PATOFIZJOLOGIA 12.10.2009

WYKŁAD 3

„NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA, WADY SERCA, CHOROBY MIĘŚNIA SERCOWEGO, ZABURZENIA RYTMU, CHOROBA WIEŃCOWA, ZAWAŁ”

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

Stan, w którym przepływ krwi nie pokrywa zapotrzebowania metabolicznego tkanek.

Przyczyny:

1. uszkodzenie na poziomie serca (niewydolność zastoinowa krążenia)

2. uszkodzenie obwodowego układu naczyniowego (żylnego i tętniczego)

Może wynikać z:

1. niedostatecznej pojemności minutowej w stosunku do ustroju

2. zmniejszonej pojemności minutowej

O pojemności wyrzutowej mięśnia sercowego decyduje:

1. kurczliwość mięśnia sercowego

2. obciążenie wstępne (wypełnienie komór, rozciąganie włókien)

3. obciążenie następcze (ciśnienie tętnicze, objętość komory (?))

wpływ ostateczny

POJEMNOŚĆ MINUTOWA SERCA

(częstotliwość skurczów serca)

POJEMNOŚĆ WYRZUTOWA SERCA

obciążenie wstępne kurczliwość obciążenie następcze

wypełnienie rozciąganie siła skurczu ciśnienie objętość

komór włókien tętnicze komory

PODZIAŁ:

1. sercowa (uszkodzenie mięśnia sercowego)

2. niewydolność krążenia typu obwodowego (nieprawidłowości obj. krwi, patologie łożyska naczyniowego)

Niewydolność serca może być spowodowana:

1. schorzeniami zastawek

2. naczyń wieńcowych

3. samego m.sercowego

4. ukł. bodźcoprzewodzącego serca

5. chorobami worka osierdziowego

6. wadami wrodzonymi

Podziały niewydolności pochodzenia sercowego:

1. ostra/przewlekła

2. lewo-/prawokomorowa

3. skurczowa/rozkurczowa

Przyczyny niewydolności sercowej:

1. pierwotne upośledzenie kurczliwości (w kardiomiopatiach)

2. wzrost obciążenia wstępnego (przeciążenie serca) - niedomykalność zastawek oraz przecieki krwi na poziomie serca. Zmiany te są powodem zwiększonej pojemności i przeciążenia serca

3. procesy pierwotne pozasercowe (miażdżyca, zmiany pozapalne, wytwórcze)

4. zwiększenie oporu wyrzuty krwi (w przebiegu nadciśnienia tętniczego, zwiększenie cieśni aorty, zastawki aorty i tętnicy płucnej)

• prowadzi do obciążenia następczego (zmniejszenie pojemności wyrzutowej serca)

• lub do niedomogi serca

KARDIOMIOPATIE:

Choroby układu krążenia, dotyczące roboczych komórek mięśnia sercowego (kardiomiocytów).

Obejmują wszystkie choroby m.sercowego oprócz zawału i blizny po nim, zmian wtórnych do wad serca i nadciśnienia.

Podział:

1. pierwotne (o nieznanej etiologii)

2. wtórne (kliniczny obraz niedomogi serca jest wynikiem znanego czynnika patologicznego)

Pierwotne:

1. rozstrzeniowa (zastoinowa)

2. przerostowa

3. restrykcyjna (zaciskająca)

4. mieszane

Wtórne:

1. z przewagą zapalenia

2. z przewagą drobnoogniskowej martwicy

3. z przewagą zwyrodnień

4. z przewagą włóknienia

5. o obrazie morfologicznym mieszanym

Napływ krwi do serca ograniczony jest w:

1. zapaleniu osierdzia

2. zwężeniu ujść przedsionkowo-komorowych

3. w procesach włóknienia

4. w nacieczeniu mięśnia sercowego

Niewydolność serca ze zwiększaniem się pojemności minutowej obserwuje się:

Fizjologicznie: podczas wysiłku, w ciąży

Patologicznie:

1. w nadczynności tarczycy

2. w niedokrwistościach

3. w chorobie beri-beri

4. w przetokach tętniczo-żylnych

5. marskość wątroby

Pojemność minutowa nie zapewnia jednak znacznie zwiększonych potrzeb metabolicznych tkanek.

W niewydolności sercowej stwierdza się zaburzenie, upośledzenie produkcji i zużycia energii.

Patomechanizm objawów niewydolności serca:

- niewydolność lewokomorowa

- niewydolność prawokomorowa

Lewokomorowa - przyczyny:

1. wady zastawki aorty

2. niedomykanie zastawki dwudzielnej

3. nadciśnienie tętnicze, zawał m.sercowego

4. kardiomiopatie

Objawy - wynikają z zastoju w krążeniu płucnym. Wzrost ciśnienia hydrostatycznego prowadzi do przesiąkania płynu do przegrody i światła pęcherzyków płucnych (obrzęk płuc).

OBJAWY KLINICZNE:

1. duszność wysiłkowa, później spoczynkowa (pozycja stojąca obarcza krążenie płucne)

2. napady duszności podczas spoczynku nocnego - dychawica sercowa

3. płyn w pęcherzykach pogarsza wymianę gazową, narasta dusznośc, sinica, kaszel z odkrztuszaniem wydzieliny (przesięk)

4. zaostrzony stan niewydolności lewokomorowej (obrzęk płuc)

5. obrzęk -> niewydolność oddechowa -> zgon (uduszenie) :D

Niewydolność lewokomorowa w wyniku nadciśnienia w obrębie krążenia małego prowadzi do niewydolności prawokomorowej.

Prawokomorowa:

1. przewlekła:

• zwężenie lewego ujścia żylnego

• zwężenie tętnicy płucnej

• przewlekłe choroby uszkadzające krążenie płucne - rozedma płuc, przewlekły nieżyt oskrzeli, pylica krzemowa, zniekształcenie klatki piersiowej [zwłóknienie], stany spastyczne oskrzeli)

ostra: zator tętnicy płucnej lub jej odgałęzień

Objawy:

1. obrzęki obwodowe zgodne z ciśnieniem hydrostatycznym:

1. w okolicy kostek i goleni u chodzących

2. w okolicy krzyżowo-lędźwiowej i pośladków u leżących

Na początku znikają podczas odpoczynku nocnego.

Postępująca:

1. obrzęki ud, podbrzusza, narządów płciowych, w jamach: brzusznej, opłucnej, worku osierdziowym

2. zwolnienie przepływu obwodowego - wzmożone zużycie O₂ przez tkanki, sinica typu obwodowego

3. obrzękom ulegają także narządu miąższowe (wątroba, śledziona)

Niewydolność krążenia typu obwodowego, przyczyny:

Upośledzenie przepływu obwodowego: tętniczego lub żylnego (zaburzenia kurczliwości naczyń oraz ich słabe wypełnienie)

Zmiany metaboliczne prowadzą do wstrząsu lub zaburzeń ukrwienia np. mózgu.

WADY SERCA:

Wrodzone - nieprawidłowości w budowie serca lub naczyń:

1. w wyniku zaburzeń rozwoju serca w życiu płodowym w następstwie defektów genetycznych

2. toksycznego działania leków przyjmowanych w okresie ciąży przez matkę

3. zakażeń wirusowych (np. różyczka w ciąży)

4. niedoboru O₂, niezgodności serologicznej, narażenia na promieniowanie jonizujące

5. toksoplazmoza

Nabyte - trwałe zniekształcenie zastawek powodujące ich niedomykalność lub zwężenie ich odpowiedniego ujścia (albo obie zmiany jednocześnie).

Podział wad serca:

1. w zależności od zmian anatomicznych:

1. z przeciekiem

2. bez przecieku

2. ze względu na występujące objawy:

1. sinicze

2. okresowo sinicze

3. niesinicze

Wzrost stężenia hemoglobiny zredukowanej widoczny jest jako niebiesko-szare zabarwienie ciała.

Podział sinic:

1. typu centralnego - zależne od zaburzeń utlenowania w płucach lub przecieku żylno-tętniczego

2. typu obwodowego - wzmożone oddawanie O₂ tkankom (zwolniony przepływ obwodowy w niewydolności zastoinowej serca przez naczynia włosowate)

Stan taki związany jest z:

1. zaburzeniami utlenowania krwi w płucach (niewydolność oddechowa)

2. w przecieku krwi żylnej (nieutlenowanej) do części tętniczej układu krążenia (nieprawidłowe połączenia między jamami serca albo dużymi naczyniami)

Do przecieku dochodzi zgodnie z gradientem stężeń:

1. ubytki przegrody międzyprzedsionkowej/międzykomorowej

2. w przetrwałym przewodzie tętniczym Botalla (bez sinicy !)

ZABURZENIA RYTMU SERCA:

Prawidłowa częstość rytmu 60-100/min

Prawidłowe funkcjonowanie serca wymaga systematycznego powstawania i przewodzenia sygnałów el. w układzie przewodzącym serca i m.sercowym we właściwym wymiarze czasowym i przestrzennym.

NIEMIAROWOŚĆ (arytmia, dysrytmia) - nieprawidłowość powstawania i szerzenia się bodźców.

Zaburzenia należące do nich:

1. w częstości, regularności

2. miejsca powstawania zaburzenia

Zmiany prawidłowej sekwencji przestrzennej, czasu aktywacji m.sercowego.

KLINICZNY PODZIAŁ ZABURZEŃ:

1. Z nadpobudliwością

1. Szybki rytm zatokowy

2. Skurcze przedwczesne

3. Częstoskurcz napadowy

4. Migotanie, trzepotanie (komór i przedsionków)

2. Ze zmniejszoną pobudliwością (zwolnienie pracy serca)

1. Wolny rytm zatokowy

2. Niemiarowość zatokowa bezładna

3. Zahamowanie zatokowe

TACHYCARDIA

140-150/min

Przyczyny:

1. zaburzenia powstawania potencjałów rozrusznikowych

lub/i

2. utrudnienie ich przewodnictwa

• trening sportowy (fizjologia)

• pobudzenie nerwu błędnego (wzrost ciś. śródczaszkowego)

• w świeżym zawale

• niedoczynności tarczycy

• leki zmniejszające ciś. tętnicze lub przec. Niemiarowości

BRADYCARDIA

poniżej 35/min

Przyczyny:

1. wzrost automatyzmu (szybsza rozkurczowa depolaryzacja)

2. spontaniczna depolaryzacja

3. zaburzenia przewodnictwa re-entry

• w czasie wysiłku

• w gorączce

• nadczynności tarczycy

• ostre niedotlenienie ustroju

Choroba niedokrwienna serca (morbus ischaemicus cordis)

Przyczyny:

1. przerost mięśnia sercowego (wzrost masy mięśnia)

2. miażdżyca tętnic wieńcowych (zwężenie tętnic)

3. choroba małych naczyń

4. brak zmian w naczyniach (10%)

Choroba wieńcowa (morbus coronarius)

Związana z miażdżycą tętnic wieńcowych.

Napad bólu - kliniczny objaw ostrego niedokrwienia mięśnia sercowego = dusznica bolesna, dławica piersiowa = angina pectoris

Przyczyny choroby niedokrwiennej serca: zmiany miażdżycowe w tętnicach na skutek czynników genetycznych i związanych ze stylem życia.

Objawy pojawiają się, gdy pole powierzchni przekroju tętnicy zmniejszy się o około 75%.

Przerost mięśnia sercowego: dochodzi do niego w lewej komorze gdy (rzadko):

1. dopływ krwi do jam serca jest zwiększony (niedomykalność zastawki przedsionkowo-komorowej)

2. ubytek w przegrodzie międzykomorowej

Choroba niedokrwienna:

1. jest następstwem zwiększonego oporu w krążeniu krwi, zwiększonej pracy (nadciśnienie tętnicze)

2. przy zwężeniu lub niedomykalności zastawki półksiężycowatej aorty

3. uszkodzenie małych naczyń wieńcowych

Dławica piersiowa:

Uczucie bolesnego ucisku w środkowej części klatki piersiowej, które może promieniować do ramion, szyi, pleców, lewej kończyny, nadbrzusza, 4-5 palca lewej ręki. Ból wysiłkowy, ustępuje w spoczynku lub po podaniu podjęzykowym nitrogliceryny.

Czynniki wyzwalające chorobę niedokrwienną serca:

1. wysiłek fizyczny

2. emocjonalny

3. stres

4. stosunek płciowy

5. strach

EKG w stabilnej dusznicy piersiowej:

1. w spoczynku - często prawidłowe

2. zmiany - podczas napadu

3. wysiłkowe - wykazuje cechy niedokrwienia

Leczenie:

1. azotany

2. beta-blokery

3. leki z grupy antagonistów Ca

4. inhibitory konwertazy angiotensyny

Niestabilna dławica piersiowa:

1. ból nasila się, występuje częściej

2. pojawia się po mniejszym niż zwykle wysiłku lub w spoczynku

3. nie ustępuje po zastosowaniu nitrogliceryny

4. wymaga hospitalizacji (dożylny wlew nitrogliceryny i heparyny)

Ból - jest objawem niedokrwienia m.sercowego i kumulacji metabolitów (kwasu mlekowego, pirogronowego, fosforowego, histaminy)

Nasilenie po:

1. posiłku

2. spadku temperatury

3. wietrzna pogoda

Czynniki określające zużycie O₂:

1. częstość akcji serca

2. napięcie ścian komór

3. kurczliwość mięśnia

Wzrost jednego z nich może wywołać dusznicę (przy zmniejszonym przepływie wieńcowym).

Dusznica nocna: bez widocznej przyczyny, jest poprzedzona:

1. snem z przyspieszonym oddechem i częstością akcji serca

2. wzrostem ciśnienia tętniczego

Dławica Prinzmetala:

1. powód - skurcz dużej tętnicy wieńcowej

2. ból w spoczynku, wydłużenie odcinka ST w EKG w czasie bólu

3. w okresie bezbólowym EKG prawidłowe lub stale nieprawidłowy zapis

4. ustępuje szybko po podaniu nitrogliceryny, skuteczne są leki blokujące kanał Ca²⁺

ZAWAŁ: (martwica komórek miąższowych) (infarctus)

Martwica spowodowana ostrym niedokrwieniem. Powstaje, gdy krążenie oboczne nie wytwarza się dostatecznie szybko lub jego wytworzenie nie jest możliwe.

Mózg -> martwica rozpływna

Pozostałe narządy - martwica skrzepowa

Rodzaje:

1. blady (bezkrwisty, niedokrwienny) [i.albus/anemicus/ischemicus] serce, mózg

2. czerwony (krwotoczny) [i.ruber/haemorrhagicus] płuca, jelita, jądra, jajniki

w nerkach i śledzionie - zawały blade i czerwone

Czerwony:

1. płuca - niewydolność serca

2. nerki - zakrzepica żyły nerkowej

3. jelita - zakrzepica żyły wrotnej, skręt jelit, zadzierzgnięcie jelit

4. jądra lub jajniki - ich skręt

bierne - zamknięcie tętnicy i żyły

Zawały nie powstają:

1. język

2. tarczyca

3. prącie

4. macica

5. pęcherz moczowy

Tkanka objęta zawałem ma kształt stożka, podstawą zwróconego do powierzchni narządu. W szczycie - miejsce zatkania światła tętnicy.

Podział:

1. podwsierdziowy

2. śródścienny

3. ponadsierdziowy

4. pełnościenny (zagrożenie pęknięciem serca, tamponadą)

Przyczyny:

1. miażdżyca

2. zakrzep (skrzeplina)

3. zator

4. zapalenie tętnicy wieńcowej

5. stres (aminy katecholowe)

6. skurcz tętnic wieńcowych

7. niedostateczny dopływ krwi do tętnic na skutek wady ujścia aortalnego

Zawał mięśnia sercowego (i.myocardii)

1. najczęściej w lewej komorze

2. w przegrodzie międzykomorowej (uszkodzenie układu bodźcoprzewodzącego, zaburzenia rytmu, migotanie komór, blok całkowity, zgon)

3. rzadko w prawej (przy zamknięciu światła tętnicy, przy wejściu do komory)

4. przedsionka po stronie prawej, towarzyszy kom. Lewej

Patogeneza zawału:

Uwarunkowania genetyczne - zaburzenia lipidowe, sprzyjające miażdżycy.

Zawałom sprzyjają:

1. palenie papierosów

2. dieta wysokoenergetyczna

3. mało ruchu

4. nerwowa praca

5. cholesterol (powyżej 250mg/dl

6. cukrzyca

Diagnostyka:

1. EKG - najważniejsze badanie

2. rutynowe laboratoryjne (po 12h)

• zwiększona leukocytoza z przes. krwinek białych

• przyspieszone OB.

• Zwiększona glikemia

Enzymy mięsnia sercowego:

1. po 6h wzrost CK-MB, frakcji sercowej kinazy kreatynowej, utrzymuje się 36-48h, szczyt po 24h, co 8h pomiary

2. LDH - dehydrogenaza kwasu mlekowego, największa wartość po 3-5 dniach (7-9dni)

3. kilka h po zawale - mioglobina w surowicy, utrzymuje się do 24h

4. troponiny m.sercowego, czuły wskaźnik, wzrost po 3h, utrzymuje się przez 14 dni

Zejście zawału:

1. organizacja zawału (organisatio) - blizna

2. rozmiękanie (emollitio)

3. jałowe (sterylis)

4. zakażone (infecta)

5. zwapnienie (calcificatio)

Powikłania:

1. zaburzenia rytmu serca

2. ostra niewydolnośc LK, z obrzękiem płuc

3. wstrząs kardiogenny

4. zakrzepica przyścienna

5. pękanie ściany, przegrody lub m.brodawkowego (5-10 dnia po zawale)

6. tętniak pozawałowy

Leczenie:

1. spoczynkowe w łóżku (krótko - do tygodnia)

2. dieta ubogoenergetyczna, lekkostrawna, bogatowitaminowa)

3. leczenie fibrynolityczne

4. leczenie przeciwzakrzepowe

5. leczenie ostrej niewydolności LK i wstrząsu

6. ograniczenie wysiłku fizycznego i umysłowego

21

---