WYKŁAD 6

CHOROBA GUMBORO

(Zakaźne zapalenie Bursy Fabrycjusza; Bursitis Infectiosa, Gumboro disease)

Informacje ogólne:

• okres inkubacji 2-3 dni

• zmiany w BF

• odwodnienie

• upadki do i powyżej 80%

• programy szczepień nie w pełni skuteczne

Rodzina: Birnaviridae

Rodzaj: Avibirnavirus

• RNA - dwuniciowe,

• bez otoczki

• Wirion średnicy 60nm

• Wirus bardzo oporny, w kurniku 3 miesiące bez szkody dla siebie

Gatunek: kury - chorują

indyki, bażanty - zakażenie

IBDv

Serotyp 1 Serotyp 2

(nie powoduje choroby, ale immunosupresję u indyków)

Ser1 Ser 2

Standard wariant

(klasyczny) ( w USA szczepi się przeciwko wariantom,

w Polsce dotychczas nie opisano, w Europie nie stwierdzono do 2003 roku)

Wiek - w każdym wieku, ale najbardziej wrażliwe są pisklęta

Praktycznie 0 - 20 tydzień życia

Objawy kliniczne między 3 - 6 tyg. pierwsze objawy kliniczne między 5 - 6 dniem życia

Najpóźniej notowane zachorowanie miało miejsce w 22-24 tygodniu życia kur, w Polsce w 18 tyg.

Śmiertelność - 0,5 - 60%, (średnio 5%)

Drogi zakażenia:

- przewód pokarmowy

- układ oddechowy

- spojówki

Czynniki usposabiające:

• złe warunki zoohigieniczne

• chów wielkostadny

• mykotoksykozy ( najbardziej znane - ochratoksykozy)

• inne czynniki uszkadzające układ odpornościowy ( szczególnie Bursę Fabrycjusza - która musi być! By ptaki były wrażliwe na zakażenie)

Postacie choroby:

1. postać subkliniczna

straty do 1%, typowa choroba kurcząt rzeźnych - zakażenie możliwe w każdym momencie odchowu, u CB bardzo groźna

u kur ras lekkich upadki do 60%- też w trakcie produkcji; nie stwierdza się objawów

szczepy klasyczne i wariantowe powodują immunosupresję

2. podostra postać klasyczna

upadki 5 - 15%, zakażenie w 3 - 8 tyg. ż., (krzywa śmiertelności)

3. postać ostra

upadki CB do 50%, wywoływana przez wirusy klasyczne o podwyższonej patogenności

Objawy kliniczne:

• w postaci ostrej i klasycznej zbliżone (różnią się detalami)

• apatia

• zwichrzenie upierzenia

• siedzenie na skokach

• drżenie głowy

• silne odwodnienie organizmu widoczne na skokach

• zaburzenia w gospodarce elektrolitowej objawiają się zaburzeniami w nerkach - biegunka, zapalenie kłębuszkowe, odkładają się Ab

• pogorszenie wskaźników krzepliwości krwi

CHARAKTERYSTYCZNA KRZYWA UPADKÓW

100 %

90

80

25

0

4 10 11 12

opis: okres inkubacji 72h, zachorowalność ok. 90%, objawy kliniczne po 3 - 4 dniach - 25% stada a po 5 - 7 dniach zanikają;

śmiertelność - 1 peak i 2 peak z powodu powikłań:

• upadki kształtują się 1dz - 25 szt

2dz - 180 szt

3dz - 800 szt

4dz - 2500 szt

5dz - gwałtowny spadek do 200

7dz - norma

wirus powoduje:

• uszkodzenie limfocytów B ( maja marker powierzchowny IgM)

• immunosupresja

powikłania:

• kokcydioza

• beztlenowcowe zapalenie jelit

• gronkowce

• kolibakterioza!

AP:

• wybroczyny w mięśniach udowych i piersiowych, mięśnie blade, czasem wylewy krwawe, objaw istotny, szczególnie zewnętrzne powierzchnie ud

• mierne powiększenie śledziony

• wybroczyny w żołądku gruczołowym - w błonie śluzowej i w błonie gruczołowej

• 3 - 5 krotne powiększenie BF (wielkość orzecha włoskiego), w późniejszym okresie choroby martwica, zbliznowacenie i zmniejszenie Bursy do 1/3 rozmiarów tego narządu (wielkość ziarnka groszku)

• kloaka wypełniona moczanami

w zakażeniu szczepem wariantowym - brak hypertrofii BF

w zakażeniu szczepem klasycznym - powiększenie BF, zapalenie, wysięk barwy łososiowej w świetle Bursy, odlewy włóknika

• powiększenie nerek, przekrwienie, zwyrodnienie w HP, nerczyca

• moczowody i kloaka wypełniona moczanami

• (można wymacać wywinięcie górnego brzegu kloaki

Leczenie:

Nie opracowano

Leczenie wspomagające:

Immunorestytucja!

• Polfamix A lub B w maksymalnych dawkach

• Płyn wieloelektrolitowy, płyn Ringera 5 ml/szt 3 dni

• Glucosum 0,05% 21 dni

• Aniron 10 dni, Herbagal

• Vit. C 0,05 na 1l wody

• Lewamizol, Immunair

Zapobieganie:

Szczepienie ochronne (już od 20 lat)

Immunoprofilaktyka - jest bardzo trudna z powodu tropizmu wirusa do układu odpornościowego; wirus musi się namnożyć w BF i ją przejściowo uszkodzić

Idealna szczepionka:

• nie wywołuje zmian w BF

• nie powoduje immunosupresji

• charakteryzuje ja wysokie siewstwo

• brak rewersji do form zjadliwych

• długa i wysoka odpowiedź, nawet przy obecności wysokich Ab matczynych

• im bardziej wzrasta immunogenność, tym bardziej wzrasta patogenność

Grupy molekularne IBDv

• w Polsce z 2,3,4 i 5 grupy 89/03, 2512

W zależności od użytej szczepionki:

• uszkodzenie tkanki limfatycznej

• spadek masy BF

• odporność na inne antygeny

• zdolność przełamywania bariery Ab mat

• wzrost siewstwa

szczepionki żywe lub inaktywo

CHOROBBA MAREKA

(Morbus Mareci, Marek's disease)

Historia - Józef Marek 1868 - 1952r. uczony Węgier, pracował w Budapeszcie, opisał polineuritis

W 1970 r. pierwszy opis MD w Polsce, choć była już pod koniec lat 60-tych.

W 1973 r. pierwsze oficjalne szczepienia w Polsce

Rodzina: α Herpesviridae

Rodzaj: Herpesvirus

Zakażenie herpeswirusowe:

• ILT

• Pomór kaczek

• MD

• Choroba Pachecka

• Choroba Smadela (gołębie)

Wirus onkogenny, onkogenezie ulegają limfocyty T grasiczozależne

Zdolność latencji

Pierwsze skuteczne szczepienie w historii ludzkości przeciwko chorobie nowotworowej.

Etiopatogeneza:

Herpeswirus o budowie:

• średnica wirionu 80-120nm

• DNA

• Otoczka z wypustkami

• Po zakażeniu komórki uwalnia się materiał genetyczny w postaci DNA i następuje inkorporowanie do genomu komórki gospodarza, i w tej formie nie jest zakaźny

• Na skutek zakażenia komórki dochodzi do syntezy DNA i płaszcza (otoczki wirusowej) czyli żeby wirus był zakaźny DNA musi być z otoczką

• W brodawkach piór powstają kompletne cząstki wirusa i tu wirus nabywa cech zakaźności; naskórek się złuszcza i wirus ma idealne miejsce do transmisji

• Ta cząstka zakaźna wnika do organizmu przez płuca - makrofagi - śledziona - pierwotne ognisko replikacji wirusa

Jeżeli ptak jest wrażliwy na chorobę Mareka:

• faza cytolityczna typowa jest dla zakażeń każdym wirusem, w śledzionie limfocyty T i wirus rozprzestrzenia się

• faza ta składa się z induktazy IND, interferonu INFγ i makrofagów MΦ - one maja zniszczyć rozwijające się miejsce

• jeżeli dojdzie do rozwoju zakażenia to po 5 dniach rozwija się proces nowotworowy, wirus uruchamia gen ONC; jest to gen komórki gospodarza i gdy wirus nastawi tę komórkę na niekontrolowany metabolizm to następuje wzrost i tworzą się w ten sposób guzy

Jeżeli ptak jest oporny:

- proces nowotworowy się nie rozwija, ale jest faza cytolityczna; o tym decyduje aktywność komórek NK (naturalni zabójcy), gdy ich aktywność wzrasta to nie dochodzi do rozwoju nowotworu

Gatunek: kury, indyki

IFNγ

IND rozrost nowotworowy

MΦ

faza cytolityczna

zakażenie wirusem 5 dzień

i wzrost wirusa

wiek:

- postać ostra 4 - 9 tygodni ( kiedyś postać ostra nazywana była postacią trzewną), szczepy wczesne bardziej patogenne, bo im starsze ptaki tym objawy kliniczne bardziej uwidocznione niezależnie od tego, w którym momencie wystąpią objawy kliniczna, zakażenie i tak następuje już w okresie lęgowym tych ptaków to jest 3-5-7 dzień po wylęgu

- postać klasyczna 3 - 9 miesięcy, powyżej 9 miesiąca ptaki nie chorują, więc jeśli choroba wystąpi po 25 tygodniu życia to będziemy diagnozować białaczkę, a nie chorobę Mareka, a białaczka zaczyna się w 16 tygodniu

Śmiertelność:

- postać ostra 15 - 55%

- postać klasyczna 2 - 10%

Drogi zakażenia:

• układ oddechowy - płuca- śledziona i tu namnażanie

• przewód pokarmowy,

• układ krwionośny (ektopasożyty - Pleśniakowiec Lśniący, czarny żuk kurnikowy - przekazuje transmisję wirusa z jednego na drugi cykl produkcyjny, mimo, że jest odkażanie kurnika, pleśniakowiec wgryza się w materiał izolacyjny i przeczekuje)

• zakażenie w okresie okołolęgowym, głównie przez drogi oddechowe, najwrażliwsze są ptaki młode; należy szczepić jak najwcześniej

Czynniki usposabiające:

• młody wiek

• predyspozycje genetyczne

• warunki chowu wielkostadnego

• brak higieny wychowalni

są osobniki genetycznie oporne na ch.Mareka - allel B21

Wirus bardzo długo w środowisku

Objawy kliniczne:

1. postać ostra

mało specyficzna, zanik grzebienia i dzwonków, u niektórych sztuk wychudzenie i zaburzenia ruchowe - szczególnie u młodych indyków rzeźnych

2. postać klasyczna

„matowa kura” - pióra bez połysku, łamliwe, kruche

policzki zapadnięte, zanik dzwonków i grzebienia

jednostronne zmiany w oku - zmiana kształtu źrenicy, oczy tracą zdolność akomodacji, tęczówka szara, plamista (normalnie - pomarańczowo-żółta, pomarańczowo-szara)

postępujące wychudzenia - kaheksja, porażenia kończyn - paraliż asymetryczny, tzw. pozycja szpagatu, biegunka cuchnąca z nie strawionym ziarnem - bo rozrost i martwica tkanek oraz upośledzona funkcja żołądka gruczołowego

wyostrzony profil, dziób przypomina dziób drapieżnika („głowa sępa”), zapadnięte policzki

AP (czasem nie widać):

1. postać ostra:

• rozrost nowotworowy wątroby, śledziony, nerek, żołądka gruczołowego (zgrubiała, tęga, słoninowata, przy rozcięciu brzegi się wywijają i widoczne ogniska martwicy, krwawienia), serca, płuc, jajnika, guzy są lite, szare lub biało-kremowe wbite w tkanką miąższową guzów (nie dają się wyłuskać)

• „gęsia skóra” - transformacja nowotworowa brodawek piór; może wystąpić zgrubienie i zaczerwienienie brodawek piór

• na rzeźni - dużo konfiskat, duży FCR bo żołądek gruczołowy nie produkuje HCl i złe jest trawienie , złe wyrównanie tuszek = niski efekt ekonomiczny

2. postać klasyczna:

• jak wyżej +

• silne wychudzenie

• zgrubienie nerwów obwodowych (zwłaszcza n.kulszowego), nerwy barwy żółtej z zanikiem prążkowania i naciekiem komórek limfoidalnych (limfocytarne zapalenie nerwów), też zgrubienie nerwu ramiennego i splotu lędźwiowo-krzyżowego

Struktura nerwu kulszowego - prążkowanie + bruzda nerwowa

Zgrubienie splotu ramiennego - HP- nacieki naczyniowe małych limfocytów i komórek plazmatycznych, obrzęk tkanki, nacieki okołonaczyniowe w mózgu

Zmiany są asymetryczne

(brak tych zmian w białaczce)

• żołądek gruczołowy o ścianach zgrubiałych, błona śluzowa zgrubiała, nadżerki i wylewy, na przekroju słoninowate ogniska rozrostu nowotworowego (balonik)

Leczenie:

Nie opracowano

Obowiązek brakowania

Zapobieganie

• techniki szczepienia: iniekcja ręczna, automat, in ovo

• szczepienia odgrywają rolę poprzez wzrost ilości i przygotowanie NK w organizmie, one odpowiadają za nieswoiste mechanizmy

nie wpływają na możliwość repilkacji wirusa, więc jest zakażenie, siewstwo, infekcja i będzie faza cytolityczna, ale nie będzie nowotworu!!!

Szczepienia na MD zapobiega rozwojowi nowotworowemu (więc szczepimy, zakażają się, chorują i sieją do środowiska, ale brak nowotworu)

U kur ras lekkich - PARALIŻ PRZEJŚCIOWY „Transient paralysis”

Dziś uważa się, że jest to jedna z form MD, występuje w 12-16 tygodniu życia też w okresie produkcji nieśnej

W chorobie tej dochodzi do zapalenia nerwów bez rozrostu nowotworowego i są to zmiany odwracalne, kury zdrowieją

Zmiany rozrostowe w mięśniach piersiowych

• blade, słoninowate- infiltracja limfocytów T

• HP nacieki zapalne

Zmiany rozrostowe:

• w śledzionie

• w wątrobie - guzy wbite w miąższ, słoninowate, trudne do wyłuskania

• nowotwór jajnika

• nerki z wylewami

zmiany miażdżycowe

1

zachorowalność

Objawy kliniczne

Śmiertelność - 2 peaki

---