BIOCHEMIA TEST 2006
1.)Ile ATP powstaje z utleniania kw.arachidonowego do CO2 i H2O
-163ATP
2.) Max. ilość węgli , którą może mieć kwas tłuszczowy by wejść do mitochondrium bez udziału
przenośnika:
-10
3.) Stan równowagi(...?)
-97%fosfodihydroksyaceton
-3% aldehyd-3-fosfoglicerolowy
4.)Aktywatorem PLC-gamma jest:
-kinaza tyrozynoswoista
5.)wiązanie tioestrowe:
-między siarką CoA i grupą karboksylową kw. organicznego
6.)Hiperglikemizujące działanie hydrokortyzonu:
-swoiście(wolno)- ^ glukoneogenezy
-nieswoiście(szybko) ^ stęż cAMP-^ glikogenolizy
7.)Pod wpływem fosfolipazy D z fosfatydyloseryny powstaje
-kw. fosfatydowy,seryna
8.)Różnice międzygatunkowe insuliny:
- 3-4%
9.)Metaloproteinazy(MMP)
-zawierają w swoich centrach at. Zn(nie Cu)
-są wydzielane poza komórke w postaci proenzymów
-są wiązane przez składniki macierzy pozakomórkowej
-są endopeptydazami
10.) cGMP:
-regulacja mięsni gładkich,agregacja płytek krwi,przetwarzanie bodźców wzrokowych
11.)Degradacja ciał ketonowych:
-mieśnie,nerka,serce,OUN
12.)W którejczęści jest wydzielana lipaza kwaśnostabilna;
-gruczoły tylnej części języka(?)
13.)Inhibitory hamujące przeniesienie at. z FMN > CoQ
-Amytal,rotenon
14.)Karnityna:
- b hydroksy (gamma)trimetyloaminomaślan
- synteza w wątrobie i nerce
15.)Defekt dehydrogenazy glukozo-6-P:
-najczęstrzy defekt enzymatyczny
-wrażliwość na hemolityczne działanie bobu
-dotyczy wszystkich komórek
-jest szczególnie dotkliwa dla krwinek czerwonych
16.)Heksokinaza:
-niska Km dla glukozy
-hamowana przez glukozo-6-P
-wymaga jonów Mg2+ lub Mn2+
17.)wzory:
-kw arachidonowy,leukotrien,TXA2,PGl2
18.)wzory:
-cytrulina,ornityna,putrescyna,cysteina
19.)wzory:
-kreatyna,kreatynina,dopamina,DOPA,tyrozyna,(jeszcze coś z "N"ale nieczytelne z powody ksero:( )
20.)wzory:
-cholina,etanolamina,homocysteina,inozytol
21.)niestety nieczytelne:((
22.) działanie dehydrogenazy serynowej(b syntaza cystationinowa)
-seryna+ homocysteina=>homoseryna + cystationina
23.)przyczyny hiperhomocysteinemii:
-niedobór wit.B6,B12,kw. foliowego
24.)defekt reduktazy metenyloTHF:
-mutacja C6775,zamiana cytozyny w tymine>zamiast Ala> Wal
-rasa kaukazka 10-13% ma ten defekt
-zwiększenie ryzyka zawału serca
25.)Reduktaza metenyloTHF:
-z metenyloTHF robi metyloTHF
N5,N10-metenyloTHF=>N5-metyloTHF
26.)Produkty syntazy NO:
-H2O,NO,cytrulina
27.)Syntaza PRPP hamowana przez:
- AMP,GMP
28.)Inhib. niekompetycyjny:
-Niepodobny do substratu
-Wiąże się poza centrum aktywnym
-Km sie nie zmienia
-Enzym może wiązać zarówno inhibitor jak i substrat
-Nie zmienia sie powinowactwo E do substratu
-zmienia strukture E zmieniając jego aktywność
29.)Degradacja kw.uronowych:
-redukcja gr. aldehydowej do alkoholowej i dehydroksylacja powstałego produktu
30.)Glikogen(jest zużywany do[prawdopodobnie]):
-w mięśniach do glikolizy
- w wątrobie do utrzymywania glikemii
31.)Do inh. niekompetycyjnich nie należy:
-allopurinol,wafaryna,malonian
32.)Plazmalogen:
-glicerofosfolipid,który przy C1 wiąże estrowo długołancuchowy nienasycony alkohol
33.)Cel b-oksydacji w peroksysomach:
-skrócenie kw. o bardzo dlugim łańcuchu węglowym w celu dalszego utleniania w mitohondrium
34.)Kolejność Lp wg. szybkości wędrowania
-HDL>VLDL>LDL>chylomikrony
35.)Receptor[??] E2/E3:
-spadek powinowactwa do receptora[??] B/E
-hiperlipoproteinemia typu III
36.)Małe gęste LDL:
-synteza w hepatocytach
-podtyp B
-zwiększaja ryzyko zawału
-mają więcej apo B100 niż izoforma A
-mniejsze powinowactwo do receptora
37.)Żółtaczka cholestatyczna niepowikłana:
-urobilinogen nieobecny
-Fe v(spadek)
-protrombina v[?!?!?!]
38.)Udział C.krebsa w syntezie Kw. Tł.:
-acetylo~CoA=>cytrynian(wchodzi do mitochondrium)
-cytrynian=>acetylko~CoA[prawdopodobnie chodzi o to że w mitochondrium jest ten kw. tł syntetyzowany z acetylo~CoA]
39.)Rozkład pirymidyn[chyba degradacja :P]:
-cytozyny,uracylu:b-alanina,NH3,CO2
-tyminy: b-aminoizomaślan
-w wątrobie i (nerce???)[?????]
40.)I enzym "małego CK":
- CPS I
41.)Fruktoza:
-(+)pod wpływem fruktokinazy=>Fruktozo-1-P
-(+)fruktozo-1-P ulega fosforylacji do F-1,6-dP
-(+)fruktozo-1,6-difosforan jest rozsczepiany przez aldolaze b[o co tu chodzi to ja nie wiem]
42.)Kalmodulina:
-wiąże jony Ca2+
-kompleks Ca2+-kalmodulina wiąże się z przenośnikiem(wg Bańkowskiego)
-modyfikuje aktywność wielu enzymów,wiąże się z białkiem enzymatycznym i zwiększa lub zmniejsza aktywność
-wyst. w mięśn. gładkich
43.)Przekształcenie 3-ketosfinganiny=>dihydrosfingozyne:
-reduktaza 3 ketosfinganiny i NADPH+H+
44.)Część nieoksydacyjna cyklu pentozowego:
-enz. nie podlegają regulacji
-substr. do syntezy stanowią ograniczenie reakcji
45.)Ile węgli:
-geranyl: 10C
-farnezyl:15C
-dimetyloanil[chyba nie moge sie doczytac niestety,może dimetyloanilina]:5C
46.)LOX:
-11-prostanoidy
-5-leukotrieny
-15-lipoksyny
47.)Lp(a)[reszty pytania nie dane bylo mi poznać:(]
48.)
-synteza ALA -> mitohondrium
-synteza PBG ->cytozol
49.)Fałszywe podwyższenie h tarczycy występuje w:
-akromegalia
} estogeny ^
-ciąża
-
-
androgeny v ,glikokortykoidy v,v TBG marskość[???- ja to tylko przepisuje]
50.)Transport:
-aktywny:glukoza,galaktoza
-bierny:fruktoza,mannoza
51.)b-alanina powstaje z:
-anseryny,urydyny,karnozyny
52.)Ograniczona proteoliza nie jest:
-proinsulina->insulina(jest)
-preprotrombina->protrombina
-POMC ->ACTH
-protrombina->trombina
53.)które kw. żółciowe nie mają -OH przy C7:
-litocholowy,deoksycholowy
54.)Ch. tarczycy....efekt:
-przejściowe zaburzenia wiązania jodu ze związków org.
55.)Fumaraza należy do:
-Liaz
56.)Rozpad 2 cz. pirogronianu:
-4ATP,2 GTP
57.)Samoistna pentozuria:
-defekt reduktazyksylitolowej
58.)Jeśli ciśn. parcjalne O2=20 mmHgto mioglobina jest:
-wysycona > 90%
59.)Aminokwasy wchodzące do CK na etapie bursztynylo~CoA:
-Ile,Met,Wal,Thr
60.)Jakie aminokwasy nie dają pirogronianu:
-Ala,Ser,Tyr,Gly
61.)Peroksyazotyny:
?
62.)Małoenergetyczne substraty:
-glicerol
-aminocukry
-glukozo-6-P
-glicerolo-3-P
-estry inozytolu
63.)Kw. lignocerynowy:
-24C nasycony
64.)Desmozyna:
-3 allizyny+ 1 lizyna,nieenzymatycznie[???]
65.)Aminokwasy nie ulegające transaminacji:
-Tre,Liz,Pro
66.)PAF:
-plazmalogen
67.)Inh. replikacji degradujące matryce:
-streptozotocyna,bleomycyna,prokazbazyna
68.)Budowa oksydazy cytochromowej:
-6 podjedn.=> 2a+4a3
69.)Neuropeptyd Y:
-hamuje oś podwzgórze->przys. mózgowa->tarczyca
-hamuje oś podwzgórze->przys. mózgowa->gonady
-aktywuje oś podwzgórze->przys. mózgowa->nadnercza
70.)Konwertaza nie rozkłada:
-Bradykininy,LH-RH,angiotensyny II
71.)Lipoproteiny od najwiekszej do najmniejszej:
-chylomikrony->VLDL->LDL->HDL
72.)Kortyzol:
-erytrocyty ^
-neutrofile ^
- ^ rozpad limfocytów
-LT4 v, PG v
73.)Rozdział elektroforetychny białek osocza:
-transferyna- b
-CRP- gamma
-ceruloplazmina- a2
-protrombina- a1
-fibrynogen- b
74.)Działanie hiperlipemizujące mają:
-adrenalina
-kofeina
-glukagon
75.)Pod wpływem UV:
-7-dehydroendosterol[dalej niestety nieczytelne]
76.)Co dzieje się z glicerolem po rozłożeniu w adipocycie:
-glicerol przenika do krwi i transportowany jest do wątroby i tam przetwarzany
77.)Budowa Co A: ?
-ADP,kw. pantotenowy,cyst(e)amina
78.)Budowa ubichinonu(Co Q):
-pierścień chinonowy,6-10 jedn. izoprenowych
79.)Kompleks dehydrogenazy pirogronianowej:
-dekarboksylaza pirogronianowa
-transacetylaza dihydroliponianowa
-dehydrogenaza dihydroliponianowa
80.)Enzymy, które są źródłem wolnych rodników:
-oksydaza ksantynowa i [aldolowa???strasznie jest nabazgrane niestety:((]
81.)Efektorami pośrednimi białek G nie są:
-kanały jonowe,translokazy
82.)Trawienie celulozy w organiźmie człowieka:
-nie jest trawiona
83.)Jak działa enzym rozgałęziający:
-odłąza od końca nieredukującego 5-8 reszt glukozy
-rozkłada wiązanie a-1,4
-powstaje wiązanie a-1,6
84.)N-acetyloglutaminian:
-nie powstaje z glutaminy i acetylo~Co A, tylko z glutaminianu i acetylo~Co A
-(+)arginina jest aktywatorem biosyntezy
85.)Izoenzymy dehydrogenazyalkoholowej
-3=>b(beta)1,b2,b3
86.)Po przyłączeniu dopachinonu do r. cysteinowej powstaje:
-feomelanina
87.)Progesteron[działanie chyba]:
-^ temp. ciała
- immunosupresja
-wzrost VLDL
88.)Homocysteinemie obniża:
-Kw. foliowy
89.)Aminokwasy,którewchłaniają się biernie:
-hydrofobowe
-zasadowe
90.)Zespół Niemana-Picka:
-brak sfingomielinazy
91.)MSD nie powoduje:
-zasadowicy
92.)Przejściowe fenyloalaninemie:
-typ II i III
93.)HRE:
-wiąże sie ze swoistymi regionami DNA,czyli elementami odpowiadającymi na hormon
-zlokalizowane w bezpośrednim sąsiedztwie genów regulowanych przez hormon
-Nie są częscią promotora
-wiążą się powyżej miejsca startu
-mogą należeć do nici kodującej jak i nie kodującej
94.)Pepsyna trawi:
-Leu i Gln
-Phe i Tyr
95.)W żelatynie i kukurydzynie ma:
-Tryptofanu
96.)Nadmiar Mn:
-objawy parkinsonizmu[nieczytelne to było wiec pewien nie jestem]
97.)Małe gęste LDL:
98.)metabolizm cyklopentanoperhydrofenentrenu:
99.)Związek 5 weglowy wchodzący do CK:
-a-ketoglutaran
100.)Aminokwasy gluko i ketogenne:
-Ile,Phe,Tyr,Trp
Osoba od której to załatwiłem dała mi taką radę :
„To by było na tyle w takich nawiasach [] są moje komentarze, radziłbym te pytania przeglądać z harperem bańką i wykładami w ręce, bo nie ręczę czy tu głupot nie ma;)”
1