ZAPALENIA - ĆW 1
AKADEMIA MEDYCZNA W BYDGOSZCZY
KATEDRA I ZAKŁAD PATOMORFOLOGII KLINICZNEJ
ZAPALENIA ĆW I
ZAPALENIA - PODZIAŁ, PRZYCZYNY, TWORZENIE ODCZYNU ZAPALNEGO.
ROLA TKANKI ŁĄCZNEJ W PROCESIE ZAPALNYM.
ZAPALENIA OSTRE WYSIĘKOWE.
ZAPALENIA PRZEWLEKŁE.
ZAPALENIE WIRUSOWE PŁUC I WĄTROBY.
DEFINICJA
ZAPALENIE JEST TO ZŁOŻONA REAKCJA UKŁADU MEZENCHYMALNEGO I KRWIONOŚNEGO NA BODZIEC USZKADZAJĄCY
FAZY ZAPALENIA
1. ZABURZENIA W KRĄŻENIU
2. WYSIĘK
3. WYRÓWNAWCZY PROCES ROZPLEMOWY KOMÓREK MEZENCHYMALNYCH I NACZYŃ - (ZIARNINA I BLIZNA)
EWOLUCJA ZAPALENIA
ZAPALENIE JEST ZJAWISKIEM ZŁOŻONYM, W KTÓRYM DOCHODZI RÓWNOCZEŚNIE DO ZMIAN:
MORFOLOGICZNYCH
BIOCHEMICZNYCH
IMMUNOLOGICZNYCH
ETIOLOGIA ZAPALENIA
CZYNNIKI ZEWNĄTRZPOCHODNE:
BIOLOGICZNE
TOKSYCZNE
FIZYCZNE
CHEMICZNE
MECHANICZNE
CZYNNIKI WEWNĄTRZPOCHODNE:
MOCZNICA
ENZYMY UWALNIANE Z TRZUSTKI
KOMPLEKSY ANTYGEN - PRZECIWCIAŁO
NOWOTWORY
PRZEBIEG ZAPALENIA
ZABURZENIA W KRĄŻENIU
Po zadziałaniu bodźca adrenalina powoduje skurcz a następnie rozkurcz tętniczek (zaczerwienienie i ocieplenie)
Kurczenie się drobnych żył (zwalnia i zatrzymuje się przepływ krwi)
Wzrost ciśnienia hydrostatycznego
Układanie się erytrocytów w rulony - zakrzepy
PRZEBIEG ZAPALENIA
USZKODZENIE ŚRÓDBŁONKA
Zwiększenie przepuszczalność śródbłonka
Wychodzenie poza naczynia:
granulocytów obojętnochłonnych
wynaczynienie składników osocza (wysięk - obrzęk)
przechodzenie ciał odpornościowych (lizyny, precypityny, aglutyniny)
pojawienie się mediatorów zapalenia, które wyzwalają reakcję zapalną, modyfikują ją i podtrzymują
PRZEBIEG ZAPALENIA
MEDIATORY CHEMICZNE ZAPALENIA
I ETAP - MEDIATORY NACZYNIOAKTYWNE
HISTAMINA - komórki tuczne i granulocyty zasadochłonne
SEROTONINA - płytki krwi
II ETAP
KININY I ANAFILATOKSYNY OSOCZOWE
PROSTAGLANDYNY - pochodne kwasu arachidonowego, działają chemotaktycznie na granulocyty obojętnochłonne
Inne substancje chemiczne naczynionieaktywne:
składowe dopełniacza
enzymy (proteazy obojętne, hydrolazy, kwas mlekowy, hialuronidaza)
KOMÓRKI W ZAPALENIU
GRANULOCYTY OBOJĘTNOCHŁONNE
Występują w ostrej fazie zapalenia i ich rola polega na fagocytozie poprzez trawienie wewnątrzkomórkowe.
Po rozpadzie wydalają:
enzymy proteo- i histolityczne
lizozym
peroksydazę
Występują w zapaleniu ropnym.
KOMÓRKI W ZAPALENIU
MAKROFAGI
Druga linia obrony i ataku w ostrej fazie zapalenia i w fazie przewlekłej.
Funkcja to fagocytoza bakterii i tkanek oraz innych związków jak hemosyderyna, tłuszcze.
Wydzielają:
hialuronidazę
lizozym
kolagenazę
elastazę
KOMÓRKI W ZAPALENIU
Występowanie makrofagów:
końcowa faza zapalenia ostrego
zapalenia podostre
zapalenia przewlekłe
przez połączenie tworzą komórki olbrzymie
przerabiają antygen w postać wyzwalającą odpowiedź limfocytów
KOMÓRKI W ZAPALENIU
GRANULOCYTY KWASOCHŁONNE
Fagocytują kompleksy immunologiczne.
Występują w:
chorobach pasożytniczych
odzwierzęcych
stanach uczulenia
nowotworach złośliwych (ziarnica)
neutralizują histaminę
GRANULOCYTY ZASADOCHŁONNE
Występują we krwi i w tkance jako komórka tuczna
Zawierają: heparynę, histaminę, serotoninę
Mediatory działając na naczynia krwionośne powodują przepuszczalność naczyń i skurcz mięśni gładkich.
KOMÓRKI W ZAPALENIU
LIMFOCYTY MAŁE
Występują w późnych okresach zapalenia ostrego i zapaleniach przewlekłych.
Limfocyty duże B - immunoblasty produkują przeciwciała humoralne.
Limfocyty T - odpowiedź komórkowa
KRWINKI CZERWONE
Przechodzą biernie przez uszkodzone naczynie i świadczą o dużej toksyczności procesu zapalnego.
FIBROBLASTY I MIOFIBROBLASTY
Występują w końcowej fazie zapalenia ostrego i w zapaleniu przewlekłym.
Syntetyzują kolagen tworząc bliznę.
SZERZENIE ZAPALENIA
NACZYNIA KRWIONOŚNE
NACZYNIA CHŁONNE
PRZEWODY WSTĘPUJĄCE I ZSTEPUJĄCE
BEZPOŚREDNI KONTAKT
ZJADLIWOŚĆ ZARAZKÓW I OBRONA USTROJU
PATOGENNOŚĆ - ZDPLNOŚĆ DO WYWOŁANIA PROCESU ZAPALNEGO
MIEJSCE WTARGNIĘCIA
ZDOLNOŚĆ DO PRODUKCJI EGZO- I ENDOTOKSYN
PRODUKCJA ENZYMÓW PRZEZ BAKTERIE (KOLAGENAZA, KOAGULAZA, HIALURONIDAZA, FIBRYNOLIZYNA)
MECHANIZMY OBRONNE
NIESWOISTE
nabłonek skóry i błon śluzowych
kwas mlekowy potu
kwasy tłuszczowe gruczołów łojowych
kwas solny
mocz o kwaśnym odczynie
niezakłócony odpływ wydzieliny
fizjologiczna flora bakteryjna w przewodzie pokarmowym
konstytucja i dyspozycja ustroju
zdolność ustroju do fagocytozy bakterii, wirusów, antygenów, komórek martwych
SWOISTE - zdolność ustroju do odp. immunologicznej
ZJAWISKA OGÓLNOUSTROJOWE
PODWYŻSZONA TEMPERATURA
LEUKOCYTOZA
PRZYSPIESZENIE CZYNNOŚCI SERCA
WZROST ODCZYNU BIERNACKIEGO
POSOCZNICA
ROPNICA
BAKTERIEMIA
ZAPALENIA
NASTEPSTWA ZAPALENIA
POWRÓT DO NORMY
ROZWÓJ ZIARNINY I TWORZENIE BLIZNY
PRZEJŚCIE ZAPALENIA OSTREGO W PRZEWLEKŁE
KLASYFIKACJA ZAPALEŃ
CZAS TRWANIA
ZMIANA MORFOLOGICZNA
CZYNNIK ETIOLOGICZNY
ZAPALENIA
ZAPALENIE OSTRE
WYSIĘK SUROWICZY
GROMADZENIE W FAZIE WCZESNEJ GRANULOCYTÓW OBJĘTNOCHŁONNYCH W ZAKAŻENIACH BAKTERYJNYCH
W REAKCJACH IMMUNOLOGICZNYCH GRANULOCYTY KWASOCHŁONNE
KOMÓRKI JEDNOJĄDRZASTE I POJEDYNCZE GRANULOCYTY OBOJĘTNOCHŁONNE W ZAKAŻENIACH WIRUSOWYCH
ZAPALENIE PRZEWLEKŁE NIEZIARNINIAKOWE
LIMFOCYTY
KOMÓRKI PLAZMATYCZNE
MAKROFAGI
FIBROBLASTY
PROLIFERACJA NACZYŃ
TWORZENIE BLIZNY I ZNIEKSZTAŁCENIE NARZĄDÓW
ZAPALENIA PODZIAŁ MORFOLOGICZNY ZAPALEŃ
USZKADZAJĄCE
WYSIĘKOWE
ROZPLEMOWE
ZAPALENIE USZKADZAJĄCE
WYSTĘPUJE W NARZĄDACH MIĄŻSZOWYCH
PRZYĆMIENIE MIĄŻSZOWE
ZMIANY WODNICZKOWE
STŁUSZCZENIE
MARTWICA
MARTWICA WŁÓKNIKOWATA
PRZYCZYNY
TOKSYNY BAKTERYJNE
WIRUSY
SUBSTANCJE CHEMICZNE
ZAPALENIE WYSIĘKOWE
WYSIĘK SUROWICZY
WŁÓKNIK
GRANULOCYTY OBOJĘTNOCHŁONNE
PODZIAŁ ZAPALEŃ WYSIĘKOWYCH
SUROWICZE
WŁÓKNIKOWE
ROPNE
KRWOTOCZNE
ZGORZELINOWE
ZAPALENIE SUROWICZE
GROMADZENIE SIĘ PŁYNU BOGATOBIAŁKOWEGO (ALBUMINA, GLOBULINA, WŁÓKNIK), POJEDYŃCZYCH GRANULOCYTÓW OBOJĘTNOCHŁONNYCH.
WYSTĘPOWANIE:
JAMY SUROWICZE
PĘCHERZYKI PŁUCNE
PRZESTRZEŃ PODPAJĘCZYNÓWKOWA
BŁONY ŚLUZOWE
ZEJŚCIE ZAPALENIA SUROWICZEGO:
RESORBCJA
POBUDZENIE DO ROZPLEMU TKANKI ŁĄCZNEJ I POWSTANIA ZROSTÓW
ZAPALENIE WŁÓKNIKOWE
POWSTAJE PRZY DUŻYM USZKODZENIU BARIERY NACZYNIOWEJ I WYDOSTANIU SIĘ WŁÓKNIKA POZA NACZYNIA.
WYSTĘPOWANIE:
BŁONY SUROWICZE - SUCHE
W ŚWIETLE PĘCHERZYKÓW PŁUCNYCH
BŁONY ŚLUZOWE
BŁONY MAZIOWE
W TKANKACH
ZAPALENIE WŁÓKNIKOWE
POWIERZCHOWNE
GŁĘBOKIE
RZEKOMOBŁONIASTE
ZESTRUPIAJĄCE
ZEJŚCIE ZAPALENIA NA BŁONACH SUROWICZYCH:
rozpuszczenie włóknika przez enzymy granulocytów obojętnochłonnych lub plazminę i wchłonięcie
organizacja i tworzenie zrostów
ZAPALENIE WŁÓKNIKOWE BŁON ŚLUZOWYCH
POWIERZCHOWNE - WŁÓKNIK GROMADZI SIĘ NA POWIERZCHNI BŁONY ŚLUZOWEJ TWORZĄC DELIKATNĄ BŁONKĘ
GŁĘBOKIE
RZEKOMOBŁONIASTE - WŁÓKNIK PRZEPAJA NABŁONEK I WARSTWĘ WŁAŚCIWĄ BŁONY ŚLUZOWEJ - BŁONY RZEKOME - ODDZIELENIE I WYTWORZENIE NADŻERKI
ZESTRUPIAJĄCE - OBEJMUJE BŁONĘ ŚLUZOWĄ I PODŚLUZOWĄ, KTÓRA PO ODDZIELENIU POZOSTAWIA OWRZODZENIE (DUR BRZUSZNY). ZEJŚCIEM JEST ZIARNINOWANIE I TWORZENIE BLIZNY LUB DOPROWADZENIE DO PERFORACJI,
ZAPALENIE ROPNE
GROMADZENIE SIĘ WYSIĘKU ZAWIERAJĄCEGO GRANULOCYTY OBOJĘTNOCHŁONNE, BAKTERIE I ICH TOKSYNY, MARTWICZE KOMÓRKI ORAZ ENZYMY PROTEOLITYCZNE
POWIERZCHOWNE
GŁĘBOKIE
OGRANICZONE
ROZLEGŁE
ZAPALENIE ROPNE
ZAPALENIE POWIERZCHOWNE
BŁONY ŚLUZOWE - ROPOTOK
JAMY SUROWICZE
ZAMKNIETE PRZESTRZENIE ANATOMICZNE ROPNIAK
ZAPALENIE GŁĘBOKIE
ROZLEGŁE - TOCZY SIĘ W LUŹNEJ TKANCE ŁĄCZNEJ I OKREŚLA SIĘ JAKO ROPOWICA. GDY DOJDZIE DO ZAPALENIA ŻYŁ I NACZYŃ CHŁONNYCH TO JEST ROPNICA.
OGRANICZONE - ROPIEŃ - ZBIOROWISKO ROPY W JAMIE POWSTAŁEJ Z ROZPADŁYCH TKANEK POD WPŁYWEM ENZYMÓW PROTEOLITYCZNYCH.
FAZY POWSTANIA ROPNIA
FAZA NACIECZENIA - CZYNNIK ROPOTWÓRCZY URUCHAMIA MEDIATORY ZAPALENIA, BĘDĄCE PRODUKTAMI BAKTERII. MEDIATORY POWODUJĄ ZMIANY W ŚRÓDBŁONKU WŁOŚNICZEK ŻYLNYCH I GROMADZENIE SIĘ GRANULOCYTÓW OBOJĘTNOCHŁONNYCH.
ROPIEŃ NIEDOJRZAŁY - OBUMIERAJĄCE GRANULOCYTY UWALNIAJĄ PROTEAZY TRAWIĄCE KOMÓRKI USZKODZONE PRZEZ BAKTERIE A TAKŻE KOMÓRKI SĄSIEDNIE. ZE ZNISZCZONYCH KOMÓREK UWALNIAJĄ SIĘ MEDIATORY ZAPALENIA I POGŁĘBIAJĄ PROCES ZAPALNY I POWSTAJE OGNISKO ZNISZCZENIA.
ROPIEŃ DOJRZAŁY - ROZPŁYNIĘCIE SIĘ POWSTAŁEGO OGNISKA ZAPALNEGO WOKÓŁ, KTÓREGO NA OBWODZIE PĄCZKUJE ŚRÓDBŁONEK NACZYŃ I MNOŻĄ SIĘ FIBROBLASTY TWORZĄC OTOCZKĘ ŁĄCZNOTKANKOWĄ.
ZEJŚCIE ROPNIA:
BLIZNA
TORBIEL RZEKOMA
PRZETOKA
OWRZODZENIE
ZAPALENIE WYSIĘKOWE c. d
ZAPALENIE NIEŻYTOWE
OSTRE - ZAPALENIE SUROWICZE BŁON ŚLUZOWYCH ZAWIERAJĄCYCH KOMÓRKI ZDOLNE DO WYDZIELANIA ŚLUZU
PRZEWLEKŁE - BŁONA ŚLUZOWA MOŻE ULEC:
ŚCIEŃCZENIU
PRZEROSTOWI
ZAPALENIE ZGORZELINOWE - POWSTAJE GDY DO TKANKI MARTWEJ DOSTAJĄ SIĘ BAKTERIE GNILNE:
ZGORZEL BIAŁA - TKANKA NIEDOKRWIONA
ZGORZEL CZERWONA - TKANKA PRZEKRWIONA
GAZOWA - GDY POD WPŁYWEM BAKTERII WYTWARZAJĄ SIĘ GAZY
ZAPALENIE WYTWÓRCZE
OSTRE - POLEGA NA ROZPLEMIE KOMÓREK, NP. NERKA - MEZANGIUM I TKANKA LIMFATYCZNA GDY MNOŻĄ SIĘ FAGOCYTY JEDNOJĄDROWE.
PRZEWLEKŁE
ROZPLEM TKANKI NABŁONKOWEJ
ROZPLEM TKANKI ŁĄCZNEJ Z ZANIKIEM KOMÓREK MIĄŻSZOWYCH
ZAPALENIE ZIARNINIAKOWE
JEST TO ZAPALENIE WYTWÓRCZE W PRZEBIEGU, KTÓREGODOCHODZI DO OGNISKOWEGO GROMADZENIA TKANKI SKŁADAJĄCEJ SIĘ Z:
MAKROFAGÓW
KOMÓREK NABŁONKOWATYCH
KOMÓREK OLBRZYMICH
LIMFOCYTÓW
FIBROBLASTÓW
ROLA MAKROFAGÓW
UPRZĄTAJĄ ZNISZCZONE KOMÓRKI
NISZCZĄ DROBNOUSTROJE ROZMNAŻAJĄCE SIĘ WEWNĄTRZKOMÓRKOWO
PRZEKAZUJĄ INFORMACJE LIMFOCYTOM O SUBSTANCJACH ANTYGENOWYCH ODGRYWAJĄC ROLĘ W ODCZYNACH IMMUNOLOGICZNYCH
ZAPALENIE ZIARNINIAKOWE
FAZA POCZĄTKOWA - ZAPALENIE WYSIĘKOWE OSTRE Z OBECNOŚCIĄ GRANULOCYTÓW OBOJĘTNOCHŁONNYCH I MAKROFAGÓW.
FAZA PÓŹNA - GROMADZĄ SIĘ MAKROFAGI W WIĘKSZEJ LICZBIE I PRZYJMUJĄ RÓŻNY WYGLĄD:
TKANKA TŁUSZCZOWA - KOMÓRKI PIANKOWATE
WIĘKSZYM AGREGATOM INNYCH TKANEK - KOMÓRKI OLBRZYMIE TYPU OKOŁO CIAŁA OBCEGO
PRĄTEK GRUŹLICY
KOMÓRKI NABŁONKOWATE
KOMÓRKI OLBRZYMIE LANGHANSA
CZĘŚĆ CENTRALNA - MARTWICA SEROWATA
ZIARNINIAKI W INNYCH CHOROBACH: KIŁA, SARKOIDOZA, CHOROBA KOCIEGO PAZURA, PYLICA KRZEMOWA, BRUCELOZA, GRZYBICE
ZAPALENIE WIRUSOWE PŁUC
OBJAWY HISTOLOGICZNE W PŁUCACH:
FAGOCYTY JEDNOJĄDROWE W PRZEGRODACH MIĘDZYPĘCHERZYKOWYCH, TKANCE ŁĄCZNEJ OKOŁOOSKRZELOWEJ
WYSCIÓŁKA KOMÓRKOWA PĘCHERZYKÓW PRZYJMUJE POSTAĆ KOMÓREK SZEŚCIENNYCH
W ŚWIETLE PĘCHERZYKÓW WYSIĘK WYSOKOBIAŁKOWY, KTÓRY POD WPŁYWEM WDECHU MODYFIKUJE SIĘ W BŁONY SZKLISTE
WYSIĘK KRWOTOCZNY W ŚWIETLE PĘCHERZYKÓW
OSTRE WYSIĘKOWE ZAPALENIE JAMY NOSOWO-GARDŁOWEJ, KRTANI, TCHAWICY I OSKRZELI O CHARAKTERZE ZAPALENIA WŁÓKNIKOWEGO GŁĘBOKIEGO
ZAPALENIE ODROWE PŁUC
U CHORYCH NIEZDOLNYCH DO WYTWARZANIA PRZECIWCIAŁ
KOMÓRKI WIELOJĄDROWE POWSTAŁE ZE ZLEWAJĄCYCH SIĘ KOMÓREK NABŁONKA WYŚCIÓŁKI
WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
ZAPALENIE TYPU A I E
ZAKAŻENIE DROGĄ POKARMOWĄ
CZAS INKUBACJI OKOŁO 28 DNI
DZIAŁA CYTOTOKSYCZNIE NA KOMORKE WĄRTOBOWĄ
NISZCZONY PRZEZ PRZECIWCIAŁA W MARTWYCH KOMÓRKACH
BRAK NOSICIELSTWA
NIE PRZECHODZI W POSTAĆ PRZEWLEKŁĄ
WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
ZAKAŻENIE WIRUSEM B I C
ZAKAŻENIE DROGĄ POZAJELITOWĄ
OKRES INKUBACJI - PRZECIĘTNIE 75 DNI
TYP ZAPALENIA USZKADZAJĄCY
NAMNAŻANIE SIĘ WIRUSÓW WEWNĄTRZ HEPATOCYTÓW, ANTYGENY WYSTEPUJĄ NA BŁONIE KOMÓRKOWEJ I ZMIENIAJĄ JEJ STRUKTURĘ
POWODUJĄ ODCZYN IMMUNOLOGICZNY
DOPROWADZAJĄ DO USZKODZENIA HEPATOCYTÓW PRZEZ PRZECIWCIAŁA, UCZULONE LIMFOCYTY T I MAKROFAGI
NASTĘPSTWA ZALEŻĄ OD ILOŚCI WIRUSA
MOŻLIWOŚĆ PRZEJŚCIA W PROCES PRZEWLEKŁY
POWSTAŁE KOMPLEKSY ANTYGEN-PRZECIWCIAŁO PROWADZĄ DO:
POKRZYWKI
ZAPALENIA STAWÓW
KŁĘBKOWEGO ZAPALENIA STAWÓW
GUZKOWEGO ZAPALENIA TĘTNIC
W ZAKAŻENIU WIRUSEM C MOŻLIWOŚĆ PRZEJŚCIA W RAKA
WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY
POSTAĆ KLASYCZNA ZAPALENIA WĄTROBY
USZKODZENIE POJEDYŃCZYCH HEPATOCYTÓW
CIAŁKA KWASOCHŁONNE (HEPATOCYTY ZMIENIONE MARTWICZO)
NACIECZENIE DRÓG BRAMNOŻÓŁCIOWYCH PRZEZ LIMFOCYTY I MAKROFAGI
POSTAĆ CHOLESTATYCZNA
ZMIANY MIĄŻSZOWE NIEWIELKIE
DOMINUJE ZASTÓJ ŻÓŁCI W KANALIKACH ŻÓŁCIOWYCH I HEPATOCYTACH
ROZROST PRZEWODZIKÓW I NACIEKI Z GRANULOCYTÓW
POSTAĆ Z ROZLEGŁĄ MARTWICĄ
NISZCZENIE ROZLEGŁE HEPATOCYTÓW
ZAPALENIE PRZEWLEKŁE
POSTAĆ STACJONARNA BEZ NISZCZENIA HEPATOCYTÓW
POSTAĆ AGRESYWNA - NISZCZENIE HEPATOCYTÓW I ROZPLEM TKANKI ŁĄCZNEJ
7