b7.12, Prywatne, Biochemia WYKŁADÓWKA I, Biochemia wykładówka 1, WYKŁADY, wykłady I


Prostaglandyny:

Leukotrieny i lipoksyny

Wolno reagująca substancja anafilaksji jest mieszanina leukotrienow C4, D4, E4. związki zdolne do przyciągania komórek układu immunologicznego do stanu zapalnego (zwiększa ruchliwość limfocytów i przepuszczalność naczyń dla nich).

Miejsce i bodziec wydzielania

Enzym

Sposób aktywacji optymalne warunki działania

Substrat

Produkty działania enzymu

Gruczoły języka

Lipaza językowa

PH 2,0 - 7,5 optymalne 4-4,5

Wiązanie estrowe pierwszorzędowe w pozycji sn-3 triacylogliceroli

Kwasy tłuszczowe 1,2-diacyloglicerole

Gruczoły żołądka:

Komórki główne i okładzinowe wydzielają sok żołądkowy pod wpływem bodźca odruchowego lub gastryny

Lipaza żołądkowa

j.w.

j.w.

j.w.

Trzustka

Lipaza trzustkowa

Aktywowana przez sole kwasów żółciowych, fosfolipazę, kolipazę, pH 8

Pierwszorzędowe wiązania estrowe triacylogliceroli

Kwasy tłuszczowe, monoacyloglicerole, diacyloglicerole, glicerol

Fosfolipaza A2

Wydzielana jako proenzym (zymogen) aktywowany przez trypsynę i Ca2+

Fosfolipidy

Kwasy tłuszczowe, lizofosfolipidy

Hydrolaza estrów cholesterolowych

Aktywowana przez sole kwasów żółciowych

Estry cholesterolu

Wolny cholesterol i kwasy tłuszczowe

Jelito cienkie

Fosfataza

PH 8,6

Fosforany organiczne

Wolny fosforan

Glicerol i mniejsze od 10C są bezpośrednio wysyłane do żyły wrotnej. Reszta jest wykorzystywana w nabłonku jelita do syntezy triacylogliceroli, transportowane do układu limfatycznego i potem dopiero do krwioobiegu.

Cholesterol zostaje jeszcze raz zestryfikowany w nabłonku jelita, w ok. 80-90%.

Szlak monoacyloglicerolowy - aktywny tylko w nabłonku jelitowym.

2-monoacyloglicerol jest substratem do syntezy triacylogliceroli + acylo-CoA.

Szlak kwasu fosfatydylowego syntezy triacylogliceroli

Substraty: glicerolo-3-fosforan oraz acylo-CoA.

Synteza glicerolo-3-fosforan: kinaza glicerolowa katalizuje reakcje glicerol + ATP.

Kinaza ta działa w wątrobie, w nabłonku jelita, w brunatnej tkance tłuszczowej, w gruczole sutkowym.

Żółta tkanka tłuszczowa, tam też syntetyzowany jest glicerolo-3-fosforan, ale powstaje z dihydroksyacetonofosforanu (metabolit glikolizy), katalizowana reakcja przez dehydrogenazę glicerolo-3-fosforanową.

Oba szlaki są omówione na jednej rycinie: Harper new strona 324.

Biosynteza fosfoacylogliceroli

Np.: lecytyna, kefaliny

W biosyntezie fosfatydylocholiny i fosfatydyloetanoloaminy (lecytyna i kefaliny) musza być (cholina i etanoloamina) najpierw aktywowane.

Aktywacja choliny (etanolaminy jest analogiczna) jest również na rycinie na stronie 324 w Harperze, po lewej stronie.

Były jakieś bajery z Harper new, strona 326 i 327.

Ceramidy - n-acylosfingozyna

Biosynteza z palmitoilo-CoA i seryny (reakcje w Harper new, strona 328).

Glikosfingolipidy - C24: kwasy lignocerynowy, cerebronowy, nerwonowy (nienasycony).

Cerebrozydy - galaktozyloceramid (GalCER) - w błonie komórek nerwowych, glukozyloceramid (GlcCER) - poza układem nerwowym. Synteza: do ceramidu dołączanie reszty cukrowej od UDPGal lub UDPGlc.

Biosynteza gangliozydów: do glukozyloceramidu przyłączany jest kwas sjalowy, potem kolejne reszty cukrowe aż do wyższych gangliozydów.

Surfaktant płucny: główny składnik dipalmitoilofosfatydylocholina. Niedobór u wielu niedonoszonych noworodków jest przyczyna zespołu niewydolności oddechowej (RDS).

W stwardnieniu rozsianym, które jest chorobą demielinizacyjną występuje ubytek z substancji białej zarówno fosfolipidów (plazmalogenu etanoloaminowego) oraz sfingolipidów.

Skład lipidowy substancji białej przypomina skład szarej

W substancji białej można zidentyfikować estry cholesterolowe, chociaż u osób zdrowych ich tam nie ma.

W płynie mózgowym występuje zwiększone stężenie fosfolipidów.

made by witek coś źle? witekto@wp.pl



Wyszukiwarka