Układ Oddechowy, Farmakologia(1)


UKŁAD ODDECHOWY

Pomoc przy upłynieniu śluzu w oskrzelach oraz eliminacja bakterii, płynu.

Leki sekrolityczne

-leki drażniące błonę śluzową oskrzeli od strony ich światła(!)

-gwajakol i olejki eteryczne (sosnowy i terpentynowy)

Leki drażniące błonę śluzową żołądka

-emetyna, saponiny, kwas benzoesowy

-drażnia błonę śluzową żołądka poprzez ośrodek n. X i ośrodek wymiotny-wydzielanie wodnistego śluzu w oskrzelach

-olejki  eteryczne również działają wykrztuśnie, ale poprzez bezpośrednie drażnienie błony śl. oskrzeli (inhalacja)

Saponiny

-korzeń senegi, fiołka, lukrecji, mydlnicy(?)

-5-10% wyciągi płynne, syropy, ziółka

-z działań niepożądanych mogą powodować biegunki (przeciwwskazania w takim wypadku to ch. Crohna, colitis ulcerosa, zespół jelita drażliwego) 

Leki przeciwkaszlowe

Podział:

Leki działajace osrodkowo-hamuja ośrodek kaszlu

-pochodne fenantenu-kodeina, etylomorfina, alinydokodeina(?), dekstrometorfan

-pochodne fenotiazyny-dimetoksanat, pipazetat

-pochodne piperydyny-piperydyna-inne-okseladyna (pectamol)

-w ratownictwie-morfina

Leki działające obwodowo

-środki znieczulające drzewo oskrzelowe - benzonatat (tessalon), chlorfedianol (ulo), u alergików, astma oskrzelowa, przewlekły bronchitis, zwykły GERD, nierozpoznanie na czas niewydolności krażenia

-leki działające p/zapalnie na błonę śluzową dróg oddechowych - śluzy roślinne

Ataki kaszlu:

-losartan 40-50% akt. ACE-1 - kaszel

-nifedypina w żółtych tabletkach z tartazyną

Benzonatat

-działanie ośrodkowe depresyjne na ośrodek kaszlu jest słabe

-obwodowo- działanie znieczulające miejscowo - wybiórczo na nerwy czuciowe i receptory drzewa oskrzelowego; reszta kwasu metylononetylenglinocowego(??) warunkuje wybiórcze gromadzenie sie w oslonce mielinowej nerwu

Leki stabilizujące błony komórkowe

-nie do stosowania w napadowym kaszlu i napadzie astmy

-tylko do leczenie przewlekłego

-stabilizują błone mastocytów, zabezpieczajac je przed degradacja i uwolnieniu tym samym mediatorów odczynu zapalnego

-inhibicja fosfodiesterazy w komorkach tucznych, wzrost zawartosci cAMP -> spadek przepuszczalności błon dla jonów Ca

-zahamowanie egzocytozy mediatorów odczynu zapalnego

Wskazania do podawania GKS:

Doraźnie:

-stan astmatyczny

-zaostrzenie POChP

-alergiczna reakcja skórna

-obrzęk krtani - obojetne na jakim tle (hamujemy przesięk, obrzęk i wzrost amin katecholowych)

-toksyczny obrzęk płuc

-choroby układowe tkanki łącznej; ziarniniak, vasculitis

Przewlekle:

-toc zeń rumieniowaty z zapaleniem płuc

-nadmierna eozynofilia - idiopatyczna lub towarzysząca nierozpoznanej robaczycy (wzrost przy glistnicy)

-ziarniniak Wegenera

-astma oskrzelowa

-zespól Churga-Straussa

-włóknienie płuc

-sarkoidoza

Ogólnoustrojowe podawanie GKS:

-metabolizm tkanki kostnej: spadek wydzielania osteokalcyny, spadek jelitowego wchłaniania Ca

-zaćma, jaskra, krótkowzroczność (!)

-miopatia posterydowa

-wzrost wydzielania HCl

-zmiany w obrębie skóry prowadzące do zaników skóry i atrofii tkanki łącznej w obrębie naczyn krwionośnych (sprzyja to wynaczynianiu krwi w obrębie zmian zanikowych)

-czynność kory nadnerczy

-amerykanie: przed rozpoczęciem terapii sterydami

Miejscowo zastosowane GKS: działania niepożądane:

-kaszel

-chrypka

-dysfonia - zaburzenia artykulacji

-grzybica jamy ustnej (C. Albicans) - płukanie jamy ustnej

-wzmożone pragnienie - po zażyciu

Objawów tych są pozbawione proleki:

-dwupropionian beklometazonu i cyklezonid

-ich aktywne formy powstają dopiero po estryfikacji w płucach

Lipofilność:

-bardzo pozytywna cecha - szybkie wiązanie się z receptorem i dłuższa retencja w tkance płucnej

-tu tez cyklezonid

Wprowadzenie:

-inhalacja ciśnieniowa z dozownikiem (MDI)

-inhalacja ciśnieniowa ze spejserem

-inhalacje proszkowe (DPI)

-nebulizator(?)

Uważać na:

-drżących po np. β-mimetykach

-parkinson

Nośnik: nielipofilny - mała toksyczność, nie wchodzi w reakcje chemiczne

Hydrofluoroalkan (HFA) - na nim sterydy najbezpieczniejsze (!)

Tiotropium (spiriva)

-długo T0,5;  1 x dzien

-duża skuteczność ,

-chemiolityk - rozkurcz oskrzeli, wzrost wydzielania śluzu

-DN: udary-dosyć często

Arformoterol

-izomer, znacznie silniejszy

-nowa postać formoterolu

-najbezpieczniejszy selektywny i najsilniejszy β-mimetyk

Teofilina

-pochodne metyloksantyn

-rozszerza mieśnie gładkie oskrzeli

-aminofilina (DN:bardzo silna tachykardia, wzrost zużycia tlenu przez serce, dość silny wzrost wydzielania HCl)-lek wycofany, teofilina, teospirex

Najnowsze leki: przeciwciała monoklonalne przeciw IgE w surowicy; OMALIZUMAB (xolair) -obniża stężenie wolnych IgE w surowicy, obniża ilość rec dla IgE ba bazofilach oraz obniża wydzielanie histaminy z bazofili.

We wstrząsie: krytyczne receptory na -  bazofilach, mastocytach

Fc ERI - kmórki efektorowe: mastocyty, eozynofile, aby to sie stało to wolne IgE z surowicy musi się połączyć z tymi komórkami (lim B, eozynofile, itd.) a my dajemy przeciwciała monoklonalne

3 etapy uwalniania mediatora:

-natychmiast

-w ciągu kilku minut

-w ciągu kilku godzin

Faza późna jest związana z reakcją zapalną i Ab monoklonalne hamuje tą fazę (działanie p/zapalne).

Metokromil: stabilizuje komórki tuczne i hamuje fazę późną reakcji.

Kojarzymy metokromil i omalizumab.

Fc ERI

-miesnie gładkie oskrzeli

-komorki nablonkowe

-eozynofile

-limfocyty

-makrofagi/monocyty

-płytki krwi- niektóre przypadki małopłytkowości i niedokrwistości hemolitycznej, przejawy nadwrażliwości

Zasady racjonalnej antybiotykoterapii

Przeciwdziałanie antybiotykooporności (wzrost konsumpcji antybiotyków = wzrost narastania oporności)

S. pyogenes 35% opornych na nowe makrolidy

S. pneumoniae 14% opornych na penicyliny, 8% na cefalosporyny III gen., 28% na nowe makrolidy

H. influenzae 25% oporne na ...(?)

1



Wyszukiwarka