Funkcje układu oddechowego:

dostarczanie O₂ (95% przemian w ustroju to przemiany tlenowe)

usuwanie CO₂

regulacja równowagi kwasowo- zasadowej (obok nerek)

termoregulacja, ogrzewanie powietrza

układ aktywny metabolicznie (powstają tam: surfaktant, angiotensyna II )

poprzez zmiany ciśnień w opłucnej wpływa na zmiany powrotu krwi żylnej do serca

nabłonek rzęskowy dróg oddechowych pokryty śluzem powoduje osadzanie się na nim substancji szkodliwych (cząstek) i wydalanie ich ku górze, w płucach są makrofagi

Drogi oddechowe:

A) podział anatomiczny:

górne

dolne

B) podział fizjologiczny (od tchawicy w dół)

strefa przewodząca (od tchawicy do 16 podziału -oskrzelików końcowych)

strefa przejściowa (od 17 do 19 podziału - oskrzeliki oddechowe I-, II- i III-rzędowe)

strefa oddechowa- wymiany gazowej ( drogi oddechowe powyżej 20 20. podziału- przewody pęcherzykowe i pęcherzyki płucne)

Wymiana gazowa zachodzi w strefie oddechowej przez błonę pęcherzykowo - włośnikową. Od światła pęcherzyka tworzą ją:

* surfaktant

* nabłonek oddechowy (pneumocyty I i II rzędu)

* błona podstawna nabłonka

* przestrzeń międzykomórkowa z tkanką łączną (tu włókna kolagenowe i elastyczne- śródmiąższ płuc)

* błona podstawna śródbłonka

* śródbłonek

* osocze z krwinkami czerwonymi

Przestrzeń międzykomórkowa często jest miejscem procesów patologicznych np. obrzęku płuc (tu płyn lub w pęcherzykach płucnych). Ten płyn może być przesiękowy np. pochodzenia zapalnego.

Nadmierny rozrost włókien elastycznych powoduje zwłóknienie płuc ( np. pylica, azbestoza). Zanik włókien kolagenowych i elastycznych powoduje rozedmę płuc. Wszystkie te patologie wpływają na dyfuzję gazów. Ilości dyfundowanych gazów są porównywalne.

Strefa przejściowa:

-nie zachodzi tu wymiana gazowa , stąd jej objętość nazywana jest anatomiczną przestrzenią martwą lub nieużyteczną (APM lub APN)

- jeśli oddychamy spokojnie, to wynosi ona ok. 500 ml. Z tego ok. 150ml zostaje w tej strefie (u kobiet-120ml), a 350ml dociera do pęcherzyków płucnych

- funkcja:

oczyszczanie

ogrzewanie

nawilżanie

zmiana prężności O₂ i CO₂

Prężności gazów:

strefa przewodząca (tak, jak w atmosferze) : O₂- 160 mm Hg; CO₂ 0.3 mm Hg

strefa oddechowa : O₂- 100 (104) mm Hg; CO₂- 40 mm Hg (ponad 125x wyższe, niż w atmosferze!)

strefa przejściowa- są to wartości przejściowe.

Opór dróg oddechowych (niesprężysty)

Jeden z dwóch głównych oporów oddechowych. Jest to opór przepływu powietrza. Jeśli oddychamy 15x na minutę, stanowi on ok. 30% wszystkich oporów oddechowych. Jeśli oddychamy więcej razy, to opór ten wzrasta. Ok.50% tego oporu powstaje w jamie nosowej.

W czasie wdechu średnica dróg oddechowych zwiększa się. Opór ten jest proporcjonalny do 4.potęgi promienia. Poszerzenie dróg oddechowych we wdechu powoduje zmniejszenie oporu.

Przyczyny rozszerzania się dróg oddechowych:

1) są biernie pociągane przez rozszerzającą się tkankę płucną

2) w czasie wdechu zwiększa się różnica pomiędzy ciśnieniem w drogach oddechowych, a ciśnieniem na zewnątrz dróg oddechowych

3) w czasie wdechu maleje toniczna aktywność nerwu błędnego

Unerwienie dróg oddechowych:

- są tu receptory muksarynowe (?) pobudzane przez muksarynę (?), hamowane przez atropinę (ich stymulacja powoduje zwężenie dróg oddechowych

- pobudzenie nerwu błędnego zwęża drogi oddechowe (gdy jego toniczna aktywność maleje podczas wdechu- rozszerzenie naczyń)

- receptory B2 (adrenergiczne)- ich pobudzenie powoduje rozszerzenie dróg oddechowych (np. w sytuacjach stresowych)

* pobudzenie układu współczulnego wzrost stężenia epinefryny rozszerzenie dróg oddechowych (w czasie stresu, wysiłku fizycznego, itp.)

W obu płucach jest ok.300 mln pęcherzyków płucnych. Powierzchnia wymiany gazowej wynosi ok. 70 m².

Wentylacja (objętość minutowa) to ilość powietrza pobierana do płuc w czasie 1 min.

Wentylacja pęcherzykowa- ilość „świeżego” powietrza do pęcherzyków płucnych w czasie 1 min. Im szybciej oddychamy, tym gorsza jest wentylacja pęcherzykowa.

Nawet w fizjologicznych warunkach zwiększa się opór dróg oddechowych (w klatce piersiowej) w czasie wydechu, bo drogi oddechowe się zwężają. W stanach patologicznych (np. zapalenie oskrzeli, rozedma, astma) również występuje trudniejszy wydech.

Mechanizm oddychania:

cykl oddechowy składa się z trzech faz:

1. wdech - czynne są mięśnie wdechowe:

*podstawowe: przepona, mm. międzyżebrowe zewnętrzne

*dodatkowe: mostkowo-obojczykowo-sutkowy, mm. pochyłe szyi, m. piersiowy mniejszy, m. zębaty przedni, mm. czworoboczne, m. dźwigacz łopatki, prostowniki kręgosłupa, mm. rozszerzające górne drogi oddechowe

2. wydech: faza wydechu I - bierna - nie pracują tu mm. wydechowe, zachowana jest pewna niewielka aktywność przepony (aby wydłużyć wdech)

3. wydech - faza wydechu II (występuje gdy wykonujemy dodatkowe czynności np. śpiew, kaszel) - czynne są mm. międzyżebrowe wewnętrzne i mm. brzucha (czyli mm. wydechowe)

Pod koniec spokojnego wydechu zarówno mm. wdechowe, jak i wydechowe są rozluźnione. Pomimo tego płuca są nieznacznie rozciągnięte (bo anatomiczne wymiary płuc są nieco mniejsze, niż wymiary klatki piersiowej).W płucach generowane są siły retrakcji skierowane dośrodkowo (dążące do zapadnięcia płuc). Wytwarzane są one przez:

siłę napięcia powierzchniowego na granicy faz powietrze- płyn w pęcherzykach płucnych

włókienka elastyczne i kolagenowe

Siły te odpowiedzialne są za wytwarzanie oporu sprężystego (ok. 65% wszystkich oporów oddechowych).

Zmiany ciśnienia w jamie opłucnej (śródopłucnowego):

W czasie spokojnego oddychania ciśnienie w jamie opłucnej jest zawsze ujemne (względem ciśnienia atmosferycznego równego O).

Prawo Boyley'a: w zamkniętej przestrzeni ze stałą ilością cząstek zwiększenie objętości powoduje obniżenie ciśnienia, a zmniejszenie objętości- podwyższenie ciśnienia.

Na początku wdechu- 5 cm H₂O. W czasie wdechu objętość klatki piersiowej zwiększa się, ciśnienie staje się bardziej ujemne (bardziej subatmosferyczne): - 8 cm H₂O. W czasie wydechu objętość klatki piersiowej zwiększa się, ciśnienie wzrasta i staje się mniej subatmosferyczne.(- 5cm H₂O).

Ciśnienie 1mm Hg= 13,6 mm H₂O

Zmiany ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego (wewnątrz pęcherzyków płucnych):

Gdy zmniejsza się ciśnienie w jamie opłucnej wzrasta ciśnienie transpulmonalne (różnica między ciśnieniem wewnątrzpęcherzykowym, a ciśnieniem w jamie opłucnej)

Pt= Ptw- Pop

początek wdechu: Pt= 0- (-5)= +5 cm H₂O

koniec wdechu: Pt= 0- (-8) = +8 H₂O

To wpływa bezpośrednio na płuca i rozciąga pęcherzyki płucne. Objętości pęcherzyka wzrasta, a zatem ciśnienie maleje (na początku wynosi 0, a w środku wdechu -1(-15)). Pęcherzyki płucne są napełnione powietrzem pod koniec wdechu ciśnienie wynosi 0 (nie ma różnicy ciśnień między drogami oddechowymi, a pęcherzykami płucnymi). Jest to koniec wydechu.

W czasie wydechu praca mm. ustaje, zmniejsza się objętość jamy opłucnej, płuca kurczą się. Ciśnienie transpulmonalne maleje, objętość pęcherzyków maleje, ciśnienie w nich wzrasta do ok. +1 cm H₂O. W skutek tego ciśnienie w dolnych drogach oddechowych przewyższa ciśnienie w górnych i następuje wdech.

Surfaktant

Na granicy dwóch faz (powietrze-płyn) powstaje napięcie powierzchniowe. Zawsze dąży ono do zmniejszenia powierzchni (bo siły przyciągania cząstek w płynie są większe, niż między płynem. a gazem). W przypadku struktur sferycznych opisuje je prawo La Place'a:

p = 2T/ r

p - ciśnienie

T - napięcie w ścianie

r - promień pęcherzyka

Bez surfaktantu niemożliwe jest istnienie pęcherzyków o różnych rozmiarach. Surfaktant wytwarzany jest przez pneumocyty typu II. Obniża on napięcie powierzchniowe, ale w stopniu zależnym od wielkości pęcherzyka. Tzn. w czasie wdechu, gdy objętość pęcherzyka wzrasta, działanie surfaktantu maleje i w związku z tym napięcie powierzchniowe wzrasta i jest maksymalne na końcu wdechu. Efekt ten ogranicza nadmierne rozciąganie pęcherzyków płucnych. W czasie wydechu działanie surfaktantu wzrasta, a to sprawia, że napięcie powierzchniowe maleje i jest minimalne na końcu wydechu. Zjawisko to zwiększa podatność płuc; ułatwia wdech.

Synteza surfaktantu rozpoczyna się pomiędzy 28,a 32 tygodniem życia płodowego i zachodzi pod wpływem :

1. nerwu błędnego

2. nerwów współczulnych

3. hormonów (np. tarczycy, glukokortykosteroidów)

Rola surfaktantu:

A. umożliwia istnienie pęcherzyków o różnych rozmiarach

B. zmniejsza opór sprężysty, czyli zwiększa podatność płuca

100. zapobiega zapadaniu się pęcherzyków

500. zapobiega przenikaniu osocza z naczyń włosowatych do pęcherzyków płucnych (działanie przeciwobrzękowe)

Podatność płuc- stosunek zmiany objętości płuc do ciśnienia rozciągającego płuca:

W warunkach statycznych mierzona jest podatność statyczna, którą wyraża kąt nachylenia stycznej do krzywej ciśnienie-objętość. Mierzymy ją przy zatrzymanym cyklu oddechowym.

Zmniejszona podatność płuc: rozedma, astma ⇒ płuca są bardziej podatne, łatwiejszy wdech, ale trudniejszy wydech (bo występują siły retrakcji)- to upośledza wymianę gazową.

Podatność dynamiczna- mierzona bez zatrzymania wdechu i wydechu. Obrazuje ją pętla histerezy.

Podatność statyczna uwzględnia jedynie opór sprężysty, a podatność dynamiczna - oba.

Krążenie płucne: 1) odżywcze 2) czynnościowe

Krążenie płucne, a systemowe:

W krążeniu płucnym występuje zbiornik objętościowy , małociśnieniowy.

Ciśnienie napędowe- różnica między ciśnieniem w tętnicy(14-15 mm Hg), a ciśnieniem w przedsionku (kilka mm Hg). Ciśnienie napędowe wynosi 8-9 mm Hg. W krążeniu systemowym jest ok. 10x większe.

W pozycji wyprostowanej większa wentylacja jest w dolnych partiach płuc, bo:

warunki anatomiczne- tu przepona, ruchome żebra

partie dolne cechują się wyższą podatnością, niż górne

Perfuzja, czyli przepływ krwi na jednostkę czasu na 100g krwi jest większa w dolnych partiach ciała (poniżej poziomu serca płynie zgodnie z grawitacją). Do partii dolnych skierowane jest 90% krwi.

Stosunek wentylacji do perfuzji:

Głównym czynnikiem determinującym prężność O₂ iCO₂ jest stosunek minutowej wentylacji pęcherzykowej (V) do minutowej perfuzji (Q). Średnia wartość dla płuc wynosi 0,8-0,85. W partiach górnych ten stosunek jest wyższy i osiąga 3,3 w szczytach płuc. W związku z tym wentylacja jest nadmierna w stosunku do perfuzji. Pęcherzyki, które nie wykorzystują swojej wentylacji dla pełnej wymiany gazowej z krwią tworzą tzw. pęcherzykową przestrzeń martwą.

pęcherzykowa przestrzeń martwa + anatomiczna przestrzeń martwa = fizjologiczna przestrzeń martwa

W dolnych partiach płuc ten stosunek jest niższy, tzn. perfuzja jest nadmierna w stosunku do wentylacji i nie cała hemoglobina zostaje utlenowana. Krew opuszczająca dolne partie płuc zawiera obniżoną prężność tlenu, co stanowi tzw. przeciek fizjologiczny.

Przeciek anatomiczny - połączenia między żyłami oskrzelowymi, a żyłami płucnymi.

przeciek fizjologiczny + przeciek anatomiczny = przeciek płucny

Przeciek płucny obniża prężność tlenu we krwi o 5%, czyli o 5 mm Hg.

Regulacja oddychania:

Rytm oddechowy powstaje dzięki wzajemnie sprzężonym neuronom, które tworzą tzw. kompleks oddechowy pnia mózgu zwany też centralnym generatorem wzorca oddechowego. Tworzą go neurony oddechowe, których aktywność jest zsynchronizowana z wdechem lub wydechem. W rdzeniu przedłużonym tworzą one 3 kompleksy:

1. neurony oddechowe z wyładowaniami narastającymi w czasie wdechu

2. neurony z różnie modulowaną aktywnością wdechową

3. neurony wydechowe (niektórzy kwestionują ich istnienie)

W moście neurony tworzą ośrodek pneumotaksyczny aktywny na granicy faz wdech-wydech.

Rola CPG ( centralnego generatora wzorca oddechowego ) - przekształcanie bodźców tonicznych docierających do CPG z :

1. aktywizującego tworu siatkowatego mózgu

2. chemoreceptorów ośrodkowych

3. chemoreceptorów obwodowych i innych receptorów na bodźce cykliczne-->rytm oddechowy

Chemiczna regulacja oddychania : CO₂ jest głównym czynnikiem odpowiedzialnym za regulację chemiczną oddychania (a nie O₂!!!).

Chemoreceptory ośrodkowe- czyli obszary chemowrażliwe mózgu: znajdują się w rdzeniu przedłużonym, są pobudzane :

A) bezpośrednio- przez wzrost stężenia H+ w płynie mózgowo- rdzeniowym

B) pośrednio- przez wzrost prężności CO₂ we krwi tętniczej i płynie mózgowo- rdzeniowym (CO₂ bardzo łatwo dyfunduje, także do płynu mózgowo- rdzeniowego)

CO₂ + H₂O H₂CO₃ H⁺ + HCO₃-

Tlen nie ma bezpośredniego wpływu na te receptory!!!

Chemoreceptory obwodowe (tętnicze) znajdują się w kłębkach szyjnych i aortalnych. Samymi receptorami są zakończenia czuciowe nerwów:

nerwu Herringa (gałąź n. IX) dla kłębków szyjnych

nerwu aortalnego (gałąź n. X) dla kłębków aortalnych

Czynnikami stymulującymi kłębki (we krwi tętniczej) są:

1)wzrost prężności CO2₂

2)wzrost stężenia H⁺

3)obciążenie prężności O₂

Inne receptory:

W drogach odddechowych znajdują się 3 rodzaje receptorów, które są zakończeniami czuciowymi nerwu błędnego:

1)mechanoreceptory- wolno adaptujące się - SAR

*w mięśniach gładkich dróg odddechowych

*pobudzane są przez znaczne rozciągnięcie płuc

*odruch z tych receptorów to odruch Heringa-Breura, który powoduje skracanie wdechu, tororwanie (ułatwianie) wydechu i przyspieszenie rytmu odddechowego

2. receptory szybko adaptujące się- RAR:

* są to mechanoreceptory, ale wrażliwe również na bodźce chemiczne

*są pobudzane przez :

A) głęboki wdech, ale też zapadnięcie płuc

B) czynniki mechaniczne np. pyły

czynniki chemiczne np. eter, ale też midiatory zapalne - odruch z tych receptorów powoduje kaszel, zwężenie dróg odddechowych, a nawet skurcz krtani (jest to odruch obronny), przyspieszenie i pogłębienie odddechów, westchnięcie.

3. receptory typu C dzielimy na :

A) oskrzelowe

B) płucne

Pobudzane są one głównie czynnikami chemicznymi (egzo i endogennymi)

Pobudzanie powoduje przyspieszenie i spłycenie oddechów , skurcz mm. dróg oddechowych (zwężenie), zwiększenie wydzielania w drogach oddechowych.

Inne czynniki regulujące wentylację płuc:

1. hormony:

*katecholaminy (działanie bezpośrednie i pośrednie)

*hormony tarczycy (działanie pośrednie)

*progesteron

2. pobudzenie z kory ruchowej

3. pobudzenie z proprioreceptorów mięśni i stawów, z termoreceptorów skóry

4. ból i strach

Seminarium z fizjologii - „Układ oddechowy”

- 5 -

www.stomka.prv.pl

---