Funkcja nerki: Zachowanie homeostazy (usuw prod przem materii, toksyn, leków, izowolemia, izrohydria, izotonia, izojonia). Produkcja hormonów(erytropoetyna, D3, renina). Funkcja metaboliczna: (gosp kwas-zasadowa, wapniowo-fosf). Bad moczu: ciężar wł, białko(po wysiłku fiz może być 30mg%), erytrocyty (czy świeże czy wyługowane, świeże- z dolnych dróg moczowych, wyługowane- z kłęb nerkowych), leukocyty0-5, wałeczki, inne (bakterie, kryształy szczawianów Ca, cystynowe). Gęstość wzgl moczu: (hipostenuria -poniżej1,004- w moczówce prostej, wypijanie dużych ilości płynów), (izostenuria-1,010 - nerka nie ma zdolności zagęszczania moczu, gęstość taka jak osocza). Kreatynina w surowicy 0,7-1,4mg/dl. mocznik w surowicy 20-40mg%, 3,3-6,6mmol/l. Kształt erytrocytów -dysmorficzne świadczą o przeciskaniu się przez kłębuszek, istnieje patologia nerki. Erytrocyty - norma 0-3wpw. Leukocyty 0-5 wpw- przekroczenie normy świadczy o zakaż ukł moczow, zrobić posiewy moczu, antybiotyk, jeżeli ujemny posiew to zakaż nietypowymi beztlenowcami(Ureoplazma, Chlamydie)-wymaz z cewki moczowej posiew na specjalne podłoże; lub leukocytomocz i domieszki erytrocytów - może to być gruźlica, wówczas posiew w kierunku BK, lub met PCR. Wałeczki: szkliste(fizjol), białko Tamma-Hersfala, ziarniste, leukocytarne, erytrocytarne -są patologią; aktywny osad moczu, (leukoc, erytrocyt, i wał)- kłębk zapal nerek. Kreatynina: 1,4 u osób szczupłych, niskich, jest już nieprawidłowa; trzeba wyliczyć klirens kreatyniny 80-120ml/min, w ciaży kreatynina się obniża, w częsciowym uszkodzeniu nerek nie jest miarodajne bo nie zmienia się jeszcze przy klirensie 50ml/min. Kreatynina 1,5-2 to niewydolność nerek. Mocznik zależy od posiłków gł mięsa. Leukocyturia przyczyny :zakażenia, kłęb zapal nerek, śródmiąższ zapal nerek (eozynofilia), gruźlica(współistnieje erytrocyturia), nowotwór, kamica (ertrocyturia; sprzyja zwiększ częstości zakażeń). Bakteriuria bezobjawowa - leczymy ją w cukrzycy i ciąży bo jest obniżona odporność i może rozwinąć się pełnoobjawowe zakaż, progesteron powoduje rozluźnienie wszystkich więzadeł; prowadzi do zakażeń u płodów, porodów przedwczesnych. Metody obrazowe: USG, rtg , urografia dożylna, pielografia wstępująca, cystometografia mikcyjna, arteriografia nerkowa, dożylna cyfrowa angiografia subtrakcyjna, tomogr komp, rezonans magnetyczny. USG: wielkość 9-11cm w osi długiej, czy istnieje zróżnicowanie korowo-rdzeniowe (zatarte w przewlekłej niewydoln nerek), czy nie ma wad wrodzonych (zwyrodnienie wielotorbielowate), czy nie ma kamicy, czy nerki są prawidł położone. Biopsja: do wykon biopsji czy są obie nerki, ich położenie, igłę prowadzi się pod kontr USG, 2 dni po biopsji sprawdzić czy nie ma krwiaka. Wskazania do bipsji: białkomocz i krwinkomocz, podejrzenie gwałtownie postępującego zapal kłęb nerkowych, ostra niewyd nerek niejasnego pochodz, po lecz kłębkowego zapal nerek. nie wykonuje się u osób niewspółpracujących z nieuregulowanym ciśn, przy dodatnim posiewie moczu, skazie krwotocznej; odstawić aspirynę i inne NLPZ (powikł- krwawienia). Scyntygrafia: ocena funkcji wydalniczej, wydzielniczej, sprawdzamy czy nerki są przyczyną nadciśnienia (test kaptoprylowy). Urografia min: przy podejrzeniu nadciśn, zwykła -gdy szukamy kamicy, zmian anatom; zmiany w przewlekłych st zapalnych, zmiany pogruźlicze. Arteriografia nerkowa: przy podejrzeniu nadciśn naczynio-nerkowego. Postacie kliniczne ch kłębuszków: ostre KZN, gwałtownie postęp KZN, przewlekłe KZN- pod postacią: a/zespołu nerczycowego (białkomocz pow 3,5g/d, obrzęki, hipercholesterolemia), b/zespół nefrydyczny (aktywny osad moczu), c/ bezobjawowe zmiany w bad moczu, d/ nawracający krwiomocz. Obj ostrego KZN: nagłe wystąpienie krwio i krwinkomoczu często z wałeczkami ertrocytarnymi, białkomocz, obrzęki, nadciśn, zwiększ stęż kreatyniny. Leczenie:antyb z gr penicylin, lecz objawowe nadciśn. Gwałtownie post KZN:(Z półksiężycami), najprawdopodobniej pochodz immunologiczn, z występow przeciwciał GMB, (zespół Goodpasture- zgon na skutek masywn krwotoku płucnego. Napływ kom śródmiąższowych, fibronektyny, i TGFB, tworzą się półksiężyce, pęka torebka Bowmana . Przewlekłe KZN: submikroskopowe, błoniasto-rozplemowe, błoniaste, ogniskowe i segmentalne szkliwiejące KZN, mezangialno-rozplemowe, nefropatia JgA. KZN: może prowadzić do : a/ zespłu nerczycowego a ten do nefropatii błoniastej i FSGS, b/ erytrocyturii a ta do nefropatii IgA. Nefropatia błoniasta najcz współistnieje z nowotworem (jel grube, sutek, prostata). Nefropatia IgA(Chor Berger), przeważa u mężczyzn, 15-35lat, nawracająca hematuria poinfekc gór dr oddech, łagodna u 75%, rzadko gwałtownie postępująca, Obj zesp nerczycowego;wyst duży białkomocz- proteinuria pow 3g/24h, hipoalbuminemia pon 2,5g/l, obrzęki hyperlipidemia, lipiduria, nadkrzepliwość,nabyty niedobór IgG, wzr podatności na zakażenia, niewyd nerek. Etiologia: 80%-KZN. Cukrzyca, skrobiawica, toksyny(met ciężkie, preparaty złota, leki p-padaczkowe), zakrzepica żył nerkowych. Patogeneza: wzrost przep bł podst kłębk, białkomocz, spadek IgG-wzr zakażeń, spadek antytromb3-wzr zakrzepicy, hipoalbuminemia- ucieczka płynów z przestrzeni śródnaczyniowej-spadek obj krążąc osocza- aktyw ukł RAA, wzr retencji Na i wody- obrzęki. Leczenie: dieta ubogobiałkowa, (0,8g/kg), ograniczenie tł zwierzęcych, Na, wody, leki moczopędne gł diuretyki (gł dożylne, bo są obrzęki w śluzówce p pok i zmniejszone wchł leków), inhibit ACE (zmn białkmocz i ciśn w kłębuszkach), lecz nadciśn, lecz hiperlipidemii (statyny, steroidy), witD3, żelazo, profilakt zakrzepów-heparyna, niskocząsteczkowa, eliminacja czynników toks, przy infekcjach- antybiotyk+gamma globulina. Śródmiąższowe zapal nerek: ostre i przewlekłe: Inf ukł moczowego, zap pęcherza lecz 1-2tyg, ostre zapal gr krokowego 4tyg, przewlekłe - do 3mies. PŚZN:przycz: inf, leki, subst toks. Ostra niewydolność nerek ONN: Nagle występuje, zwykle odwracalna. Gł objaw to skąpomocz lub bezmocz, wzr we krrwi kreatyniny i mocznika, oliurgia -pon 500ml, anuria pon 200. U 15% chorych prawidł obj moczu. Etiologia: a/post przednerkowa : niedokrw miąższu nerek, spadek RR- przy znieczul ogólnym, toks uszkodz miąższu, (NLPZ, ACE1, aminoglikozydy, cefalosporyny, śr kontrastowe, cytostatyki prep złota, miażdżyca). ( zmn ilości krwi krążącej- wymioty, biegunki, zawał, wstrząs), przycz serc- naczyniowe, hipowolemia, zaburzenia hemodynamiki wewn-nerkowej. b/ Nerkowa: zapalne ch miąższu nerek, zaczopowanie kanalików, KZN, gwałt postępuj, RZS. Przycz pierw dotyczą naczyń, śródmiąższu i cewek nerk, kłębk nerk, c/pozanerkowa: przeszkoda w drogach moczowych. 4 okresy ONN: 1-uszkodzenie nerek przez np. wstrząs, 2-oliuria lub anuria prowadząca do przewodnienia z niewydoln lewokomor i obrzękiem płuc; hiperkaliemii, 3-poliuria, 4-normalizacja funkcji wydalniczej. Powikł ONN: płuca nawodnione, zapal płuc, wzr ciśn, niewyd serc, zapal osierdzia, zab rytmu, mocznicowe zapal żoł i jelit, zapal otrzewnej, trombocytopenie, niedokrwist, obrzęk mózgu, spadek odp. Lkeczenie: zwalczyć ch podstawową, furosemid iv do 2g lub 20% roztwór mannitolu, prowadz bilansu wodn-elektrol, prawidł odżyw, prawidł dawkowanie leków. Dializoterapia wskaz: mocznik w surowicy pow 250mg/dl, dobowe wydal moczu poniżej 300ml, przyrost stęż mocznika w ciągu doby pow 60mg/dl, hiperkalcemia i kwasica nieoddech, przewodnienie. Przewlekła niewydolność nerek: postać nieodwracalna, spadek przesączania kłębuszk związany z postępującym zanikiem czynnościowego miąższu. Etiologia: przewl zapal kłęb nerk, nefropatia cukrzycowa, śródmiąższ i przewl odmiedn zapal nerek, zwyrodn torbielowate nerek. Okresy chor: 1-pełne wyrównanie, spad klirensu kreatyniny, spad zagęszcz moczu, prawidł sęż prod przem białek, 2-wyrównanej retencji, wzr kreatyniny, brak obj mocznicy. 3-przedmocznicowy, obj mocznicy, możliwość cofnięcia przez odp leczenie. 4-przewlekłej mocznicy, kreatynina pow 880mikromol/l mimo lecz obj mocznicy nasilają się, skuteczne lecz to dializa i przeszczep. Następstwa: ustanie wydaln czynnoś nerek, zab gosp wodn-elektrolit i kwas—zas, diureza osmot, wielomocz, polidypsja. Cechy schyłk niewydoln; spad il moczu, kwassica nieoddech, zab elektrolitowe, spadek resorb Na do 60-70%, wzr wydziel K do dyst kanal, wzr fosfatemii zahamow biosynt 1,25(OH2)D3, w nerkach, spad wchł Caprzez jelita, spad stęż Caw surow wzr stężPTH, przy GFR pon 40mg/min rozwija się kwasica metabol, spad stęż wodorowęglanów we krwi, upośl czynn resorbc-wydzieln nerek, uszkodzenie narządów przez nie wydalone toksyny mocznikowe.Obj kliniczne: mocznicowe cuchięcie z ust, osłabienie, świąt, bóle głowy, spad obj dobowej moczu, wzr masy, obrzęki, słaba koncentr, senność, polineuropatia, nawodnione płuco, zapal płuc, opłucnej, wzr ciśn z wtórnym przerostem lewej komory, zab rytmu, stany zap żoł i jelit(wymiot,biegunki,krwawienia), niedokrwistość, trombocytopenia. Bad laborator: wzr stęż mocznika i kreatyniny w śpiączce mocznicowej, mocznik pow 200mg/dl, kreatynina pow 880mikromol/l, spad klirensu kreatyniny, zab jonogramu, kwasica metabol(oddech Kunssmanla), stęż mocznika w moczu pon 161mmol/l, Leczenie: prawidł lecz chor podst, dieta ubogo-białkowa (zmn stęż mocznika, dieta nie powinna być ubogosolna -tylko u chorych z e zwiększ RR i obrzękami, pobudz i wydal mocznika przez podanie dużej il płynów- wzr dobowego wydal moczu do 2,5l ,wyrówn zab wodno-elektr i kwas-zasad, podać wodorowęglan Na, lecz osteopatii-reg Ca kalcytriol, lecz niedokrwist-erytropoetyna, przeszczep nerki. Kamica nerkowa:Kamienie: szczaw Ca, fosfor Ca, moczany, cystyniany, dihydroksyadenina. Etilogia :przesycenie moczu produkt przem materii, Czynniki sprzyjające: wzr wydal (jw.), spadek wydal Mg, cytrynianów, pH moczu pon5,5 i pow 7,0 , duża gęstość wzgl pow 1,015, zastój moczu, zakaż dróg mocz, unieruchomienie, nieprawidł odżywianie, Obraz klin: kolka nerk(bóle w okol lędźwiowej, bocznego podbrzusza), prom do wyrostka moszny, warg sromowych, nudności, wymioty, odruchowa niedrożn jelit, chory oddaje mało moczu, hematurie. Powikłania: zapal dróg mocz posocznica .Leczenie: l rozkurczowe+ p-ciwbólowe, dużo płynów dieta ubogo purynowa, profilaktyka-ze wzgl na nawroty dużo płynów, dieta ubogobiałkowa, lototrypsja pozaustrojowa, lotolepaksja, kam moczowodowe- rozbicie met ESWL, met endourologiczne, ureteriolikotomia. siedząca pozycja, furosemid, p-ból morfina, droperydol, spadek obciąż następczego-nitraty, wzr kurczliwości serca przy spadku RR-naparstnica dopamina, normal rytmu serca-naparstnica, popr utlenow krwi-tlenoterapia, uspkojeniechorego-morfina 2mg, droperydol, przy nadciśn - embronton iv. Ostra martwica cewek nerkowych :przycz: antybiot(aminoglikozydy), inh ACE, jodowe środki kontrastowe, diuretyki. Nadciśn tętnicze ;w nerce nadciśn miąższ-nerk, naczyniowo- nerk, -bardzo źle się leczy nadc nerkowe szybkopostępujące, -powikł narządowe ,zmiany na dnie oka. Ofiara nadciśn : nefropatia nadciśnieniowa, zmn perfuzji, zwłóknienie-PNN.
Autor: Darek & Przemek
1