WIRUSY są bytami biologicznymi, które mają geny replikujące się wykonuja pewne interakcje ze swoimi żywicielami i podlegaja presj selekcyjnej, a wiec ulegaja specjacj i ewaluacj. Zbudowana z białka tworzącego kapsyd.Moga przybierac rózne kształty:nitkowe,paleczkowate,kuliste,izomeryczne.Wnikaja przez mikroskopijne zranienia powstale po odpadnieciu lisci,namnazaja się.
NAMNAZANIE SIĘ WIRUSA W KOMORCE ROSLINNEJ:
FAZA 1
1)wnikanie wirusa do komorki poprzez uszkodzona sciane komorkowa
2)oddzielenie się RNA wirusa od otoczki białkowej pod wpływem enzymow pektolitycznych
FAZA 2
1)RNA wirusa laczy się z rybosomami.Translacja czyli odczytanie kodu genomu wirusa przez rybosomy i tworzenie się bialek enzymow replika RNA
2)Transkrypcja czyli synteza RNA wirusa(+) poprzez stadium dwuniciowego RNA (RNA- matrycowy RNA+ informacyjny)
FAZA 3
1)Pwstawanie polisomow czyli kompleksow RNA wirusa z rybosomami oraz tworzenie elementow otoczki białkowej wirusa (polipeptydow- podjednostek białkowych)
2)Laczenie się RNA wirusa z podjednostkami białkowymi i powstawanie kompletnych czastek wirusa, czyli wirionow
MECHANIZMY ODPOWIEDZIALNE ZA ZMIENNOSC I ROZNICOWANIE SIĘ WIRUSOW ROSLINNYCH:
-rekombinaca prowadzaca do przekształceń wewnątrz określonych genow
-przegrupowanie polegające na zastapieniu calych genow przez inne
WIRUSY przemieszczaja się przez plazmodezmy od 8 do 10um w ciagu h (2). Przemieszcza się tylko RNA, otoczka bialkowa się oddziela. Przemieszczenie się przez wiązkę przewodzaca, szybkie przemieszczanie (kilka cm w ciagu h). Cale wirusy SA przenoszone, RNA z otoczka bialkowa (nie oddziela się)
ZMIANY METABOLICZNE I STRUKTURALNE ZACHODZACE W KOMORCE ROSLINNEJ OPANOWANEJ PRZEZ WIRUSA:
Wzrost zawartości RNA wirusa
Synteza bialek apsydowych, enzymatycznych i bialek toksyn
Tworzenie inkluzji- krystalicznych i bezpostaciowych struktur białkowych, których powstanie jest zakodowane w RNA wirusa
Pojawienie się olbrzymich mitochondriow
Zmiana w kształcie chloroplastow i zmiejszenie się w nich zawartości chlorofilu
Wzrost inhibitorow wzrostu
Zmniejszenie zawartości substancji wzrostowych
Spadek zawartości rozpuszczalych związków azotu oraz węglowodanów
Wzrost intensywności oddychania
TYPOWE OBJAWY CHOROBOWE:
zahamowanie wzrostu (karłowatość)
zmiany zabarwienia (żółtaczki, mozaiki, pstrości, rozjaśnienia nerwow)
nekrozy (smugowatość na nerwach lisci)
zniekształcenia (paprotowatosc lisci, nitkowatość lisci, liściozwoje)
enacje (grzebieniowate wyrostki na spodach lisci)
cialka wtretne- inkluzje
SPOSOBY PRZENOSZENIA WIRUSOW W OKRESIE WEGETACJI:
1.Mechanicznie z sokiem a)kontakt lisci b)w czasie ciecia drzew c)zabiegi pielęgnacyjne
2.Z pylkiem, nasionami
3.Biologicznie a)sposób nietrwaly- wiazki wirusa sa absorbowane na powierzchni sztyletow owada b)sposób trwaly- wirus przechodzi inkubacje w ciele wektora, okres latencji i retencji; krążeniowe oraz krążeniowo-rozmnazaniowe
4.Przez kanionke
5.Transport przez zrosty korzeniowe
SPOSOBY PRZENOSZENIA WIRUSOW NA ROK NASTEPNY:
*przez material sadzeniakowy *przez material nasienny *przez wiatr *w podlozu
WLASCIWOSI FIZYCZNE WIRUSOW:
a)punkt termicznej inaktywacji wirusa wsoku jest to najnizsza temp w jakiej wirus traci swoja infekcyjność w ciagu 10min
b)punkt granicznego rozcieńczenia jest największym rozcieńczeniem soku roślinnego, w którym wirus zachowuje infekcyjność. Dolna granica pktu rozcieńczenia osiaga wartość od 10 do minus szóstej do 10 do minus siódmej
c)trwałość wirusa w soku w temp pokojowej (20st C) jest wyrazana liczba h w ciagu których wirus przetrzymywany w soku zachowuje infekcyjność; zwykle od kilku h do kilku tyg
METODY WYKRYWANIA WIRUSOW:
1.Metoda roślin wskaźnikowych (rodzina Salanacea, psiankowate, szarłatowate, motylkowate, gatunki z rodzaju Cucumis)
2.Metoda serologiczna- oparta na reakcji przeciwciał (dostarcza się do org zwierzecia, potem osocze z sokiem daje zmętnienie[wirus] lub jest klarowny
3.Test Elisa- nowoczesna metoda serologiczna; zasada testu jest zastosowanie przeciwciał sprzężonych z enzymem alkaliczna fotosynteza i związanie się tego kompleksu z antygenem
METODY ZAPOBIEGANIA WIRUSOW:
-niszczenie źródeł infekcji
-rozmnazanie roślin zdrowych
-niszczenie wektorow
-hodowla roślin odpornych
-chemioterapia- polega na oddziaływaniu na rośliny lub dodaniu do pożywki, w której regenerowane sa rośliny syntetycznych analogow nukleotydow ribavirinu lub DHT5- która hamuje replikacje czastek wirusa
-hodowla merystemow
BAKTERIE
organizmy bezjądrzaste.Bakterie sa sporotrofami i pasozytami wzglednymi.organizmy jednokomórkowe,Nie maja wyodrebnionego jadra tylko jest to nulkoid donorow.Male odcinki DNA,kuliste struktury podwójnaj nici DNA to sa plazmidy odgrywaja role w uodpornianiu baktei na antybiotyki,a oprócz tego geny wchodza w skład plazmidu nadajac bakteri zdolnosci chorobotwórcze.
BUDOWA
-Błona cytoplazmatyczna zbudowana jest z białek i lipidów.
-Sciana komórkowa zbudowana z peptydów-białek chemicelulozy czyli układu polisacharydopeptydowego zwanego mureiną.
-Miedzy ściana a błona jest peryplazma, której białka pelnia funkcje ochronna odzywcza i transportową.
-Otoczka sluzowa chroni przed wysychaniem bakteri zbudowanej z polisacharydów, aminokwasów i kw.uronowych
-Rzeski sa to plazmatyczne wypustki zbudowane z nici białkowych
-Rybosomy-osrodki syntezy białek
-Mezosomy-funkcja energetyczna
-sub.zapasowe to lipidy,walutyna i glikogen
URZESIENIE BAKTERI
-monotrichalne
-amfitrichalne
-lafatrichalne
-perytrichalne
1.Bakterie pobieraja pokarm cała powierzchnia ciała.sa w niej heterotrofy odzywiaja sie zredukowanymi zwiazkami organicznymi z zywych tkanek lub z podloza martwego.
2Autotrofy odzywiaja sie zwiazkami nieorganicznymi.
ENZYMY WYTWARZANE PRZEZ BAKTERIE
a)pektolityczne
b)proteolityczne
c)celulolityczne
Nie wytwarzaja enzymow rozkladajacych kutyne.
TOKSYNY WYTWARZANE PRZEZ BAKTERIE
1.Siringomycyna
2.Koronatyna
3.Fazeolityna
4.amyloworan
5.fitochormony
ROZMNAZANIE BAKTERII
1.Podział komórki
2.Paczkowanie
3Procesy płciowe
a)transformacja(zmiana cech dziedzicznychwskutek przyswajania DNA, uzyskanego z martwych rozpdajacych sie komórek bakteri)
b)transdukcja(bakteriofagi przenosza material genetyczny w komórki której namnazaja sie do komórek, które zarazaja)
c)koniungacja(laczenie dwuch komórek i wymiana materialu genetycznego)
WNIKANIE BAKTERII
-przez rany
-naturalne otwory(szparki,przedchlinki,hydatody),rany polisciowe
-przez organy nie pokryte kutikula(słupki,preciki)
ROZPRZESTRZENIANIE BAKTERII
a)z kroplami deszczu
b)z wodami gruntowymi
c)za pośrednictwem roztworu glebowego
d)przez owady,ptaki
e)przez człowieka
f)z prądami powietrza(wiatr)
ŹRÓDŁA INFEKCJI CHORÓB BAKTERYJNYCH
1.Chora roslina
2.gleba i resztki pozbiorowe
3.nasiona,sadzonki,zarazy
4.bakterie zyjace na powierchni lisci,pedów,w ranach kory drzew
5.owady zyjace w glebie
OBJAWY CHOROBOWE
-plamistosci pod wplywem dzialania toksyn bakteryjnych
-zgorzele,zrakowacenia
-mokra zgnilizny-rozklad tkanki miekiszowej czyli niszczenie blaszki srodkowej komórki, zakłucenie funkcj blony cytoplazmatycznej,plazmoliza i przenikanie tresci komorki do przestworow miedzykomorkowych
-wiedniecie(tracheobakterioza)-clavibacter nishigenzis, gumy zatykaja wiazki przewodzace i zaklucenia funkcj blon cytoplazmatycznych zmiany zachodzace w przewodzeniu wody
-naroslaproliferacja tkanek
PODZIAL BAKTERI ZE WZGLEDU NA OBIAWY
a)nekrogeny
b)macerogeny
c)onkogeny
1.Biała plamistość liści truskawki (Mycosphaerella fragariae) choroba wyst. na truskawkach i poziomkach uprawnych. Atakuje gdy rok jest wilgotny, silnie poraża sadzonki i nie nadają się do zakładania nowych plantacji. Na liściach drobne plamy okrągłe lub owalne, otoczone brunatno czerwoną obwódką. Na plamach pojawia się delikatny szary nalot trzonków i zarodników konidialnych. Plamy mogą zlewać się w skupienia powodując zamieranie liści. Objaw także na rozłogach.
Etiologia. Na liściach pojawia się pasożytniczo stadium konidialne w którym grzyb tworzy konidia osadzone na trzonkach i często skupione w łańcuszkach. Zarodniki 1-3 komórkowe, bezbarwne, podłużne. Trzonki konidialne wyrastają w pęczkach przez szparki. Stadium workowe rozwija się na opadłych liściach, dojrzewają wiosną. Na martwych liściach grzyb tworzy także pseudosklerocja. Wiosną infekcja z martwych liści z pseudosklerocjami na których tworzą się zarod. konidialne zakażające młode rośliny.
2. Parch jabłoni (Venturia inaequalis) Najczęściej występująca i najgroźniejsza choroba jabłoni. Poraża głównie liście i owoce rzadziej pędy. Pierwsze objawy na liściach w połowie maja (okres kwitnienia) w postaci oliwkowych ciemniejących plam. Po kwitnieniu plam przybywa na młodych liściach, przy silnym porażeniu może pokrywać większość blaszki liściowej po obu stronach. Plamy na owocach podobne, wyraźniejsze i zlewające się. Silnie porażone opadają. Poraża wierzchołkowe części pędów, tworzą się na nich strupy. Zmiany w liściach powodują zwiększoną transpirację. Etiologia. Grzyb Venturia inaequalis wytwarza stadium workowe które rozwija się jako sporofit i stadium konidialne żyjące pasożytniczo. Grzyb tworzy charakterystyczne trzonki konidialne, na jednym trzonku kilka zarodników. Zarodniki jednokomórkowe wydłużone zwężone u góry oliwkowobrunatne. Trzonki konidialne są krótkie nadają plamą parcha aksamitny wygląd.
Pseudotecja czyli otocznie stadium workowego tworzą się w opadłych obumarłych liściach. Są na całej górnej części liścia. Małe ciemnobrunatne kuliste otocznie są widoczne gołym okiem. W otoczni są cylindryczne worki zwężone na końcach zakończone stopką. W każdym worku 8 zarodników workowych. Cykl rozwojowy. Występują 2 fazy: saprofityczna i pasożytnicza. W saprofitycznej rozwija się w opadłych liściach stadium doskonałe, grzyb tworzy otocznie jesienią a dojrzewają wiosną. W otoczni są worki z zarodnikami. Zakażenia występują podczas wiosennych opadów.
3. Zgorzel podstawy źdźbła i plamistość liści zbóż i traw (Cochliobolus sativus)
Poraża zboża: jęczmień, pszenice, owies. Obumieranie siewek zbóż w pierwszych tygodniach wzrostu. U roślin starszych odpowiada za zgorzel podst. źdźbła, plamistość liści i patologiczne zmiany w zabarwieniu plewek ziarniaków. Mapolifagiczny charakter pasożytnictwa wyróżniający się możliwością porażania roślin motylkowych drobnonasiennych i grubonasiennych. Źródłem infekcji jest materiał siewny i gleba. Przenoszenie patogena odbywa się przez ziarno jęczmienia jarego, następuje za pośrednictwem grzybni zlokalizowanej między plewkami a pokrywą owoconasienną. Z porażonego ziarna nie uzyskuje się wschodów lub wyrastają chore siewki w przypadku których na blaszkach liściowych i pochwach liściowych grzyb ten powoduje wtórne infekcje.
4. Drechslera avenae
Powoduje plamistość liści siewek i starszych roślin owsa. Na siewkach plamy powstają zwykle na 1i 2 liściu rzadziej na trzecim. Początkowo plamy są małe intensywnie fioletowe, a z czasem środek plam przybiera zabarwienie szare i plamy wydłużają się. Brzegi blaszki liściowej mogą być pofałdowane i poskręcane. W przypadku ostrej infekcji dochodzi do zamierania siewek.