Ćw 1 Dermatologia 28.02.2008

ZESPÓŁ NABYTEGO NIEDOBORU IMMUNOLOGICZNEGO
( acquired immune deficiency syndrome AIDS )

Klinika Dermatologii

Historia

Skrót AIDS przyjęty jest na całym świecie, oprócz Francji, gdzie używa się francuskiego skrótu SIDA

Pierwszym zidentyfikowanym chorym na AIDS był 16-letni Robert Rayfort. Zmarł on w r.1969 na nierozpoznaną chorobę w mieście Saint Louis w USA. O tym, że przyczyną śmierci był AIDS, dowiedziano się dopiero w r. 1987, kiedy jeden z lekarzy przez zwykłą ciekawość zrobił analizę zachowanej w szpitalu próbki krwi i znalazł w niej wirusa HIV

• 1981 r.- raporty publikowane przez amerykański Ośrodek Kontroli Chorób w Atlancie o zgonach młodych homoseksualistów z powodu ciężkich nietypowych zapaleń płuc i rzadkich nowotworów

• 1982 r.- Amerykanie wysuwają przypuszczenie, że AIDS wywołują retrowirusy

• 1984 r.- grupa amerykańska, kierowana przez Roberta Gallo, ogłasza wykrycie wirusa wywołującego AIDS

• W Polsce pierwsze zakażenie HIV stwierdzono w 1985 r. a pierwsze zachorowanie na AIDS w 1986 r.

Budowa i odmiany wirusa

• Obecnie znane są dwie odmiany wirusa HIV, które mają w 40-50% podobne struktury:

• HIV-1, który jest głównym czynnikiem etiopatogenetycznym na świecie

• HIV-2, który cechuje się mniejszą patogennością i ograniczonym zasięgiem występowania

• Wielkość wirusa HIV wynosi około 100 nanometrów

• Ma on budowę warstwową i cylindryczny kształt

Mechanizm działania wirusa

• W organizmie człowieka docelową komórką dla wirusa HIV jest głównie limfocyt T o fenotypie CD 4

• Oprócz limfocytów CD 4 na bezpośrednią inwazję wirusa wrażliwe są też makrofagi, komórki Langerhansa, niezidentyfikowane komórki siatkówki, szyjki macicy, jelita grubego, niektóre komórki ośrodkowego układu nerwowego

• Wszystkie wirusy uzyskane od osób świeżo zakażonych mają przede wszystkim tropizm do makrofagów, z czasem zmienia się on w kierunku limfocytów CD 4

• Pierwotne zakażenie HIV występuje po upływie 3-8 tygodni od zakażenia, ma od początku dynamiczny przebieg

• Już w ciągu kilku tygodni od zakażenia dochodzi do szybkiego namnożenia wirusa w tkance chłonnej - każdego dnia powstaje do 100 miliardów wirionów, co prowadzi do nasilonego uszkadzania limfocytów T CD4

• U części chorych zakażenie może pozostawać przez wiele lat utajone. Stan zakażenia bezobjawowego wiąże się z układem odpornościowym

Właściwości wirusa

• HIV jest znacznie mniej zakaźny niż wirus HBV (hepatitis infectiosa) i ulega niszczeniu poza ustrojem pod wpływem środków dezynfekujących

• Wirus HIV jest mało odporny na warunki zewnętrzne:

- łatwo ulega inaktywacji pod wpływem wysuszenia

- ginie w temp.560 C po 30 minutach

- ulega zniszczeniu pod wpływem działania związków

chloru, formaliny i adlehydu glutarowego

- niszczą go powszechnie stosowane metody sterylizacji

Diagnostyka HIV

• W wyniku immunogennego działania wirusa w surowicy krwi pojawiają się przeciwciała, które możemy wykryć za pomocą metod serologicznych

• Przeciwciała anty-HIV są na początku skierowane przeciwko antygenom strukturalnym, a później przeciwko białkom regulacyjnym HIV

• „Okienko serologiczne”-okres pomiędzy zakażeniem a pojawieniem się przeciwciał-trwa śr. od 4-6 tygodni-testy wykrywające obecność przeciwciał antywirusowych są nieprzydatne przez 4 tygodnie

Rodzaje testów:

• przesiewowe (gł. do celów epidemiologicznych) - test ELISA

• potwierdzające (niezbędne w przypadku dodatniego wyniku testu przesiewowego) - test Western blot , PCR

• wykrywające obecność wirusa u dzieci urodzonych przez matki zakażone HIV

• monitorujące skuteczność leczenia przeciwwirusowego

Interpretacja wyników

• Ujemne wyniki w 3 miesiące po domniemanej infekcji są już miarodajne. W wyjątkowych przypadkach wydłuża się czas serologicznej obserwacji pacjenta do pół roku

• Każdy dodatni wynik testu musi być powtarzalnie dodatni w powtórnym badaniu tą samą metodą tej samej próbki surowicy a następnie w drugiej, kolejno pobranej próbce krwi od tego samego pacjenta

Podlega on zawsze obowiązkowej weryfikacji dodatkowym testem Western blot (WB)

  Retrowirus HIV może występować u osoby zakażonej w wielu płynach ustrojowych:

•  krwi

•  nasieniu

• wydzielinie pochwy i szyjki macicy

•  mleku kobiecym

• ślinie

• łzach

• płynie mózgowo- rdzeniowym

• moczu

• kale

Drogi szerzenia się zakażeń HIV:

• kontaktów płciowych

• krwiopochodna (przetaczanie krwi, używanie zanieczyszczonych igieł i strzykawek)

• wertykalna (wewnątrzmaciczna, okołoporodowa, karmienie piersią)

• przeszczepy narządowe

Owady nie przenoszą HIV

Epidemiologia zakażenia HIV

• Zakaźność HIV zależy od :

-        ilości wirusa

-        częstości ekspozycji

-        defektu immunologicznego zakażonego

• Zakaźność HIV przy 1 x ekspozycji przedstawia się następująco:

-        przy transfuzjach > 90%

-        zakażenia okołoporodowe < 30%

-        wstrzykiwanie leków 0,5 - 1%

-        kontakty płciowe 0,1 - 1%

-        narażenie zawodowe < 0,5%

• Amerykański kryptonim czterech H, a więc grup najbardziej narażonych na zakażenie AIDS

-        homoseksualiści

-        hemolitycy

-        Haitańczycy

-        narkomani uzależnieni od heroiny

• Rozkład zakażeń w zależności od dróg przenoszenia HIV :

-       kontakty homoseksualne - 15%

-       kontakty heteroseksualne - 71%

-       uzależnienie od preparatów stosowanych dożylnie - 7%

-       po przetoczeniu zakażonej krwi lub jej pochodnych - 5%

-       nieznane - 2%

• Zakaźność AIDS w stosunku do zakaźności innych chorób przenoszonych drogą płciową :

-       kiła objawowa 30-70 %

-       rzeżączka 22-88 %

-       chlamydioza 50-80 %

-       HIV 0,2-0,5 %

• Przebycie choroby wenerycznej zwiększa 3-5 krotnie ryzyko zakażenia wirusem HIV

Klasyfikacja AIDS

• Obecnie obowiązuje klasyfikacja CDC z 1993 r., która obejmuje kryteria kliniczne (A,B,C) i laboratoryjne

• Dotyczy ona pacjentów nieleczonych HAART

• W Europie definicja AIDS obejmuje wyłącznie stadia C1, C2, C3

• W USA rozpoznaje się ponadto AIDS u osób mieszczących się w stadiach A3, B3 (niezależnie od stadium klinicznego)

Klasyfikacja HIV wg CDC (Centers for Disease Control and Prevention) 1992 r.

Kategoria kliniczna A :

• 1.bezobjawowe zakażenie HIV

• 2.przetrwała uogólniona limfadenopatia

• 3.ostra (pierwotna) infekcja HIV (ostra choroba retrowirusowa) z towarzyszącymi objawami lub ostra infekcja HIV w wywiadzie

Kategoria kliniczna B:

• 1.objawy ogólne, jeśli nie mogą zostać przypisane żadnej określonej chorobie i utrzymują się przynajmniej przez miesiąc jak gorączka 38,5° lub biegunka utrzymująca się > 1 miesiąca

• 2.choroby zapalne miednicy, szczególnie gdy powikłane są ropniami jajników lub jajowodów

• 3.angiomatosis bacillaris

• 4.kandydoza jamy ustnej lub pochwy (przewlekła, nawracająca lub źle odpowiadająca na leczenie )

• 5. dysplazja, rak szyjki macicy (in situ )

• 6. infekcja Herpes zoster ( > 2dermatomy lub > 2 epizody)

• 7. idiopatyczna czerwienica trombocytopeniczna

• 8.listerioza

• 9.leukoplakia włochata jamy ustnej

• 10.neuropatie obwodowe

• 11.inne choroby, które nie definiują AIDS, przypisywane infekcji HIV i wskazujące na znaczne upośledzenie odporności komórkowej

Kategoria kliniczna C:

• 1. bakteryjne, powtarzające się zapalenia płuc ( 2 lub więcej epizodów w czasie 12 miesięcy)

• 2. posocznica salmonellozowa, nawracająca

• 3. zakażenie Mycobacterium tuberculosis - płuc lub pozapłucne

• 4. zakażenia innymi gatunkami lub niezidentyfikowanymi mykobacteriami

• 5. kandydoza przełyku

• 6. kandydoza oskrzeli,tchawicy lub płuc

• 7. zapalenie płuc spowodowane Pneumocystis carinii,

• 8. histoplazmoza (pozapłucna lub rozsiana)

• 9. kokcidioidomikoza (rozsiana lub pozapłucna)

• 10.isosporiaza : biegunka utrzymująca się ponad 1 miesiąc

• 11.kryptosporydioza : biegunka utrzymująca się 1 miesiąc

• 12.toksoplazmoza mózgu

• 13.zakażenie Herpes simplex : przewlekłe owrzodzenie (utrzymujące się > 1 miesiąca), zapalenia płuc i przełyku

• 14.postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia

• 15.zakażenie wirusem cytomegalii: zapalenie siatkówki z utratą widzenia lub inne lokalizacje(poza śledzioną, wątrobą, węzłami chłonnymi)

• 16.encefalopatia związana z zakażeniem HIV

• 17.zespół wyniszczenia spowodowany HIV

• 18.mięsak Kaposiego

• 19.chłoniak immunoblastyczny lub Burkitta lub pierwotny mózgu

• 20.inwazyjny rak szyjki macicy

Kryteria laboratoryjne:

• W ocenie zaawansowania choroby bierze się pod uwagę trzy wskaźniki:

- liczbę limfocytów T CD4 +

- wiremię

- stan kliniczny chorego

• Liczba limfocytów T CD4 jest uznanym wskaźnikiem zaawansowania zakażenia HIV, parametrem służącym do zdefiniowania AIDS ( liczba limfocytów T CD4+≤200/mm3 )

• Ma ona duże znaczenie w prognozowaniu ryzyka zakażeń oportunistycznych związanych z AIDS, poważniejsze z nich rozwijają się u osób, u których stwierdza się spadek liczby limfocytów T CD4 + poniżej 50/ mm3

Kryteria laboratoryjne:

• 1.  CD4+ >500/mm3

• 2.  CD4+ 200 - 499/mm3

• 3.  CD4+ < 200/mm3

Zmiany skórne dzielą się na:

1.wywołane zakażeniami :

• wirusowymi

• bakteryjnymi

• grzybiczymi

2. nowotworowe

3. inne

Zmiany skórne pochodzenia wirusowego:

• zakażenia opryszczką typu I i II w obrębie jamy ustnej , narządów płciowych i skóry (często z rozpadem i objawami krwotocznymi)

• zakażenia zoster (nawrotowe i rozsiane zmiany, często o charakterze rozpadowym)

• kłykciny kończyste w okolicy odbytu i narządów płciowych

• rozsiane wykwity mięczaka zakaźnego

• leukoplakia włochata języka (związana z zakażeniem wirusem Epsteina-Barr), głównie na bocznych powierzchniach języka - charakterystyczna dla AIDS i mająca znaczenie diagnostyczne

Zmiany skórne pochodzenia bakteryjnego:

• zakażenie przymieszkowe (folliculitis), czyraki i liszajec (impetigo) - wywołane przez rozmaite bakterie Gram - dodatnie i Gram - ujemne

• zakażenia różnymi prątkami, w tym również atypowymi (Mycobacterium avium, marinum)

• zakażenia kiłowe o nietypowym i ciężkim przebiegu

Zmiany skórne i błon śluzowych pochodzenia grzybiczego:

• zakażenia drożdżakowe:

- błony śluzowe - bardzo rozległe zmiany drożdżakowe o charakterze rozpadowym w obrębie błon śluzowych jamy ustnej, przełyku, oskrzeli, odbytu, a u kobiet nawracająca drożdżyca pochwy

• zakażenia grzybicze:

• skóra - przewlekła grzybica skóry gładkiej wywoływana przez rozmaite rodzaje dermatofitów, najczęściej zajmuje skórę stóp i podudzi

• paznokcie - zajmuje zarówno paznokcie stóp, jak i rąk

• zakażenia Pityrosporum ovale:

- skóra - zmiany o charakterze łupieżu pstrego

Nowotwory (sarcomatosis)

• mięsakowatość Kaposiego:

wieloogniskowe naczyniowe zmiany na skórze i błonach śluzowych o charakterze plamistym, grudkowym, guzkowym i krwotocznym, zabarwieniu czerwonym, fioletowym i brązowym. .Występuje u około 35 % chorych na AIDS, zwłaszcza u mężczyzn homo i biseksualnych (zakażenie następuje drogą płciową i dotyczy wirusa HHV-8)

• raki podstawno i kolczystokomórkowe

• chłoniaki

Zmiany skórne inne:

• ichtiosis

• xerosis

• łojotokowe zapalenie skóry

• skórna skaza krwotoczna - małopłytkowa

• trądzik pospolity

• atopowe zapalenie skóry

• zmiany związane z wyniszczeniem, niedoborem witamin

(np. pelagra)

• zmiany alergiczne (wyprysk, osutka polekowa )

• świerzb o ciężkim przebiegu, najczęściej świerzb norweski

Leczenie AIDS

• HAART (ang. highly active antiretroviral therapy - wysoce aktywna terapia antyretro-wirusowa) - termin używany na określenie skojarzenia zawierającego :

-2 NRTI (nukleozydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy) i

-1 PI (inhibitor proteazy HIV)

• I. Inhibitory rewertazy, czyli odwrotnej transkryptazy (RTI):

1. nukleozydowe = analogi nukleozydów (NRTI ), np. zidovudine

2. nienukleozydowe ( nNRTI), np. nevirapine

• II. Inhibitory proteazy, np. sachinavir

• III. Inhibitory genu tat

• IV. Leki działające przeciw innym niż HIV wirusom,np.. Acyclovir

• V. Leki wpływające na układ odporności :

- antagoniści cytokin

- interferony

- czynniki wzrostu kolonii

Czynniki wpływające na ryzyko zakażenia:

• Ryzyko zakażenia HIV pracownika służby zdrowia podczas wykonywania pracy zawodowej nie jest duże, po parenteralnym kontakcie z HIV wynosi ono około 0,3%

• Głębokie zakłucie igłą o szerokim świetle - ryzyko 16-krotnie większe

• Widoczna krew na kaleczącym narzędziu - 5-krotnie większe

• Pacjent w zaawansowanym stadium AIDS - 6-krotnie większe

• Profilaktyczne przyjmowanie zydowudyny przez pracownika służby zdrowia - 79- krotnie mniejsze

Postępowanie poekspozycyjne:

• Jeśli doszło do skaleczenia skóry, dokładnie umyć zranioną okolicę wodą i mydłem

(przy jej braku płynem do mycia rąk na bazie alkoholu 60-90%), a następnie zdezynfekować i zabezpieczyć opatrunkiem wodoszczelnym

• Jeśli na skórze znajduje się krew lub inny potencjalnie infekcyjny materiał, wstępnie usunąć zanieczyszczenie gazą lub innym materiałem zwilżonym środkiem przeznaczonym do higienicznej dezynfekcji rąk, następnie dwukrotnie przetrzeć ww. środkiem ( powinien on pozostać na powierzchni skóry przez czas określony przez producenta preparatu)

• Jeżeli skażone są oczy, należy delikatnie, lecz dokładnie przepłukać okolicę oczu wodą lub 0,9% NaCl, przy otwartych powiekach

• Jeżeli krew dostanie się do ust, trzeba ją wypluć i przepłukać jamę ustną wodą kilkanaście razy

• Należy bezzwłocznie udać się do lekarza odpowiedzialnego za postępowanie poekspozycyjne

• W przypadku ekspozycji prawdopodobnej, ewidentnej lub masywnej należy wypełnić zgłoszenie wypadku w pracy

Schemat postępowania chemioprofilaktycznego po ekspozycji na zakażenie HIV:

• W każdym szpitalu powinno się znajdować 1 opakowanie zydowudyny (Retrovir, AZT)

• Wskazane jest wdrożenie postępowania profilaktycznego jak najszybciej, najlepiej w ciągu 1-2 h

• Leki antyretrowirusowe powinny zostać podane najpóźniej w czasie 24-36 h po ekspozycji

• Profilaktycznie leki antyretrowirusowe podaje się przez 4 tygodnie

• Osoba eksponowana, wstępnie seronegatywna, powinna być zbadana ponownie po 6 tygodniach, 3 miesiącach i 6 miesiącach.

Gdy wynik testu jest ujemny, należy uznać ją za niezakaźną

Schemat podstawowy - 2 NRTI

• Zydowudyna (Retrovir) 3x200 mg co 8 h lub preparat złożony Combivir (300 mg zydowudyny+150 mg lamiwudyny)2x1 tabl co 12 h

• Lamiwudyna (3TC lub preparat złożony Combivir 2x150 mg co 12 h

Schemat rozszerzony - 2 NRTI i 1 PI

• Zydowudyna (Retrovir) 3x200 mg co 8 h lub preparat złożony Combivir (300 mg zydowudyny+150 mg lamiwudyny)2x1 tabl co 12 h

• Lamiwudyna (3TC lub preparat złożony Combivir 2x150 mg co 12 h

• Indinavir (Crixivan) 3x800 mg co 8 h

FOTODERMATOZY
WPŁYW PROMIENI ULTRAFIOLETOWYCH NA SKÓRĘ I METODY FOTOPROTEKCJI

W ostatnim okresie zwraca się szczególną uwagę na coraz większe narażenie naszej skóry na promieniowanie UV, co wiąże się nie tylko ze zniszczeniem warstwy ozonowej, ale również ze zmianą stylu życia.

PROMIENIOWANIE SŁONECZNE JEST PROMIENIOWANIEM ELEKTROMAGNETYCZNYM

Obejmuje ono:

• Promieniowanie podczerwone (800- 3000 nm)- przenikające głęboko w skórę, wykorzystywane jest jego działanie rozgrzewające

• Światło widzialne (400- 800 nm)- generuje wrażenia barw- stosowane jest w leczeniu depresji sezonowej

• Promieniowanie ultrafioletowe (200- 400 nm)

PROMIENIOWANIE UV DZIELI SIĘ W ZALEŻNOŚCI OD DŁUGOŚCI FALI NA:

• UVC (200-280 nm)- ma najwyższą energię, silnie działa: rumieniotwórczo, drażniąco na spojówki oka, bakteriobójczo; nie przechodzi przez szkło okienne, w większości zatrzymywane jest przez warstwę ozonową,wywiera działanie toksyczne na komórki

• UVB (280- 320 nm)- wykazuje silne działanie rumieniotwórcze, prowadzi do uszkodzenia DNA komórek, nie przechodzi przez szkło okienne, stanowi kilka procent promieniowania słonecznego docierającego do ziemi

• UVA (320- 400 nm)- mniej rumieniotwórcze, bardziej barwnikotwórcze, przechodzi przez szkło okienne i chmury, stanowi 95% promieniowania słonecznego docierającego do ziemi

KORZYSTNE DZIAŁANIE PROMIENI ULTRAFIOLETOWYCH

• Skórna synteza witaminy D3

• Wytwarzanie barwnika melaniny, chroniącej przed oparzeniem słonecznym

• Korzystny wpływ na samopoczucie

• Terapia świetlna wykorzystywana w leczeniu różnych schorzeń dermatologicznych

LECZNICZY WPŁYW PROMIENI UV NA SKÓRĘ

• Naturalna helioterapia- znajdująca zastosowanie głównie w leczeniu łuszczycy

• Terapie z wykorzystaniem sztucznych źródeł światła

- UVB szerokozakresowa-290- 320 nm i wąskozakresowa- 311 nm

- UVA szerokozakresowa- 320- 400 nm i UVA1- 340- 400 nm

• Metoda PUVA-terapii wykorzystywana m.in. do leczenia łuszczycy, vitiligo, wielopostaciowych osutek świetlnych, wczesnych postaci chłoniaków skóry

• Metoda fotodynamiczna wykorzystywana głównie w leczeniu niemelanocytowych nowotworów skóry i ich prekursorów

• Różne zakresy promieniowania UV, widzialnego i podczerwonego znajdują zastosowanie w laseroterapii

NIEKORZYSTNE ZMIANY ZACHODZĄCE W SKÓRZE POD WPŁYWEM PROMIENI UV

• OSTRE

-rumień

-oparzenia I i II stopnia

-odwodnienie organizmu

- udar słoneczny

• PRZEWLEKŁE

-przedwczesne starzenie się skóry- „photoaging”

-występowanie zmian barwnikowych(piegi, plamy soczewicowate)

-występowanie znamion barwnikowych

-występowanie teleangiektazji

-występowanie niebarwnikowych nowotworów skóry tj.raka podstawnokomórkowego i kolczystokomórkowego

-zwiększone ryzyko rozwoju czerniaka

PODZIAŁ SKÓRY LUDZKIEJ NA TYPY W ZALEŻNOŚCI OD REAKCJI NA PROMIENIOWANIE SŁONECZNE

• Typ I - zawsze oparzenia, nigdy opalenizna

• Typ II - często oparzenia, czasami opalenizna

• Typ III - czasami oparzenia, często opalenizna

• Typ IV - rzadko oparzenia, zawsze opalenizna

• Typ V - stała umiarkowana pigmentacja, kolor brązowy

• Typ VI - stała pigmentacja, kolor czarny

NADMIERNĄ WRAŻLIWOŚĆ RUMIENIOWĄ SKÓRY NA ŚWIATŁO SŁONECZNE OKREŚLA TZW. PRÓG RUMIENIOWY tj. MINIMALNA DAWKA RUMIENIOWA( MINIMAL ERYTHEMA DOSE- MED.), KTÓRA POWODUJE WYSTĄPIENIE RUMIENIA

• Promienie UVB

- progowe dawki wystąpienia MED dla rasy kaukaskiej-0,02- 0,1J/ cm2 (1,5 do 2 min.), osiągając szczyt po 24godz., ustępując w przeciągu 72 godz.

• Promienie UVA

- tylko w specyficznych warunkach przez bardzo silne, sztuczne źródła światła- 20-50J/ cm2, osiągając szczyt po kilku godzinach, ustępuje do 24 godz.

PROMIENIE UV MOGĄ BYĆ PRZYCZYNĄ WIELU CHORÓB

Fotodermatozy - to grupa schorzeń, w których występuje nadwrażliwość na promieniowanie UV światła słonecznego. Zaliczamy do nich:

• Nabyte idiopatyczne fotodermatozy

-wielopostaciowe osutki świetlne(opryszczka letnia i świerzbiączka letnia)

-pokrzywka słoneczna

-przewlekłe zmiany posłoneczne

• Odczyny fototoksyczne i fotoalergiczne, zależne od czynników zewnętrznych tj. leków, środków chemicznych np.perfum

• Dermatozy, gdzie światło słoneczne jest czynnikiem zaostrzającym lub wyzwalającym np.toczeń rumieniowaty

• Fotodermatozy genetycznie uwarunkowane (xeroderma pigmentosum, porfirie)

WIELOPOSTACIOWE OSUTKI ŚWIETLNE (Polymorphic light eruption - PLE)

• Czynnikiem wywołującym są promienie UVA, rzadziej UVB lub jedne i drugie

• Mechanizm powstawania zmian ma najczęściej charakter nadwrażliwości późnej

• Zmiany skórne są wielopostaciowe - rumienie, grudki, pęcherzyki

• Umiejscowienie zmian - głównie miejsca ciała odkryte

• Odmiany - opryszczki letnie (przewaga zmian pęcherzykowych)

świerzbiączka świetlna ( przewaga zmian rumieniowo-grudkowych)

• Pierwsze zmiany pojawiają się najczęściej w dzieciństwie, w okresie wiosennym, stale nawracają

• Leczenie - środki przeciwmalaryczne, beta karoten, PUVA, leki immunosupresyjne, leczenie miejscowe - maści sterydowe, kremy z filtrem

POKRZYWKA ŚWIETLNA (Urticaria solaris)

• Jest to rzadka odmiana pokrzywki powstająca pod wpływem promieni słonecznych o różnej długości fali

• Mechanizm działania jest prawdopodobnie immunologiczny

• Objawy kliniczne - w kilka minut po nasłonecznieniu pojawiają się bąble pokrzywkowe zarówno w obrębie skóry odsłoniętej, jak i zakrytej; bąble utrzymują się kilka godzin

• Schorzenie częściej występuje u kobiet

• Przebieg choroby jest przewlekły

• Leczenie - leki przeciwhistaminowe w bardzo wysokich dawkach, metoda odczulania tj. przyzwyczajania skóry do wzrastających dawek promieniowania, PUVA

PRZEWLEKŁE ZMIANY POSŁONECZNE

Grupa ta obejmuje 3 jednostki chorobowe, które w istocie są odmianami klinicznymi tego samego procesu chorobowego, ale o różnym nasileniu. Zaliczmy tutaj:

• Wyprysk słoneczny - najłagodniejsza odmiana, ogniska chorobowe występują na odkrytych miejscach, pod postacią ostrego wyprysku

• Przetrwałe odczyny świetlne - zmiany bardziej nasilone, czasami uogólnione pod postacią erytrodermii

• Actinic reticuloid - najcięższa odmiana, głównie dotyczy osób starszych, częściej mężczyzn, zmiany skórne mają charakter naciekowy, są bardzo przewlekłe

Leczenie: PUVA, leki immunosupresyjne, beta karoten

ODCZYNY FOTOTOKSYCZNE

• Występują u większości osób poddanych ich działaniu

• Głównie są wywoływane przez promienie UVA

• Zależne są od dawki środka uczulającego i czasu ekspozycji na światło

• Czynnikami wywołującymi są rośliny, leki (sulfonamidy, tetracykliny, leki obniżające ciśnienie, leki p-padaczkowe), środki chemiczne stosowane zewnętrznie (barwniki, dziegcie, olejek bergamutowy zawarty w perfumach)

• Zmiany skórne przypominają oparzenie słoneczne, ograniczone są do miejsca kontaktu

• Występują przy pierwszym kontakcie z substancją, cofają się po jej usunięciu

ODCZYNY FOTOALERGICZNE

• Występują tylko u części osób poddanych ich działaniu

• Mają charakter odczynów immunologicznych typu I lub IV

• Zmiany skórne przypominają wyprysk

• Wywołują je leki stosowane doustnie (sulfonamidy, leki p-cukrzycowe, leki nasenne) lub środki stosowane miejscowo (np.środki p-bakteryjne dodawane do mydeł )

• Są rzadsze od odczynów fototoksycznych

ŚWIETLNE ZAPALENIE CZERWIENI WARG (Cheilitis actinica)

• Błona śluzowa czerwieni wargowej jest obrzęknięta, stwierdza się zmiany zapalno-wysiękowe

• Jest objawem nadwrażliwości na światło

• Zaleca się pomadki do ust ze środkami chroniącymi przed światłem słonecznym

RODZAJE FILTRÓW STOSOWANYCH W ZEWNĘTRZNYCH ŚRODKACH CHRONIĄCYCH PRZED ŚWIATŁEM

• Filtry chemiczne, których działanie opiera się na absorpcji promieni UV

• Filtry fizyczne, które chronią skórę na skutek odbijania i/lub rozpraszania promieni UV

FILTRY CHEMICZNE ABSORBUJĄCE PROMIENIE UVB

• Pochodne kwasu salicylowego-absorbują głównie promieniowanie o długości 300 nm, są dość stabilne, nie mają właściwości uczulających

• Cynamoniany-PARSOL MCX,absorbuje głównie promieniowanie UV o długości 310-311 nm

FILTRY CHEMICZNE ABSORBUJĄCE PROMIENIE UVA

• Pochodne benzofenonów, są to ketony aromatyczne,które absorbują głównie promieniowanie UV o długosci 320-350nm.Wśród nich można wyróżnić oxybenzon i dioxybenzon

• PARSOL 1789, EUSOLEX 6300-wykazują niewielkie działanie ochronne w obrębie UVA

MIĘDZYNARODOWY WSKAŹNIK SPF

• Numer SPF (dla UVB) wskazuje,o ile dłużej można przebywać na słońcu po aplikacji danego preparatu na skórę do momentu wystąpienia odczynu rumieniowego,w porównaniu do analogicznego czasu pobytu na słońcu, bez ochrony skóry

RODZAJE FILTRÓW FIZYCZNYCH

• Tlenek lub dwutlenek tytanu lub cynku

• Filtry te nie posiadają właściwości fotouczulających, dlatego zalecane są dla alergików i małych dzieci

• Wykazują one działanie ochronne w zakresie UVA i UVB

JAK NALEŻY STOSOWAĆ ZEWNĘTRZNE ŚRODKI CHRONIĄCE PRZED SŁOŃCEM

• Preparat nakładamy 20-30minut przed ekspozycją na słońce,w ilości ok.2mg/cm2

• Preparaty wodoodporne po kontakcie z wodą tracą część swoich właściwości ochronnych, dlatego potrzebna jest kilkukrotna aplikacja preparatu na skórę w czasie przebywania na słońcu

OBJAWY UBOCZNE PO APLIKACJI ZEWNĘTRZNYCH ŚRODKÓW CHRONIĄCYCH PRZED SŁOŃCEM

• Odczyny alergiczne typu wyprysku kontaktowego-najczęściej na składniki zaróbki (lanolina), konserwanty, substancje zapachowe

• Odczyny alergiczne na zawarte w kremach filtry

INNE PREPARATY O DZIAŁANIU OCHRONNYM PRZED UV

• Związki antyoksydacyjne:

• witamina E i C oraz beta-karoten

SOLARIUM-FAKTY I MITY

• Opalanie w solarium często podrażnia zmiany skórne w trądziku młodzieńczym

• Systematyczne opalanie w solarium powoduje szybsze starzenie się skóry

• Opalanie w solarium wcale nie jest zdrowsze, niż opalanie naturalne na słońcu

• Opalenizna uzyskana w solarium nie uodparnia skóry na działanie słońca, jedynie na samo UVA

• 15-30 minutowa sesja w solarium to taka sama dawka promieniowania UVA, jaką daje całodniowy pobyt na słońcu

• Przyjmuje się, że bezpieczna dawka naświetlań w solarium wynosi do 10 godzin rocznie

TANOREKSJA - uzależnienie od promieni

• Nazwa pochodzi od angielskiego słowa „tan”- opalać się i greckiego „oreksis” - pożądanie

• Tanoreksja to zaburzenie osobowości wynikające z braku akceptacji własnego ciała (podobnie jak w przypadku anoreksji)

• Zaburzenie dotyczy głównie kobiet, ale tanorektykami bywają również mężczyźni, u których nałóg łączy się z uzależnieniem od siłowni i anabolików

• Nałóg ogranicza się do sfery psychicznej, pokonanie go wymaga psychoterapii, nie odtrucia

5

---