1.Mechanizm oddziaływania prionów na komórki nerwowe
Zakaźne białka prionowe PrPsc łączą się z niezakaźnym białkiem PrPc wrażliwym na proteazy obecnym na powierzchni komórek nerwowych, zmieniają konformacyjnie białka PrPc i te nieprawidłowe kompleksy są zinternalizowane do wnętrza uszkadzając komórki.
Choroby:
choroba Creutzfelda-Jakoba
nowy wariant Jakoba(spożycie BSE)
kuru
choroba Gertsmanna-Strauslera(GSS)
śmiertelna rodzinna bezsenność
2.Ostre, przewlekłe i utajone zakażenia wirusowe
Ostre:
przeziębienia
epidemie grypy
Przewlekłe:
HBV
Utajone:
HSV- w grzbietowych zwojach nerwowych
3.Charakterystyczne zmiany morfologiczne w komórkach w infekcjach wirusowych
CMV-powiększone komórki, kwasochłonne wtręty jądrowe, zasadochłonne wtręty cytoplazmatyczne
HSV-duże wtręty jądrowe otoczone jasnym „halo”, ciałka Cowdry'ego w zapaleniu mózgu
wirus wścieklizny-ciałka Negriego(wewnątrzcytoplazmatyczne, eozyno chłonne) głównie w neuronach zakrętu hipokampa i kom.Purkiniego
wirus ospy-wtręty cytoplazmatyczne
HBV-wtręty jądrowe trudne do znalezienia
HIV,EBV-brak zmian
4.Znaczenie bakteriofagów i plazmidów
Są cząstkami zawierającymi własny materiał genetyczny, które zakażają bakterie. Często zawierają cechy wirulencji bakterii(adhezyjny, toksyny, enzymy odpowiedzialne za oporność na leki), powoduje to trudności w leczeniu np. MRSA, Enterococi, VRSA.
5.Wspólne cechy Chlamydii, Mykoplazm i Riketsji i przykłady chorób wywoływane przez te organizmy
dzielą się przez podział prosty
są wrażliwe na antybiotyki
brak pewnych struktur np. Mycoplasma nie ma ściany komórkowej
brak właściwości metabolicznych np.Chlamydia nie syntetyzuje ATP
wewnątrzkomórkowe pasożyty- Chlamydie i Riketsje
Choroby:
1)Chlamydia trachomatis:
bliznowacenie i zwężenie jajowodów- niepłodność
jaglica, przewlekłe zapalenie spojówek- ślepota
2)Riketsje:
dur plamisty(wszy)uszkodzenie OUN
gorączka Q(kleszcze)zapalenie płuc i wątroby
gorączka plamista Gór Skalistych(kleszcze)krwotoczne zapalenie naczyń(drobnoplamiste wybroczyny)
3)Mycoplasma:
atypowe zapalenie płuc- około oskrzelowy naciek z limfocytów i komórek plazmatycznych
6.Grzybice powierzchowne i głębokie
Głębokie:
Coccidioides na Dalekim Wschodzie
Histoplasma w Dorzeczu rzeki Ohio
Oportunistyczne: u ludzi z osłabioną odpornością martwica tkanek, krwotokami, zaczopowaniem naczyń
Candida
Aspergillus
Mucor
Cryptococcus
7.Bariery chroniące gospodarza i sposoby ich przełamywania
Skóra:
zrogowaciała złuszczająca się warstwa
niskie pH= 5,5
obecność kwasów tłuszczowych
Przełamywanie:
HPV, Treponema pallidum, S.aureuswilgotna skóra jest bardziej przepuszczalna
larwy przywrkolagenaza, elastaza
Staphulococci, Pseudomonas aeruginosauszkodzenia, oparzenia, cewniki
ukąszenia owadów, zwierząt
Układ moczowo-płciowy:
dłuższa cewka u mężczyzn=20 cm
Przełamywanie:
E.coliprzyleganie za pomoca fimbrii(ostre zakażenia)
Pseudomonas, Proteus, Klebsiellaoporność na leki(przewlekłe zakażenia)
Układ oddechowy:
rzęski
sluz
makrofagi
Przełamywanie:
mukowiscydoza i palenieniszczenie układu śluzowo-rzęskowego
wiązanie poprzez hem aglutyniny do reszt węglowodanowych komórek nabłonkawirus grypy
neuraminidaza zmniejszająca lepkość śluzuwirus grypy, paragrypy, zapalenia przyusznic
substancja hamująca ruch rzęsekH.influenzae
zdolność uniknięcia śmierci po fagocytozie przez makrofagiM.tuberculosis
zmniejszona leukocytoza P.carini, Aspergillus
Układ pokarmowy:
kwas solny żołądowy
warstwa lepkiego śluzu błony śluzowej jelita
enzymy trzustkowe i detergenty żółciowe
IgA
Przełamywanie:
brak naturalnej floryrzekomobłoniaste zapalenie jelit
wirusy bez otoczki(nie są trawione)HAV,rotawirusy(bezpośrednio uszkadzają kom.), reowirusy(przechodzenie bez kom. M bez śladu uszkodzenia), wirus Norwalk
Enterotoksyny gronkowcowe w produktach spożywczych
Egzotoksyny powodujące zwiększoną sekrecje i biegunkeV.cholerae, E.coli
uszkadzanie błony śluzowej i blaszki właściwej(biegunka krwotoczna)Shigella, Salmonella, Campylobacter
uogólnione zakażenieS.typhi
powinowactwo do nabłonka ww płaskiegoCandida
formowanie cystpierwotniaki G.lamblia, Cryptosporidium, E.histolytica
8.Sposoby szerzenia zakażeń w organizmie
Swobodne zawieszenie we krwi: HBV, wirus polio, większość bakterii i grzybów, trypanosoma
Przenoszenie przez leukocyty: Herpes, HIV, CMV, Mycobacterium, Leishmania, Toxoplasma
Przenoszenie prze erytrocyty: wirus gorączki Colorado, zarodziec malarii, Babesia
Schistosoma mansoni- penetruje przez skóre ale osiedla się w naczyniach układu wrotnego i krezki(uszkodzenie wątroby i jelit)
Herpes zoster- zasiedla grzbietowe zwoje korzeni nerwowych
9.Uwalnianie czynników zakaźnych z organizmu
Ślina- Herpes, wirus zapalenia przyusznic
Bezpośredni kontakt- wszystko
Owady- tylko gdy patogen obecny jest we krwi, nawet jeśli uszkodzone są już mózg(wirusowe zapalenie), wątroba i śledziona(Leishmania donovani) czy sercu(Trypanosoma cruzi w Chorobie Chagasa)
10.Mechanizm uszkodzeń wywoływanych przez wirusy
hamowanie syntezy DNA,RNA, białek komórek gospodarzavirus polio inaktywuje białka konieczne do translacji mRNA
niszczenie błony przez wbudowanie białek virusa lub fuzja komórekHIV, odra, Herpes
cytoliza komórek gospodarza przez intensywną proliferacjerhinovirus, zółta febra(wątroba), polio(neurony)
niszczenie przez własny układ odpornościowyHBV(limf T niszcza hepatocyty), RSV(stymulacja wydzielania IL-4,5 przez limf. Th2aktywacja komórek tucznych i eozynofili -świsty oddechowe, astma
niszczenie komórek układu odpornościowegoHIV- CD4+
odnerwienie i zanik mięśnipolio
11.Mechanizm uszkodzeń wywoływanych przez bakterie
AdhezynyPaciorkowce- kwas lipotejchojowy(największe powinowactwo do krwinek czerwonych i nabłonka jamy ustnej), białko F(do fibronektyny)
Fimbrie, pilusyE.coli- białko I(do mannozy:dolne drogi moczowe), białko P(do galaktozy:odmiedniczowe zapalenie nerek), białko S(do kwasu sialowego:zakażenie opon mózgowych)
Integryny
Ograniczanie mechanizmów niszczenia w komórkachMycobacterium, Legionella, Salmonella
hamowanie syntezy własnych białek gospodarzaShigella i E.coli
endotoksyny=LPSGram(-) - odpowiada za temperaturę, wstrząs septyczny, DIC, zespół ostrej niewydolności oddechowej dorosłych
superantygeny(np.TSST) łączą się z MHC II powodując nadprodukcję IL-2, które powoduje nadprodukcję TNF
egzotoksynyw przeciwieństwie do endotoksyn sa wydzielane np. toksyna błonicza, alfa-toksyna C.perfringens, toksyna botulinowa, tężcowa
12.Odpowiedź zapalna na czynniki zakaźne
Zapalenia ropne wysiękowe z udziałem neutrofilów
Najczęściej powodowane przez Gronkowce i Paciorkowce np.
N.gonorrhoeaejajowód rozdęty przez ropę
H.influenzaeropne zapalenie opon
zapalenie płuc bez uszkodzenia przegródPneumococci
zapalenie płuc z bliznowaceniemKlebsiella, Staphylococcus
Zapalenia z udziałem komórek jednojądrowych
przewlekłe zapalenia
zakażenia wirusowe
zakażenia wewnątrzkomórkowymi bakteriami i pasożytami
krętkowce, robaki jelitowe
Liczne komórki plazmatycznekiła pierwotna i wtórna
Nacieki limfocytarneHBV, wirusowe zakażenia mózgu
Zapalenia rozplemowi z uszkodzeniem komórek
zakażenia wirusoweCMV, adenowirusy, odra, Herpes, HPV
Zapalenia z wytwarzaniem martwicy
C.perfringes
E.histolyticaowrzodzenia okrężnicy i ropnie wątroby
czasami HBV, Herpes(płaty skroniowe)
Zapalenia przewlekłe z włóknieniem i tworzeniem blizn
HBV
przewlekłe gonokokowe zapalenie jajowodów
13.Funkcja astrogleju, oligodendrocytów, mikrogleju
Astrocyty są komórkami podporowymi w mózgu:
w przypadku uszkodzeń reagują jak fibroblasty ale zamiast kolagenu poza komórkami są ich wypustki, zwiększa się wtedy produkcja GFAP(nazywa się je wtedy gemistocytami)
włókna Rosenthala(z uszkodzonego GFAP)w wolno rosnących nowotworach, przewlekłych zmianach torbielowatych i wadach rozwojowych naczyń
glej Alheimera typu IIw niewydolności wątroby
ciała skrobiowatew wyniku starzenia się
Oligodendrocyty są odpowiednikiem komórek Schwanna(na obwodzie). Ich uszkodzenie występuje w chorobach demielinizacyjnych i leukodystrofiach
Mikroglej pochodzi z krążących monocytów. Występują w każdym typie uszkodzenia OUN, mogąc przyjmować formę z piankowatą cytoplazmą, pałeczek czy guzków mikroglejowych w zakażeniach wirusowych
14.Obrzęk mózgu: rodzaje, przyczyny, obraz morfologiczny i powikłania
1.Naczyniopochodnyogniskowy w naczyniach sąsiadujących z ropniem bądź nowotworem lub uogólniony
2.Cytotoksycznywewnątrzkomórkowy u pacjentów z niedotlenieniem lub niedokrwieniem
Mózg jest powiększony, miękki, bruzdy są zwężone, zakręty spłaszczone a komory zaciśnięte
Powikłaniem mogą być wklinowania
15.Rodzaje, przyczyny i mechanizm powstawanie wklinowań mózgu
1.Podsierpoweprzemieszczenie zakrętu obręczy pod sierpucisk na gałęzie przedniej tętnicy mózguniedokrwienie kory ruchowej i/lub czuciowej
2.Podnamiotoweprzemieszczenie części przyśrodkowej płata skroniowego(zakręt hipokampa, hak)ucisk na nerw okoruchowy i jego włókna przywspółczulne oraz tętnice tylną mózgurozszerzenie źrenicy i upośledzenie ruchów gałki ocznej, niedokrwienie kory wzrokowej
3.Podpotyliczneucisk migdałków móżdżku na pień mózguuszkodzenie ośrodków oddychania(śmierć), krwotoki Dureta(w lini środkowej do pnia)
16.Wodogłowie- rodzaje i mechanizm powstawania
Powstaje gdy resorpcja jest upośledzona(cześciej) lub gdy występuje nadprodukcja PMR(guzy splotu naczyniówkowego)
Niekomunikującegdy przeszkoda w przepływie jest wewnątrz układu komorowego niektóre guzy i procesy zapalne
Komunikującebliznowacenie w obrębie ziarnistości pajęczynówkizapalenie opon, krwawienia do przestrzeni podpajęczynówkowej
hydrocephalus ex vacuowodogłowie wtórnie do zaniku miąższu
17.Kategorie chorób naczyniowych mózgu
Uogólnione zmniejszenie przepływu krwi, w tym uogólniona encefalopatia niedotlenieniowo-niedokrwienna
zawały
krwotoki
18.Zawał mózgu-przyczyny, powikłania, obraz morfologiczny
-7 dekada życia, częściej M
Przyczyny:
miażdżyca- czynniki predysponujące:nadciśnienie, cukrzyca, palenie
najczęściej w tętnicy szyjnej wewnętrznej, środkowej mózgu, podstawnej mózgu
zatory
zapalenia i urazy
Śmierć komórek następuje po upływie kilku minut, jednak przez 4-12 h mózg na obraz prawidłowy.Pierwsze wykładniki to zmiany neuronów i naciek neutrofilów. Granica między korą a istotą biała zaciera się. W ciągu pierwszego miesiąca fagocytoza upłynnia mózg aż do 6 miesiąca. W przypadku zawałów kory, pozostaje mały podoponowy rąbek miąższu co odróżnia zawał od stłuczenia.
19.Pierwotny krwotok śródmózgowy- przyczyny,obraz morfologiczny, powikłania
Sczyt zachorowań przypada na 60 rż
Większość jest spowodowana pęknięciem małego naczynia śródmiąższowego
Przyczyny:
nadciśnienie - 50% powoduje stwardnienie, zeszkliwienie naczyń, zmiany rozrostowe, martwice
zaburzenia krzepnięcia
zabiegi na otwartym sercu
złogi amyloidu
zapalenia naczyń
tętniaki workowate
zaburzenia rozwojowe naczyń
Najczęściej występują w obrębie:
jąder podstawnych(skorupa i torebka zewnętrzna)
wzgórzu, istocie białej mózgu, moście, móżdżku
Mózg wygląda asymetrycznie, zwiększa objętość, nieznacznie rozmięta otaczająca tkanka ale w przeciwieństwie do zawału nie ma rozległych obszarów martwicy.
Objawy:
wzrost ciśnienia śródczaszkowegoból głowy, wymioty, nagła utrata przytomności
wklinowanie migdałka i pnia mózgunieregularny oddech(Ch-Stokesa), szerokie źrenice, spastyczność
*mikrotętniaki Charcota-Bouchardaw naczyniach <300 um, najczęściej w obrębie jąder podstawnych, powstają często w przebiegu nadciśnienia
20.Krwotok nadtwardówkowy, podtwardówkowy, podpajęczynówkowy- mechanizm powstawania, obraz morfologiczny, powikłania
Nadtwardówkowy wskutek złamanie kości czaszki pęka najczęściej tętnica oponowa środkowa
Objawy:
wklinowanie haka zakrętu i migdałków móżdżkuucisk na pień, śmierc
„interwał jasny”stopniowa utrata świadomości
Podtwardówkowywskutek urazu akceleracyjnego pękają żyły mostowe
Powstaje ostry krwiak podtwardówkowy, najczęściej w okolicy czołowo-ciemieniowej, objawy wynikają z ucisku i zwiększonego ciśnienia. Jeżeli nie nastąpi zgon pacjenta krwiak przechodzi w przewlekły, który charakteryzuje się nawracającymi mikrokrwawieniami, które powodują ogniskowe ubytki neurologiczne mogące być mylone z np.chorobą Alzheimera.
Podpajęczynówkowywskutek pęknięcia tętniaka tętnic mózgowych, objawy rozwijają się nagle:ból głowy utrata świadomości
Powstawaniu tętniaków sprzyjają: zwyrodnienie wielotorbielowate nerek, z.Ehlersa-Danlosa t.IV,neurofibromatoza I, z.Marfana, nadciśnienie tętnicze, koartacja aorty, malformacje t-ż