, po uszkodzeniu szybko uwalniany do surowicy- wczesna diagnostyka, długi okres półtrwania- późna diagnostyka
specyficzność- nie ma go w innych tkankach, i nie ma go w surowicy u zdrowych
łatwość wykonania, dokładność i standaryzacja
markery wczesne i późne
troponiny- kardiospecyficzne
markery wczesne- w pierwszych godzinach zawału
mioglobina
CK-MB
troponiny I i T(też późne- rozstrzygające)
troponina T- pojawia się już po 3 godz, max- 4-5 doba
troponina I- po 6 godz, max 2 doba
LDH, AspAT- markery późne
Mioglobina- w niewielkich ilościach w mięśniu sercowym, może utrzymać pracę serca przez 8 s przy całkowitym zamknięciu naczyń wieńcowych, pojawia się bardzo szybko w surowicy, szczyt 6-8 godz, 80 μg/l (różnice dla płci), test szybkiego zawału jak i nawrotu zawału, efekt staccato- krótkotrwałe rzuty trwające 1-2 godz, badanie musi być powtarzane co godzinę, fałszywy wynik dodatni: urazy serca, mięśni szkieletowych (⇑mioglobina)
Jednocześnie oznacza się troponiny i CK-MB
2000r.- troponiny najlepszy wskaźnik w diagnostyce ostrych zespołów wieńcowych
troponina I- hamuje skurcz miofibrylli przy braku Ca i łączy się z aktyną
troponina T- łączy tropomiozynę z pozostałą częścią kompleksu
troponiny mięśniowe i sercowe różnią się sekwencją aminokwasów- dobre markery
u osób zdrowych nie ma troponiny we krwi
⇑ troponina
udar
zator płucny
niewydolność krążenia
zapalenie m. sercowego
CK- całkowita
CK-MB- mięsień sercowy
Aktywność kinazy wzrasta podczas przechowywania
⇑ CK
po zastrzykach
drgawki
zabiegi chirurgiczne
po spożyciu alkoholu
CK-MB - bardziej swoisty, 6% całkowitej aktywności kinazy kreatynowej, rozpuszczona w cytozolu, od 3 godz po zawale jest w surowicy
Różnicowanie zawału od niewielkiego uszkodzenia:
Zawał- ⇑ troponiny
⇑ CK-MB
małe nieodwracalne uszkodzenie: troponiny- nieduży wzrost
CK-MB- śladowy wzrost
Małe odwracalne uszkodzenie: troponiny- niewielki wzrost
CK-MB- brak wzrostu
Mało specyficzne w tej chwili już się nie zaleca:
AspAT
ALAT
LDH
⇑ LDH
zapalenie osierdzia
choroby krwi
choroby nerek
troponiny oznacza się 2 razy
przy przyjęciu
12 godzin po przyjęciu
CK-MB jeżeli od początku bólu upłynęło < 6 godz
Mioglobina
|
czułość |
Wynik |
Troponina I |
0.3 μg/l |
10-15 min |
CK-MB |
7 ng/ml |
20 min |
mioglobina |
100μg/ml |
10 min |
diagnostyka
zawal serca
strona 2