Biomechanika istoty ludzkiej jest to przeniesienie zasad mechaniki na prawidłowo funkcjonujący narząd ruchu zdrowego człowieka i jest częścią fizjologii ruchu. Biomechanika kliniczna obejmuje zagadnienia mechaniki ciała ludzkiego w schorzeniach narządu ruchu i jest częścią patologii ruchu.

Cele i zadania

1. Porównuje i analizuje ruch fizjologiczny i patologiczny oraz zjawiska podczas niego zachodzące.

2. Bada zjawiska adaptacyjne i kompensacyjne, przez co rozumie się swoista autokorekcie istniejących patologii.

3. Zajmuje się również możliwościami korekcji patologii poprzez ingerencję zewnętrzną.

Układ kostny

W biomechanice znaczenia maja następujące cechy fizyczne kości: elastyczność i wytrzymałość (Są one współzależne!!!)

Elastyczność decyduje o możliwości odkształcenia kości pod wpływem działania różnokierunkowych sil, bez przerwania jej ciągłości.

Moduł Younga - ustalony dla tej cechy moduł elastyczności, w której punktem odniesienia jest względna wytrzymałość struktury na rozciąganie, jest teoretyczną siłą, która działając na jednostkę przekroju poprzecznego podwaja jego pierwotną długość.

Elastyczność a wytrzymałość

Z tej definicji wynika, że moduł Younga odnosi się wyłącznie do wytrzymałości na rozciąganie.

Wytrzymałość określa wielkość siły, która działając na jednostkę przekroju poprzecznego powoduje złamanie kości.

Rodzaje sił działających na kość

• Ściskające

• Zginające

• Skręcające

• Ścinające

Izolowane działanie poszczególnych rodzajów sił zdarza się rzadko. Zarówno działanie sił fizjologicznych (ruch zamierzony, kontrolowany) jak również sił patologicznych (uraz, upadek, ruch niezamierzony, niekontrolowany) są wypadkową tych sił.

Struktura kości a jej funkcje

Wewnętrzna struktura kości odzwierciedla działanie na nią sił fizycznych, potwierdzając związek i zależność pomiędzy architektoniką kości i spełnianą przez nią funkcję.

Funkcją tą jest przenoszenie obciążeń statycznych i dynamicznych w zakresie jednej kości, jak również przekazywanie obciążeń na kości sąsiadujące poprzez połączenia stawowe i więzozrosty.

Wolf w 1870 r. przedstawił koncepcję przebudowy (reorientacji) układu beleczkowego kości gąbczastej pod wpływem zmieniających się warunków mechanicznych ucisku i rozciągania. Koncepcja Wolfa po serii doświadczeń i obserwacji otrzymała ostateczną formę w roku 1892.

Proces zmiany kształtu kości nazywany jest w biomechanice remodelingiem!

Kształt kości ulega samoistnym zmianom poprzez wchłanianie masy kostnej w miejscu ucisku (zanik) oraz jej nowotworzeni w miejscu rozciągania (odkładanie się, nawarstwianie, pogrubianie). Procesy te zachodzą zarówno w stanach fizjologicznych (kształtowanie się kości rosnącej) jak i patologicznych (krzywica, osteoporoza, zmiany zwyrodnieniowe).

Prawa wzrostu są zasadą, nie są jednak regułą. - wg Joresa

Ucisk nie zawsze generuje wzrost kości - jeżeli ucisk jest nadmierny i stały lub czas działania ucisku przekracza znacznie okresy bezuciskowe występują niekorzystne zjawiska hamujące. W efekcie mamy do czynienia z resorpcją i zanikiem tkanki kostnej.

Cykliczne działania równoważnych sił nacisku wywiera korzystny wpływ na remodeling kości. Nadmiernie zwiększone siły ucisku działające zbyt długo wywołują patologiczne reakcje zaniku kostnego.

Nie tylko ucisk modeluje kość. Nie można pominąć zmian zachodzących w kości po wpływem pociągania. Zmiana kształtu kości widoczna szczególnie w miejscach przyczepu mięśni zawiadujących ruchem kości tworzących długie dźwignie (guzowatość piszczelowa, guz kości piętowej, guzowatość kości promieniowej).

Kształt powierzchni stawowych

Proste:

- cylindryczna (walcowata),

- stożkowa.

Złożone:

- śrubowe,

- owalne,

- siodełkowe.

Kontakt powierzchni stawowych

Przyleganie powierzchni stawowych zapewniają:

- więzadła stawowe, szczególnie w stawach zawiasowych (poboczne łokcia i kolana, czy stawów śródręczno-paliczkowych,

Ich napięcie stopniowo zmniejsza się aż do zwiotczenia wraz ze zbliżaniem się danej pary kinematycznej do pozycji pośredniej stawu. W tym momencie wzajemny ucisk powierzchni stawowych jest najmniejszy.

- mięśnie, których napięcie wyzwala składową stabilizującą zapewniając optymalne przyleganie powierzchni stawowych (kongruencję),

- powięzie otaczające mięsień jako powięź szeroka,

- ciśnienie atmosferyczne, którego średnia wartość na poziomie morza wynosi 760mm Hg (1013hP) i zmniejsza się wraz z wysokością.

W stawie biodrowym wynosi ono aż 25kg (Fick), ponieważ jest on stawem wyjątkowo hermetycznym.

Spadek ciśnienia wraz z wysokością utrudnia unoszenie kończyny zmuszając mięśnie do większego wysiłku.

Fizyczne właściwości chrząstki

Chrząstka stawowa jest najczęściej i najbardziej obciążaną strukturą narządu ruchu. Jej główną funkcją jest stworzenie dla stawu gładkich powierzchni stawowych w całym zakresie ruchu. Jest poddawana siła grawitacji oraz siłom wyzwolonym poprzez napięcie mięśniowe.

Składowe dynamiczne stabilizacje i ruchu w stawie

Skurcz mięśnia lub grupy mięśni wyzwala siłę rozdzielającą się na 2 składowe.

- działa równolegle do osi ramienia dźwigni. Ma większą wartość jednostkową i stabilizuje staw zwierając końce stawowe - składowa stabilizująca

- komponenta działająca pionowo do osi ramienia dźwigni wywołującej obrót - składowa obrotowa

Kompresja chrząstki

Jeżeli komponenta stabilizująca jest znacznie większa od obrotowej, powodującej ruch rejestrowany, staje się oczywiste, że chrząstka stawowa zostaje poddana siłom ściskającym (kompresji).

Znaczenie elastyczności chrząstki

Zdrowa chrząstka jest elastyczna, co zapewniają jej zdolności do rozciągania i poddawania się uciskowi.

Można tu mówić o odkształceniach dynamicznych.

Ustanie działania siły przywraca chrząstce jej poprzedni kształt.

Chrząstka jest doskonale elastyczna dl małych obciążeń pod warunkiem, że nie działają one zbyt długo, np. obciążenie 50-120 g/mm2 przez nie więcej niż 60 min. Umiejętność chrząstki do odkształceń dynamicznych umożliwia lepszy kontakt powierzchni staw poprzez zwiększenie powierzchni styku i optymalne rozłożenie sił ucisku.

Ochrona chrząstki

Przeciwdziałanie niekorzystnym efektom sil ściskających powodujących zużywanie się chrząstki, odbywa się na zasadzie zmian pól kontaktu powierzchni stawowych. Zmniejsza to lub eliminuje koncentracje sił na jednostkę jej powierzchni. Klasycznym przykładem jest staw kolanowy przenoszący największe obciążenia. Podczas zginania w pierwszej fazie występuje ruch toczenia przechodząc stopniowo w ruch ślizgowy. W miarę zginania stawu zmniejsza się nacisk ciężaru ciała a aparat stabilizujący bierny i czynny przeciwdziała wystąpieniu patologicznemu, niekontrolowanemu ruchowi.

Stabilizacja bierna

- więzadło krzyżowe przednie (ACL),

- więzadło krzyżowe tylne (PCL),

- więzadło poboczne strzałkowe (CLL),

- więzadło poboczne piszczelowe (CML),

- torebka stawowa,

- zdrowe więzadło i torebka stawowa to prawidłowa propriocepcja.

Stabilizacja czynna dynamiczna

- mięśnie grupy przedniej (czworogłowy uda, krawiecki),

- mięśnie grupy tylnej (dwugłowy, półbłoniasty, półścięgnisty, smukły, podkolanowy),

- mięśnie grupy bocznej (napinacz powięzi szerokiej).

Grubość chrząstki a funkcja i rodzaj ruchu w stawie

Ewolucyjny rozwój szkieletu ukształtował w ten sposób powierzchnie stawowe tak ze w miejscu największej koncentracji sil warstwa chrząstki jest najgrubsza. Przeciwieństwem jest zawiasowy staw łokciowy, w którym podczas ruchu ucisk chrząstki rozkłada się jednolicie, a jej długość jest niemal jednakowa na całej powierzchni.

Chrząstka składa się z komórek, włókien kolagenowych i substancji hyalinowej. Grubość chrząstki staw jest proporcjonalna do ciśnienia działającego na nią, ale jest odwrotnie proporcjonalna do kongruencji (przystawalności). Z powierzchni stawowych kresa strzałkowa rzepki ma najgrubszą warstwę.

Średnie fizjologiczne parametry odkształceń

Zdolność odkształcania ilustruje możliwość zmniejszania jej grubość z 5 do 2,5 mm oraz z 2,5 do 1 mm bez utraty właściwości biologicznych i mechanicznych. Moduł elastyczności chrząstki Raubera wytrzymałość na rozciąganie 0,17 kg/mm2, na skracanie 0,24 kg/mm2, na działanie sił ścinających 0,35kg/mm², a na ucisk aż 1,57 kg/mm². Chrząstka jest doskonale elastyczna dla małych obciążeń i pod warunkiem, że nie działają one zbyt długo, np. obciążanie 50-120 g/mm² przez nie więcej niż 60 minut. Umiejętność chrząstki do odkształceń dynamicznych umożliwia lepszy kontakt powierzchni stawowych poprzez zwiększenie powierzchni styku i optymalne rozłożenie sił ucisku.

• Patomechanika mięśni

Funkcja mięśni może ulec zaburzeniu w dwóch przeciwnych kierunkach. Obniżenie aktywności (niedoczynność, hypoaktywność) jest spowodowana zmianami chorobowymi, w wyniku, których dochodzi do upośledzenia unerwienia, lub zaburzone zostają procesy metaboliczne, odpowiedzialne za indukowanie prawidłowego napięcia mięśnia. Przeciwny biegun to hiperaktywność (nadczynność), wynikająca najczęściej z nadmiernego pobudzenia.

Przyczyny zaburzeń

W patologii hipoaktywność występuje w miopatiach lub porażeniach neuropatycznych.

Hiperaktywność w porażeniach OUN i i porażeniach rdzeniowych.

Zmęczenie mięśnia

Każdy mięsień prędzej czy później ulega zmęczeniu i jego wydolność w warunkach fizjologicznych zależy od wytrenowania. Zwiększona pobudliwość mieści się w granicach normy, jeśli wynika z aktywnego pobudzenia jak również fizjologiczne jest zmęczenie mięśnia po wykonaniu określonej pracy, w którym wyczerpały się zapasy nagromadzonej energii.

W zdrowym mięśniu nadpobudliwość i zmęczenie SA stanami odwracalnymi z zastrzeżeniem, że stworzone zostały warunki do regeneracji (odpoczynku) mięśni. Przedłużający się stan nadpobudliwości i zmęczenia przy dalszym obciążeniu może wywołać procesy patologiczne skutkujące nieodwracalnymi zmianami, manifestującymi się przykurczami. Początkowy niedowład (plegia) może przejść w porażenie (paresis).

Sztywność mięśni

Może wystąpić, gdy po znacznym długotrwałym obciążeniu w mięśniu wzrośnie stężenie ubocznych produktów metabolizmu (głównie kwasu mlekowego), którego organizm nie jest w stanie usuwać na bieżąco. Efektem nagromadzenia tych produktów jest zmniejszenie szybkości skurczu oraz zakresu ruchów.

Mięsień traci dotychczasową zdolność zmiany swojej długości. Szczególnie wyraźnie jest to widoczne w mięśniach jednostawowych. Znacznie szybciej sztywność manifestuje się w mięśniu niewytrenowanym z gorszym ukrwieniem, a tym samym z ograniczoną możliwością transportu tlenu.

Niewystarczające utlenowanie ogranicza zdolność organizmu do wypłukiwania produktów ubocznych metabolizmu z układu żylnego.

Sztywności zawsze towarzyszy ból zwiększający się często przy ucisku. Ustępuje on stopniowo po odpoczynku. Stosowanie masażu odprowadzającego oraz zabiegów termicznych (zarówno krio jak i termoterapia) przyspieszają ustąpienie sztywności i zmniejszają odczucie bólu. Odbywa się to na drodze poprawy ukrwienia mięśnia i usprawnienia odpływu krwi żylnej. Ułatwia to dopływ bogatej w tlen krwi tętniczej.

Bolesne skurcze mięśni

Ich przyczyną nie jest jednoznacznie wyjaśniona. Występują one zarówno w mięśniu wytrenowanym jak i mięśniu nieprzygotowanym do zwiększonego wysiłku.

Przyczyną może być nagromadzenie ubocznych produktów metabolizmu i wzrost kwasowości płynów tkankowych. Nie można tez wykluczyć mechanizmu „przeładowania nerwowego”, przez co rozumiemy nadmierną ilość bodźców docierających do płytki motorycznej mięśnia.

Występują często w trakcie gwałtownego, dużego wysiłku (sprint), wysiłku długotrwałego (maraton), jak również podczas snu. U sprinterów najczęściej dotyczą tylnej grupy mięśni uda. U długodystansowców podudzia, a u pozostałych mięśni podudzia i stopy. Świadczy to o wielorakich przyczynach. Niska temperatura otoczenia sprzyja występowaniu skurczów, co sugeruje, że jedną z przyczyn może być niedostateczne ukrwienie.

Kolejną przyczyną jest długotrwały wysiłek w wysokiej temperaturze połączony z obfitym wydzielaniem potu. Następuje nadmierna utrata wody i soli. Uzupełnianie wody bez dostarczania odpowiedniej ilości soli powoduje spadek jej stężenia w płynach ustrojowych.

Ciśnienie koloidoosmotyczne powoduje, że rozszczelnione błony komórkowe przestają tworzyć barierę i płyn z przestrzeni międzykomórkowych przesądza się do włókien mięśniowych, powodując ich obrzęk.

Zapobiegać temu można przez picie słonej wody.

Energia mieśnia

Źródłem energii kurczącego się mięśnia jest biochemiczna reakcja rozpadu glikogenu. Powstaje CO₂ i H₂O. Jest to reakcja, której towarzyszy wydzielanie ciepła. Proces ten jest równocześnie wykorzystywany przez organizm do magazynowania we włóknach mięśniowych dużej ilości energii w postaci fosforanów. Produkcja ich odbywa się z udziałem tlenu cząsteczkowego.

Oksydatywna fosforylacja

ATP - jest głównym magazynem energii, która jest uwalniania w razie potrzeby. Jego zawartość zwiększa siłę skurczu włókien mięśniowych.

Sole fosforanowe ADP i PC (fosfokeratyna) mają podstawowe znaczenie w powstawaniu ATP.

OF odbywa się w mitochondriach komórkowych (włókienkowych).

Dług tlenowy

Reakcja ta wskazuje jak istotna role w metabolizmie mięśnia odgrywa prawidłowe stężenie tlenu w tkankach i jak negatywny wpływ na kondycje mięśnia ma dług tlenowy. Przy jego narastaniu o kontynuowaniu zdolności mięśnia do skurczu decyduje obecność w nim wysokoenergetycznych fosforanów. Dług tlenowy określa różnicę pomiędzy ilością zużytego tlenu podczas znacznego wysiłku a ilością zużytą w takim samym czasie w spoczynku mierzoną przed wysiłkiem. Przy dużym krótkotrwałym wysiłkiem czas potrzebny na uruchomienie mechanizmów bioenergetycznych nawet przy wystarczającym zaopatrzeniu w tlen, może być zbyt krotki. W tym momencie organizm musi zaciągnąć dług energetyczny, który wyrównuje po zakończeniu wysiłku.

Końcowym roduktem przemiany glikogenu w mięśniu jest kwas mlekowy. Duże, długotrwałe wysiłki prowadzą do zaburzeń w jego resyntezie i wypłukiwaniu z mięśnia. W efekcie występują objawy zakwaszeni mięśnia.

Rodzaje zmęczonego mięśnia

- biomechaniczne - kumulacja kwasu mlekowego i innych produktów ubocznych przemiany materii w stężeniu upośledzającym kurczliwość mięśnia,

- fizjologiczne - zdolność do długotrwałego skurczu,

- fizyczne - zdolność do wykonywania pracy i wydajność mięśnia,

Objawy zmęczenia mięśnia to sztywność i bolesne skurcze.

• Neuralgicznym miejscem zmęczenia mięśnia jest płytka motoryczna włókna mięśniowego. Produkty zmęczenia dyfundują (przesiąkają) do całego mięśnia.

• Im wyższe jest stężenie kwasu mlekowego w tkankach tym dłuższy jest proces jego wypłukiwania.

• Ciężki wysiłek fizyczny powoduje, że stężenie kwasu w krótkim czasie może osiągnąć 100-220 miligramprocent. W tym czasie wielkość długo tlenowego gwałtownie nie narasta.

Regeneracja czynnościowa mięśni po zmęczeniu

W roku 1925 Hill i Long na podstawie badań ogłosili teorię odnowy dwuetapową.

Stadium I wczesne, w którym szybki spadek zużycia tlenu przemawia za szybkim procesem usuwania kwasu mlekowego z tkanek.

Stadium II późne, w którym przebiega proces odbudowy i uzupełniania zapasów węglowodanów wyczerpanych po intensywnej pracy. Może ono trwać kilka godzin, a jego czas zależy od m.in. od wytrenowania (Steindler 1977).

Pobudzając mięsień elektrycznie, można zmniejszyć jego zmęczenie poprzez stymulację układu sympatycznego. Zwiększa to wydzielanie adrenaliny. Hormon ten przyspiesza akcję serca i zwiększa ciśnienie, a tym samym poprawia utlenienie mięśnia.

Odpowiednia dieta jako profilaktyka zmęczenia mięśni

Tłuszczowa zmniejsza ilość kwasu mlekowego w porównaniu z węglowodanową stąd podstawą diety np. u kolarzy, zmuszających mięśnie do wielogodzinnego wysiłku są makarony.

Węglowodany to główne źródło energii na mięśni. Mogą one zmagazynować więcej kwasu mlekowego i szybciej go utlenić. Ten mechanizm podwyższa próg zmęczenia, zwiększając wydolność.

Wielkość wydatku energetycznego w zależności od rodzaju skurczu mięśnia

Skurcz izotoniczny (praca koncentryczna, pozytywna)

Przyczepy mięśnia zbliżają się, skracając jego długość. Wykonują pracę widzialną. Stały spadek napięcia włókien mięśniowych zależy od ich stopniowego skracania się. Praca wykonywana jest teoretycznie w 30-40% ich maksymalnych możliwości. Można jej wielkość ocenić, kontrolując zużycie tlenu.

• W skurczu izometrycznym przyczepy mięśnia pozostają w stałej odległości. Długość jego nie ulega zmianie, a praca wykonywana jest niewidoczna poza zmianą kształtu (zarysów), który jest zależy od narastającego skurczu i napięcia, równoważąc opór zewnętrzny. W tym momencie mięsień rozwija swoje maksymalne napięcie.

Klasyfikacja mięśni według aktywności współdziałania podczas ruchu w stawie

- agonistycznym jest mięsień, który bierze zasadniczy udział w wywołaniu specyficznego ruchu,

- antagonistycznym jest mięsień, który działa na staw w kierunku przeciwnym do agonistyk,

- mięsień synergistyczny jest to mięsień, który kurczy się tylko razem z innym mięśniem.

Dwa mięśnie mogą działać synergistycznie w jednym ruchu i antagonistycznie w innym.

M. dwugłowy ramienia i m. trójgłowy są antagonistami w ruchu zginania i prostowania łokcia. W innym ruchu np. wkręcania stają się synergistami.

Prostowanie łokcia: m. trójgłowy jest agonistą - m. ramienny antagonistą

Zginanie łokcia: m. ramienny jest agonistą - m. trójgłowy antagonistą

5

BIOMECHANIKA1- prof. Pozowski

---