ZABURZENIA GOSPODARKI
WODNO-ELEKTROLITOWEJ

Prawidłowy poziom jonu potasu 3,5-5,0 mmol/l

• U dzieci 3.0 - 5,4 mmol/l

Hipopotasemia - poniżej 3.5 mmol/l

(u dzieci 3.0mmol/l)

Hiperpotasenia - powyżej 5.0 mmol/l

(u dzieci 5.4 mmol/l)

• Dobowa podaż średnio wynosi 50-150 mmol/ dobę

• Dobowa utrata - 90% przez nerki

10% przewód pokarmowy

Przeciętna zawartość w ustroju 53.8 mmol/kg mc np. u 70 kg osoby jest ok. 150g ( 90% jest szybko wymienialna). Z wiekiem ilość K maleje

Rozmieszczenie jonu potasu

Ki 98%Ke 2%

Hypokaliemia

• Ostra

wzrost Ki/Ke

Spadek pobudliwości nerwów i mięśni aż do ich porażenia

( hiperpolaryzacja)

Obecność zmian w EKG

• Przewlekła

powolnie narastające zmiany powodują powstanie zmian w stężeniu Ki i Ke

Zmiany w EKG mogą nie występować

Hyperkaliemia

• Ostra

1.początkowo wzrost pobudliwości

2. Później zmniejszenie pobudliwości

(blok depolaryzacyjny)

• ZmianyPrzewlekła

Zmiany powolne doprowadzają do zmiany stężeń Ki i Ke

Zmiany w EKG mogą nie występować

w EKG

Rozmieszczenie potasu w komórce zależy od

• 1. Gospodarki kwasowo-zasadowej

w kwasicy dochodzi do napływu H do komórek i ucieczki K z komórki

w zasadowicy ucieczka H z komórki i napływ K do komórki

• 2. Insulina i aldosteron - pobudzają napływ potasu do komórki

3. Niedobór magnezu jest przyczyną ucieczki potasu z mięśni szkieletowych i mięśnia sercowego( niedobór Mg hamuje Na/K -ATP azę)

Kwasica pozakomórkowa

Kwasica z normokaliemią

świadczy o niedoborze K !!!

Zasadowica

Zasadowica z normokaliemią świadczy o nadmiarze K !!!

Pseudohyperkaliemia

• 1. Hemoliza krwi ( erytrocyty zawierają

25 x więcej potasu niż inne komórki)

• 2. Trombocytoza

3. Leukocytoza

Hypokaliemia-etiopatogeneza

• Niedostateczna podaż w diecie

-jadłowstręt psychiczny

-alkoholizm-(delirium tremens nawet poniżej 3mmol

-głodujący

• Utrata przez przewód pokarmowy

-wymioty ,biegunki,(do40-60mmol/l)

-odsysanie treści żołądkowej

-nadużywanie leków przeczyszczających

-przetoki zewnętrzne

• Transmineralizacja-przmieszczenie z przestrzeni poza- do środkomórkowej

-zasadowica-(wzrost pH o 0.1 powoduje zmniejszenie K o 0.4mmol/l)

-nadmiar insuliny,nadmierna stymulacja beta 2 adrenergiczna

-szybki wzrost komórek ( nowotwory, leczenie niedokrwistości wit B12 itp.)

• Utrata potasu z moczem

• A) Choroby nerek

-Kwasica kanalikowa proksymalna i dystalna

-nefropatia zaporowa

-Potasium lossing nephritis

• B) Leki

-diuretyki, Resonium,glikokortykoidy,antybiotyki(gentamycyna,amfoterycyna)

• C) Nadmiar mineralokortykoidów

-hiperaldosteronizm pierwotny i wtórny, reninoma,zesp.Cushinga

• D Inne przyczyny

-hypomagnezemia,kwasica ketonowa w trakcje leczenia

• NEFROPATIA HYPOKALIEMICZNA-zwyrodnienie wodniczkowe cewek nerkowych objawiające się poliurią i polidypsją.Oporna na wazopresynę(diabetes inspidus renalis)

Hypokaliemia-obraz kliniczny

• Serce

-zab.rytmu(skurcze dodatkowe do migotania komór

-EKG-spłaszczenie fali T ,obniżenie ST, fala U,wydłużenie QT)

• Mięśnie poprzecznie prążkowane

-osłabienie siły i napięcia mięśni( początek czterogłowy uda i dalej w gorę aż do mm oddechowych, czasem nawet rabdomioliza)

• Mięśnie gładkie

-zaparcia, porażenna niedrożność jelit, porażenie m.pęcherza -zatrzymanie moczu.

• Nerki- zab. zagęszczania,wielomocz

• OUN i CUN- apatia , parestezje, senność czasem śpiączka,nadpobudliwość

• Hypotonia ortostatyczna

Hypokaliemia-leczenie

• Należy ocenić straty potasu na podstawie

1.wywiadu

2.obrazu klinicznego

3.Stężenia potasu we krwi i moczu

a)krew- 4-3 mmol/l - 150 mmol niedoboru potasu

3-2 mmol/l - 300 mmol niedoboru potasu

2-1.5 mmol - 150 mmol/l niedoboru potasu

b) mocz- stężenie powyżej 20 mmol/l- utrata K z moczem

stężenie poniżej 20mmol/l- utrata przez przewód pokarmowy.

4.stopnia zmian w EKG

Zalecenia przy podawaniu soli K i.v

• Podawać KCl w stężeniu do 40 mmol/l (max 60mmol/l)

• Sprawdzić adekwatną diurezę( zmniejszenie poniżej 20ml/h w ciągu 2 h -WSTRZYMAĆ WLEW)

• Szybkość podawania -10 mmol/h (max 20 mmol/h )

• Hypokaliemia z zaburzeniami rytmu -5-10% glukoza +KCl 20-30mmol/h aż do ustąpienia objawów sercowych

• W razie p/w do podania większej ilości płynów bardziej stężony r-r do dużego naczynia

40- 60 mEq podnosi poziom w surowicy o 1mEqsoli K i.v

Hypokaliemia

• Leczenie przyczynowe

• Leczenie objawowe

• Dieta bogato potasowa

b) Farmakologiczne i.v i p.o

KCl-Kalipoz ,kaldym,Kalium effervescens

Spironolakton-gdy hiperaldosteronizm

Rzadko amiloryd,tiamteren-hamuje niezależną od aldosteronu wymianę sodu na potas w kanaliku dalszym

Hyperkaliemia - przyczyny

• Nadmierna podaż (wydolne nerki mogą usunąć do350 mml/d

- pokarmy

- płyny infuzyjne

- leki (np.sól potasowa penicyliny,ostre zatrucia glikozydami naparstnicy,po podaniu hipermolarnych roztworów glukozy,mannitolu.stęz.NaCl)

- przetoczenie długo przechowywanej krwi

• Zaburzone wydalanie przez nerki

- ONN,PNN

- defekt wrodzony wydalania potasu

• leki ( amiloryd, spironolakton, blokery konwertazy)

• - hipoaldosteronizm hiporeninowy

• Nadmierne uwalnianie z komórek

- hemoliza,zespół zmiażdżenia,kwasica nieoddechowa,,niedobór insuliny,hiperkatabolizm,rozpad komórek nowotworowych( tumor lysis syndrom)

Hyperkaliemia - objawy kliniczne

• 1. Mięśnie szkieletowe

-osłabienie siły mięśni postępujące od dołu do góry,nie obejmujące mm oddechowych.krańcowo doprowadza do porażenia wiotkiego wszystkich kończyn (obwodowe porażenie nerwowo-mięśniowe) ,drżenia mięśniowe, zaburzenia czucia , wydłużenie odruchów ścięgnistych.

• 2 . Mięsień serca

-zwykle gdy stężenie w osoczu przekroczy 7 mmol/l

EKG-wysokie spiczaste zał.T, wydłużenie P-Q ,poszerzenie QRS ,blok A-V,zaburzenia .rytmu do migotania komór włącznie.

( działanie inotropowo i dromotropowo ujemne)

• Zmiany w EKG nasilają się w kwasicy

hiponatremii

hipokalcemii

Leczenie hyperkaliemii

• Przyczynowe

• Objawowe:

• Farmakologiczne-

10-20 ml 10% glukonianu lub chlorku wapniowego( u leczonych glikozydami naparstnicy TYLKO w ostateczności) najlepiej pod kontrolą EKG- gdy bradykardia-przerwać podawanie

8.5% NaHCO3- u osób z kwasicą nieoddechową - Uwaga na Na!

5-10% Glukoza + insulina krótkodziałająca 8-10 j

Żywice jonowymienne do 100g/dobę

Resonium Ca doustnie lub wlewka doodbytnicza

Furosemid,kwas etakrynowy- iv u osób z zastoinową niewydolnością serca.

b) hemodializa

Zaburzenia gospodarki
wodno-elektrolitowej

• Hiponatremia

Hipernatremia

Hiponatremia

Stężenie sodu w osoczu poniżej 135 mmol/l

• Hiponatremia prawdziwa

Hiponatremia rzekoma

Hiponatremia prawdziwa

• Przebiegająca z odwodnieniem

• Przebiegająca z prawidłowym uwodnieniem

• Przebiegająca z przewodnieniem

• Idiopatyczna

Hiponatremia prawdziwa
przebiegająca z odwodnieniem

PRZYCZYNY

Utrata sodu i wody przez:

• skórę (nadmierne pocenie się)

• do trzeciej przestrzeni (np. jama opłucnej, jelita)

• przez nerki: salt losing nephritis, tubulopatie wrodzone i nabyte, niedobór gliko i mineralokortykosteroidów, leki moczopędne, diureza osmotyczna (hiperglikemia, mocznik, mannitol)

przewód pokarmowy: wymioty, biegunka, przetoki

Hiponatremia prawdziwa
przebiegająca z prawidłowym uwodnieniem

PRZYCZYNY

• Zespół SIADH - wszelkie stany chorobowe charakteryzujące się hipomolalnościa płynów ustrojowych, hiponatremią oraz normalnym lub nawet zwiększonymwydzielaniem wazopresyny

• Autonomiczne, ektopowe nadmierne wytwarzanie ADH

• przez nowotwory złośliwe różnych narządów

• tkankę ziarniniakową (gruźlica, grzybica płuc)

• Nadmierne pobudzenie endogennego
  wydzielania ADH

• choroby płuc

• choroby OUN

• choroby narządów wewnątrzwydzielniczych

• Choroba Addisona

Niedoczynność tarczycy oraz leki

Hiponatremia prawdziwa
przebiegająca z przewodnieniem

PRZYCZYNY

• Hiponatremia wywołana transmineralizacją

• Hiponatremia z „rozcieńczenia (przewlekła niewydolność krążenia, marskość wątroby z wodobrzuszem)

• Ostra i przewlekła niewydolność nerek

Obrzęki nerczycowe

Hiponatremia rzekoma

• Hiperlipidemia

Hiperproteinemia

Hiponatremia

• Objawy choroby podstawowej

• Przy poziomie sodu 130-120 mmol/l
  ogólne osłabienie, uczucie wyczerpania

• Przy poziomie sodu poniżej 120 mmol/l
  bóle głowy, nudności, wymioty, brak łaknienia i zaburzenia orientacji

• Przy poziomie sodu 110 mmol/l
  mogą wystąpić drgawki i śpiączka

RR normalne lub zmniejszone
- w zależności od stopnia hipowolemii

Leczenie - Hiponatremia ostra

czas trwania poniżej 48 h,obecne objawy ze strony OUN

• z hipowolemią 0,9% NaCl, szybka korekcja hiponatremii (o 1 mmol/l/h).

• z izowolemią 3% lub 10% roztwór NaCl + Furosemid, korekcja hiponatremii (o 1 mmol/l/h).

z obrzękami hemodializa z użyciem dializatu zawierającego Na w stęż. = 132-135 mmol/l, połączona z ultrafiltracją lub hemofiltracją.

Leczenie - Hiponatremia przewlekła

czas trwania powyżej 48 h,bez zaburzeń ze strony OUN

Z hipowolemią:

• 0,9% NaCl

• korekcja wolna hiponatremii 0,5 mmol/l/h

• suplementacja niedoboru potasu

Z izowolemią:

• restrykcja podaży wody,

• w zespole SIADH - dodatkowo Furosemid,

• korekcja wolna hiponatremii 0,5 mmol/l/h,

• suplementacja potasu

Z przewodnieniem:

restrykcja podaży Na i wody,

• podawanie Furosemidu, ACE- Inhibitory,

• ultra- lub hemofiltracja,

• korekcja wolna hiponatremii 0,5 mmol/l/h,

suplementacja potasu.

Hiponatremia

• Hiponatremia bezobjawowa lub ≥ 120 mmol/l nie wymaga agresywnego postępowania

• Im krótszy okres powstawania hiponatremii tym krótszy powinien być czas jej korekcji (w ostrej hiponatremii przyrost natremii w ciągu doby nie powinien przekroczyć 20 mmol/l, w przewlekłej 10-12 mmol/l

• Podając roztwór NaCl należy stale, (co godzinę ) monitorować stężenie Na w osoczu

• Szczegółowe postępowanie lecznicze zależy od przyczyny, stanu uwodnienia, współistniejących zaburzeń gospodarki potasowej, wapniowej, magnezowej, fosforanowej, kwasowo-zasadowej.

• Docelowe stężenie Na w pierwszym etapie powinno wynosić 125 mmol/l (dalej do normalizacji natremii dążymy ograniczając podaż wody w pokarmach

Przy zbyt szybkim wyrównywaniu hiponatremii może wystąpić tzw. osmotyczny zespół demieelinizacyjny (nagła tetraplegia wiotka,
obj. rzekomoopuszkowe, zaburzenia zachowania, zamroczenie, śpiączka, porażenie oddychania)

Hipernatremia

Stężenie sodu w osoczu powyżej 148 mmol/l

Przyczyny

• Utrata czystej wody: stany gorączkowe, stany wzmożonego katabolizmu- nadczynność tarczycy, posocznica

• Utrata hipotonicznych płynów

• a) przez skórę (nadmierne poty)

• b) przewód pokarmowy (wymioty, bieunka)

• c) przez nerki- moczówka prosta, diureza osmotyczna

• Nadmierna podaż sodu- np. podaż NaHCO3 w kwasicy

• Hipernatremia samoistna

• Brak uczucia pragnienia (uszkodzenie ośrodka pragnienia w CUN).

Moczówka prosta

• pierwotna

• wtórna

(pourazowa, poperacyjna, martwica tylnej części przysadki, ziarnica, grużlica, kiła,
ch.Handa -Schiullera-Christiana,
nowotwory pierwotne i wtórne przysadki)

Moczówka prosta nerkowa nabyta

A) choroby nerek: skrobiawica, nerka szpiczakowa, zespół Sjogrena, zwyrodnienie torbielowate nerek, przewlekłe odmiedniczkowe lub śródmiąższowe zapalenie nerek

) leki: węglan litu, demeklocylina, amfoterycyna, metoksyfluoran

C) zaburzenia elektrolitowe: hiperkalcemia oraz hipokaliemia

Hipernatremia

Objawy kliniczne nieswoiste

• zwiększona pobudliwość nerwowa

• wzmożenie odruchów ścięgnistych i napięcia mięśni szkieletowych

• pojedyncze skurcze mięśniowe lub drgawki

objawy odwodnienia hipertonicznego

W ostrej hipernatremii wywołanej zbyt dużą podażą sodu:

• zaburzenia orientacji, omamy,

• wysoka gorączka

• wzmożone napięcie mięśni szkieletowych

• drgawki

• śpiączka

Leczenie

• W ostrej hipernatremi szybkość zmniejszania natremii 1 mmol/h

• W przewlekłej hipernatremi szybkość zmniejszania natremii 0,5 mmol/h

• U chorych przytomnych niedobory wody uzupełniamy podając czystą wodę lub płyny bezelektrolitowe doustnie

• U nieprzytomnych niedobory wody należy uzupełnić podając 0,45% NaCl lub 5%Glukozę

• W hipernatremii z powodu nadmiernej podaży sodu oprócz wody lub płynów podawanych doustnie należy stosować Furosemid

• Czasami hemodializa

Uwaga: przy zbyt szybkiej korekcji niedoboru

wody istnieje niebezpieczeństwo wystąpienia

„izotonicznego zatrucia wodnego”

---