Listeria monocytogenes

• Mała, pleomorficzna pałeczka Gram dodatnia

• Wykazuje ruch

• Katalazo dodatnia

• Wzrost na podłożu Palcam, Oxford

• Columbia z 5% krwią baranią

• Mikroaerofilna

• Wzrost w temp. 5-40°C, optimum 37°C

Listeria monocytogenes jest pasożytem wewnątrzkomórkowym.

Czynniki determinujące chorobotwórczość

1. Internalina - białko błonowe, które ułatwia wchłanianie bakterii przez różne kanaliki Po wchłonięciu L. monocytogenes może się rozmnażać w cytoplazmie mikroorganizmu

2. Listeriolizyna O - białko henolityczne

3. Fosfolipazy - ułatwiają rozpuszczanie błon komórkowych pozwalając na rozprzestrzenianie się L. monocytogenes na zakażone komórki Ta forma szerzenia się z komórki do komórki jest skutecznym mechanizmem ucieczki, który pozwala tej bakterii odseparować się od przeciwciał wytwarzanych przez zakażony organizm gospodarza

Patogeneza i objawy kliniczne

L. monocytogenes powoduje zakażenia u noworodków, kobiet ciężarnych ( obniżona odporność hormonalna) i dorosłych ( obniżona odporność np.: białaczka i inne choroby nowotworowe)

Wrota zakażenia

• Przewód pokarmowy

• Łożysko chorej kobiety ciężarnej

• Kanał rodny chorej kobiety ciężarnej

• Krew w przypadku bakteriemii

Objawy kliniczne

L. monocytogenes wykazuje tropizm do płodu i łożyska, ośrodkowego układu nerwowego ( u kobiet w ciąży może dojść poronień, przedwczesnych porodów).

1. Listerioza noworodków charakteryzuje się zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych w pierwszych trzech tygodniach życia

2. Listerioza dorosłych objawy giypopodobne lub listerioza o przebiegu gwałtownym

III. Zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych ( 55% zakażeń u chorych nowotworowych i po przeszczepach nerek)

4. Zapalenie wsierdzia ( 7% zachorowań)

EPIDEMIOLOGIA

Zakażenie u noworodków następuje podczas przejścia przez kanał rodny matki lub przez łożysko ( wówczas jest zakażenie rozsiane, a ognisko można znaleźć w wątrobie, śledzionie, płucach)

Żywność ( najczęstsza droga przenoszenia listeriozy zarówno u dorosłych jak i niemowląt ( źródłem jest niepasteryzowane mleko i jego przetwory, mięso i jego przetwory, jarzyny) Śmiertelność - 30 - 60 % u chorych z nowotworami.

ZAKAŻENIA PRZEWODU POKARMOWEGO

ZATRUCIA POKARMOWE

Epidemiologia

Istnieją dwa zasadnicze sposoby przenoszenia czynników zakaźnych wywołujących biegunkę i zapalenie żołądka i jelit.

I. Droga fekalno-oralana:

1. przenoszenie przez kontakt miedzy ludźmi, (brak higieny osobistej)

2. skażenie mięsa i jego przetworów, (produktów drobiarskich lub owoców morza)

3. skażenie żywności podczas przyrządzania

II. Droga pokarmowa

Wiążę się z dystrybucją do konsumentów mięsa, drobiu, owoców morza, warzyw w które zostały skażone podczas przyrządzania.

PATOGENEZA BIEGUNKI BAKTERYJNEJ

Kolonizacja i namnażanie

1. Biegunka zakaźna może być wynikiem

• namnażania się drobnoustrojów w przewodzie pokarmowym

• mobilizacji mechanizmów obronnych gospodarza, mających na celu eliminację atakującego czynnika zakaźnego

• Wszystkie bakterie wywołujące biegunkę przylegają do komórek błony śluzowej jelit. W przyleganiu zwykle pośredniczą białka powierzchniowe, takie jak fimbrie (czynniki kolonizacji) i adhezyny niefimbrialne.

• Gdy bakterie zaczną się namnażać w jelicie mogą:

• powodować zaburzenia strukturalne komórek błony śluzowej przez niedostateczne zbadane mechanizmy, które prowadzą do zwiększonego wydzielenia płynów i elektrolitów

• uwalania toksyny

1. Dokonywać inwazji błony śluzowej




BAKTERIE WYWOŁUJĄCE ZAKAŻENIE JELITA CIENKIEGO I GRUBEGO

I. Najważniejszymi bakteriami enteropatogennymi wytwarzającymi toksyny są:

1. Przecinkowce cholery (Vibrio cholerae)

2. Enterotoksykogenne pałeczka okrężnicy (Escherichia coli ETCC)

3. Yerotoksyczna (lub enterohemolityczna) E. coli, VTEC, EHEC i E. coli O 157:H 7

4. Salmonella typhi

5. Salmonella parat^hi

6. Bacillus cereus

7. Clostrudium perfhngens

8. Shigella sp.

9. Campylobacter sp.

10. Clostridium difficille

11. Yersinia enterokolitica

ZATRUCIA POKARMOWE

Klasyczny przypadek zatrucia pokarmowego ma cechy:

Występują

1. podobne objawy u kilku członków grupy która - spożyła posiłek

2. ostry początek w kilka godzin po spożyciu skażonego pokarmu

Zatrucia pokarmowe mogą nastąpić przez

1. intoksykacje, czyli spożycie pokarmu zawierającego toksyny bakteryjne

1. zakaźne zatrucia pokarmowe, czyli spożycie znacznej liczby żywych czynników infekcyjnych

Rozpoznanie

Rodzaj spożytego pokarmu, czas wylęgania oraz ciężkość objawów mogą pomóc w ustalaniu przyczyny epidemii

1. okres wylęgania poniżej 12 godzin na ogół wskazuje na pożycie uprzednio wytworzonych toksyn

2. dłuższy okres wylęgania wskazuje na spożycie żywych bakterii, które musiały namnożyć się przed osiągnięciem liczby krytycznej, potrzebnej do wywołania objawów klinicznych

Identyfikacja

Identyfikacja czynnika przyczynowego wymaga izolacji drobnoustrojów np. z próbek stolca lub wykrycia toksyny w skażonej żywności

BIEGUNKI PASOŻYTNICZE

BIEGUNKI BAKTERYJNE

1. Etiologia:

• Salmonella

• Shigella

• Campylobacter jejuni

• Staphylococcus aureus

• Escherichia coli

• Clostridium difficile

• Yersinia enterocolytica

2. Patomechanizm:

• enterotoksyczny - zaburzenia gospodarki wodno-elektronowej b. wodnistej biegunki,

• pH>5

• inwazyjny-penetracja, zapalenie, owrzodzenie, reakcje ogólne

• cytotoksyczny-uwalnianie cytotoksyny, złuszczenie kk

CAMPYLOBACTER JEJUNI

• najczęstsza przyczyna biegunek

• patomechanizm?

• okres wylęgania 5-7 dni

• w 2-4 dniu stolce z krwią (90%)

• bóle brzucha sugerujące zapalenie wyrostka robaczkowego

• nie wymaga leczenia antybiotykiem, jeśli to erytromycyną

SALMONELLA

Zakażenia jako:

• dur brzuszny

• gastroenterocolitis 10⁶ - 10⁹ bakterii potrzebna do zakażenia

• zmiany w jelicie cienkim i grubym

• wtórne zmiany narządowe w obrębie kości, stawów, opon mózgowo-rdzeniowych.

Zakażenia przez kontakt bezpośredni, drogi pokarmowe. Okres jesienno-zimowy, wylęganie 6-72 h. Gwałtowny początek, nudności i wymioty.

Wskazane antybiotyki < 3mż, 2 antybiotyki ludzi z zaburzeniami immunologicznymi, w przypadku podejrzenia zakażenia uogólnionego-Cefotaxime.




SHIGELLA

• do zakażenia wystarczy 10-100 bakterii

• droga pokarmowa - zakażenia przez wodę i pożywienie

• patomechanizm inwazyjny

• zmiany w jelicie grubym

• wylęganie 2-4 dni

• nagły począek

• wysoka gorączka

• bóle brzucha

• drgawki - neurotoksyna

OBOWIĄZKOWE LECZENIE - Biseptol, Ampicylina, Ciprofloksacyna

ESCHERICHIA COLI

Szczepy - niechorobotwórcze

Szczepy - chorobotwórcze:

1. Enterotoksyczne - obfita biegunka, nudności, wymioty, bez gorączki

2. Enteroinwazyjne - objawy podobne do czerwonki, wysoka gorączka, bóle brzucha, bolesne parcie na stolec - Biseptol, Ampicylina

3. Enteropatogenne - wodnista biegunka ze śluzem

4. Enterokrwotoczne - wodniste lub krwiste biegunki, krwotoczne zapalenie jelita grubego. Stosowanie antybiotyków sprzyja występowaniu zespołu hemolityczno-mocznicowego

YERSINIA ENTEROCOLYTICA

• Przypomina zakażenia Salmonellą.

• U niemowląt biegunki, u starszych dzieci objawy zapalenia węzłów krezki.

• Nawadnianie doustne i dożylne

CLOSTRIDIUM DIFFICILE

• A - enterotoksyna

• B - cytotoksyna

• Odpowiedzialne za rzekomobłoniaste zapalenie lelit.

• Biegunka z dużą zawartością śluzu

KONIECZNE LECZENIE: Klindamycyna, Linkomycyna, Cefalosporyny

STAPHYLOCOCCUS AUREUS

Enterotoksyna działa na zakończenie nerwowe w śluzówce. Okres wylęgania 2-6h. Większość biegunek |u dzieci to biegunka samoograniczająca się. Gastrolit - bardzo dobry środek nawadniający.

ANTYBIOTYKOTERAPIA

Cholera	Tetracykliny, Biseptol, Amoxycylina
Czerwonka	Biseptol, Amoxycylina
Salmonella (z objawami ogólnego zakażenia)	Biseptol, Amoxycylina
Gwardia lamblia	Metronidazol, Furazolidon
Entamoeba histolytica	Metronidazol
Campylobacter jejuni	Erytromycyna
Yersinia enterocolytica	Tetracycliny, Erytromycyna, Biseptol

BIEGUNKI WIRUSOWE

1. Etiologia: rotawirusy, adenowirusy, coronawirusy, wirus Norwalk.

Rotawirusy są odpowiedzialne za 40-50% biegunek biegunek dzieci dwuniciowy DNA, podwójny kapsyd, 7 grup A-G i liczne serotypy.

2. Patomechanizm

Uszkodzenie dojrzałych enterocytów - zanik kosmyków jelitowych. Możliwość wystąpienia wtórnej nietolerancji laktozy - obecnie rzadziej, częściej w latach 80-tych. Nie obserwowano zakażenia od zwierząt. Sezon jesienno-zimowy najlepszy do zakażeń.

3. Droga zakażenia

kontakt z chorym

pokarmowa

kropelkowa (?)

4. Chorzy

• niemowlęta 6-24 m.ż.

• rzadko dzieci >3 rż - do tego czasu większość dzieci przebywa takie zakażenia

• dorośli rzadko, częściej w podeszłym wieku

• chorzy z HIV

• zakażenia szpitalne

5. Klinika

• krótki okres wylęgania

• wodnista biegunka bez krwi i śluzu gorączka wymioty

• odwodnienie

• kwasica

• nieżyt górnych dróg oddechowych

• Czas trwania 1-7 dni

• Okres wydalania wirusa z kałem - 5 tygodni

6. Diagnostyka

• izolacja z kału

• w mikroskopie elektronowym

• badanie serologiczne kału (Slidex Rota Kit)

7. Leczenie

• nawadnianie doustne

• nawadnianie dożylne co najmniej 4 h, później powrót do diety wcześniejszej przy nawadnianiu doustnym. Brak wskazań do stosowania antybiotyków

---