UKŁAD ODDECHOWY
Mechanizm wdechu i wydechu
Stała wentylacja płuc odbywa się dzięki przepływom powietrza, który zachodzi dzięki różnicy ciśnień, jaka wytwarza się w czasie wdechu i wydechu między powietrzem pęcherzykowym. Różnica ciśnień powodowana jest zmianą objętości klatki piersiowej: wdech- powiększa się, wydech- zmniejsza się.
Każde powiększenie się objętości klatki piersiowej pociąga za sobą spadek ciśnienia w jamie opłucnej w granicach od -3 do 8 kPa - Eq. Rozdęcie płuc odbywa się kosztem zwiększania objętości pojemności pęcherzyków płucnych. Następuje zatem obniżenie ciśnienia wewnątrz pęcherzykowego wyrównane natychmiastowym zassaniem powietrza z oskrzelików, oskrzeli, tchawicy, jamy nosowej i środowiska otaczającego. Powoduje to kierunkowy ruch powietrza, czyli wdech. Zwiększenie objętości klatki piersiowe w wyniku którego następuje wdech powodowane jest skurczem mięśni wdechowych głównych i dodatkowych.
Mięśnie wdechowe:
Mięśnie główne:
- międzyżebrowe zew. : podnoszą żebra
-międzyżebrowe wew. : cz. Chrzęstna żeber
- poprzeczne: zwiększa wymiar podłużny klatki
Mięśnie dodatkowe:
- Mostkowo obojczykowe: podnoszą mostek
- Pochyłe (przedni, środkowy, tylny): podnoszą i ustalają główne żebra
Wydech:
Ponieważ klatka piersiowa i płuca zawierają tkanki o właściwościach sprężystych i tworzą wzajemnie współdziałający system sprężysto- elastyczny, pokonanie w czasie wydechu oporu sprężystości i nagromadzeniu soli w rozciągniętych tkankach w czasie wdechu powoduje, że wydech jest aktem biernym. Jedynie przy intensywnym oddechu, wydech, czyli powrót klatki piersiowej do objętości poprzedzającej wdech, następuje przy udziale mięśni wydechowych.
Mięśnie wdechowe w czasie wdechu, kosztem wykonywanej pracy, pokonuję następujące opory:
opór wynikający z elastyczności płuc( opory sprężyste płuc) i klatki
opór prądu powietrza w drogach oddechowych
opór tarcia między nitkami opłucnej
Opory sprężyste płuc
Płuca wykazują stałą skłonność do biernego zapadania się (retrakcji). Opory stawiane przez siły retrakcji należą do oporów sprężystych do których zalicza się:
napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych: dąży ono do zapadania i sklejania się tkanki płucnej. Siła napięcia jest zgodna z prawem Laplace'a i jest zmniejszana przez surfaktant.
sprężyste napięcie zespołu łącznotkankowego
Czynnik powierzchniowy (surfaktant) tworzy mononuklearną warstwę fosfolipidową dipoalmitynolecytyny lub dipalmitynofosfatydylocholiny na powierzchni warstewki płynu zwilżającego pęcherzyki płucne. Wytwarzany jest w ciałkach lamemarnych pneumocytów II, jest wydzielany na drodze egzocytozy do światła pęcherzyka tworząc tzw. Mielinę tubularną złożoną z rurkowato ułożonych kompleksów białkowo- fosfolipidowych.
Białka surfaktantu:
hydrofilowe ( SP-A, SP- D) - udział w reakcjach obronnych na powierzchni kom. Płucnych ( aktywacja i stymulacja makrofagów płucnych, aglutynacja bakterii SP-D, regulacja sekrecji i endocytozy fosfolipidów SP-A)
hydrofobowe ( SP- B, SP- C)- wapniozależna promocja włączania lipidów w strukturę surfaktantu oraz regulacja ich przestrzennego uporządkowania.
Funkcje surfaktantu:
zmniejszenie oporu sprężystego płuc, dzięki czemu pęcherzyki płucne łatwo ulegają rozciągnięciu w czasie spadku ciśnienia w jamie opłucnej ( wdech) i nigdy nie dochodzi do zapadania się pęcherzyków płucnych.
Zabezpiecza przed infekcją bakteryjną
zabezpiecza przed przesiąkaniem płynu międzykomórkowego do pęcherzyka
pełni rolę regulatora wilgotności powietrza oddechowego
W drogach oddechowych opór powietrza jest wynikiem tarcia gazu o ściany dróg oddechowych oraz pozostałych zawirowań w rozgałęziających się oskrzelach i oskrzelikach.
Przepływ liniowy- obecny jest w obwodowych drogach oddechowych, gdzie powietrze porusza się powoli. Ciśnienie napędowe przepływu jest proporcjonalne do lepkości gazu
Przepływ turbulentny- występuje przy szybszym przepływie w tchawicy. Ciśnienie napędowe jest proporcjonalne do kwadratu przepływu i zależy od gęstości gazu
Przejściowy przepływ- jest obecny w dużych gałęziach drzewa oskrzelowego. Ciśnienie napędowe jest proporcjonalne do obydwu: lepkości i gestości powietrza
Opór przepływu znacznie wzrasta przy zwężeniach światła oskrzeli ( skóra mięśniówki gładkiej oskrzeli ) oraz przy gromadzącej się w nich wydzielinie.
Prawo Poisenille'a- opór przepływu jest odwrotnie proporcjonalny do czwartej potęgi promienia przewodu , przez który zachodzi i wprost proporcjonalny do jego długości. Gdy przekrój spada o połowę opór rośnie 16 razy. Jeżeli ciśnienie przepływu jest stałe to przepływu w tej sytuacji spadnie do 1/16. Podwojenie dł. Jedynie podwoii opór. Jeżeli ciśnienie przepływu będzie stałe, to przepływ spadnie o połowę.
W warunkach prawidłowych opór tarcia między listkami opłucnej jest nie mocny dzięki stałej ich wilgotności. W stanach chorobowych procesy te ulegają zmianie.
Wentylacja płuc
W czasie normalnego oddychania, przy każdym wdechu i wydechu wchodzi do dróg oddechowych i opuszcza je mało zmienna objętość powietrza nazywana powietrzem oddechowym lub objętością oddechową a pomnożona przez liczbę oddechów w czasie min. Daje objętość minutową. Jeżeli po normalnym wdechu dokonywany zostaje wdech max., to powietrze wprowadzane do dróg oddechowych określa się uzupełniającym. Powietrze wydalone po normalnym wydechu nazywa się powietrzem zapasowym. Wszystkie te składowe dają pojemność życiową płuc. W płucach powstaje pewna ilość powietrza tzw. Zalegającego. Część tego powietrza można z płuc usunąć, znosząc podciśnienie w jamie opłucnej, czyli powodując odmę płuc ( powietrze zalegające zapadowe ). Pozostała część, której nawet odma nie może usunąć z płuc jest powietrzem zalegającym pęcherzykowym.
Spirometria- określenie pojemności życiowej płuc i jej składowych
ponieważ powietrze zawarte w tych drogach nie uczestniczy w wymianie gazowej nazwano je powietrzem przestrzeni martwej anatomicznej( około 1/3 objętości powietrza oddechowego). Następuje tutaj ogrzanie, nasycenie parą wodną i oczyszczenie powietrza z pyłów.
Przestrzeń martwa fizjologiczna stanowi część powietrza wdychanego, która nie bierze udziału w wymianie gazowej z krwią w płucach. Prawidłowo jest prawie identyczna z powierzchnia martwą anatomiczną, ale może być większa od anatomicznej o dodatkową przestrzeń martwą, obejmującą pęcherzyki płucne, w których odbywa się wentylacja, ale które z braku przepływu krwi w kapilarach nie biorą udziału w wymianie gazowej z krwią.
Skład powietrza pęcherzykowego bezpośrednio uczestniczącego w wymianie gazowej, nie odpowiada składami powietrza atmosferycznego( obecność przestrzeni martwej anatomicznej). Podczas każdego wdechu powietrze zawarte w pęcherzykach płucnych wymienia się tylko w około 17%.
Wymiana gazów w pęcherzykach płucnych
Wymiana ta opiera się na zasadzie dyfuzji i zależy od:
różnic ich ciśnienia w obu układach
od powierzchni czynnej pęcherzyków
wielkości drogi dyfundujących gazów
Szybkość i łatwość dyfuzji gazów jest odwrotnie proporcjonalna do grubości błon oddzielających światło pęcherzyka do hemoglobiny zwartej w krwince czerwonej. Max. Zbliżenie krwi do powietrza pęcherzykowego osiągane jest przez szczególną budowę pęcherzyków płucnych i oplatających je naczyń krwionośnych.
Pęcherzyk płucny wysłany jest trzema typami kom. Oddechowych (pneumocytów)
pneumocyty typu I: cienkościenne kom. O grubości zaledwie 25nm. Tworzące ścianę pęcherzyka
pneumocyty typu II: bryłowate kom. Oddechowe zdolne do sekrecji surfaktantu
pneumocyty typu III: zaopatrzone w liczne mikrokosmki, położone tuz przy zakończeniach czuciowych nerwu błędnego. Pełnią one rolę kom. Receptorowych. Ich mechaniczne podrażnienie niedostatecznym wypełnieniem powoduje odruchowe głębokie westchnienie.
Wszystkie typy komórek Oddechowych leżą na cienkiej błonie pod stawnej, która styka się z błoną pod stawną śródbłonka naczyń włosowatych. Naczynia włosowate oplatające gęstą siecią każdy pęcherzyk mają zwarta budowę śródbłonka. Przeciwdziała to filtracji i zbieraniu się płynu międzykomórkowego.
Krążenie w obrębie płuc
Krew z prawej komory serca dociera do płuc przez tętnice płucne w relatywnie dużej ilości, ale pod niskim ciśnieniem. Kapilary płucne otaczają pęcherzyki płucne i tu zachodzi większość wymiany gazowej. Żyły płucne zabierają natlenioną krew tętniczą i doprowadzają do lewego serca, by zaopatrzyć krążenie systemowe. U dorosłego człowieka pęcherzyki płucne zawierają około 75 ml krwi.
Dyfuzja i wiązanie tlenu z hemoglobiną
W litrze krwi znajduje się od 120 do 160 g hemoglobiny wiążącej tlen. Gram hemoglobiny wiąże 1,34 ml tlenu w postaci oksyhemoglobiny. Czas trwania wymiany jest bardzo krótki około 0,25 s -”rezerwa czasowa wysycenia hemoglobiny”
Istnieje również rezerwa wynikająca z ciśnienia parcjalnego tlenu. Już przy prężności tlenu powyżej 6,65 kPa nasycenie hemoglobiny tlenem jest prawie 100 %.
Zmiany powinowactwa hemoglobiny do tlenu powodowane są przez:
temperaturę (spadek ułatwia wiązanie tlenu a wzrost zwiększa dysocjację oksyhemoglobiny)
stężenie CO2
stężenie jonów wodorowych
Obecny we krwi żylnej CO2 przenoszony jest w 70 % przez osocze i w 30% przez krwinki czerwone.
W osoczu CO2 przenoszony jest w postaci
rozpuszczonej fizycznie
wiąże się z białkami osocza przez połączenia karbaminowe
w postaci wodorowęglanów
W krwinkach czerwonych CO2 przenoszony jest w postaci:
połączeń karbaminowych z białkiem globiną w cząsteczce hemoglobiny
rozpuszczonej fizycznie w wodzie zawartej w krwince
w postaci wodorowęglanów
Tak więc w osoczu jak i w krwinkach czerwonych, główną formą transportu CO2 są związki wodorowęglanowe, a uzupełniające- połączenia karbaminowe z białkiem.
Wymiana gazowa w pęcherzykach płucnych
- Krwinki czerwone przekazują cały CO2 z krwi do powietrza pęcherzykowego i pobierają tlen, który wiąże się z hemoglobinę tworząc oksyhemoglobinę
Przyłączanie tlenu do hemoglobiny powoduje natychmiastowe przyłączenie do oksyhemoglobiny jonów potasowych (powstają z rozpadu KCL obecnego w krwince)
Następuje wzrost stężenia jonów chlorkowych, które zgodnie z gradientem stężeń wywędrowują do osocza krwi
Dla zrównania potencjału elektrycznego wnikają z osocza do wnętrza krwinki jony HCO3, które zamienione są na kwas węglowy rozkładany przez anhydrazę węglanową do wody i CO2
CO2 przenika do osocza, a stamtąd do powietrza pęcherzykowego na zasadzie dyfuzji, zgodnie z gradientem stężeń
Wymiana gazowa w tkankach
Dysocjacja oksyhemoglobiny i uwalnianie tlenu uzależnione są od różnic prężności tlenu w danym środowisku. Dodatkowo wysoka prężność CO2 w tkankach oraz niskie pH (wzrost poziomu jonów wodorowych- metabolizm) sprzyja rozpadowi oksyhemoglobiny.
W regulacji wymienionych procesów zaangażowany jest również 2,3- dwu- fosfoglicerynian (2,3- DPG), metabolit przemian glikolitycznych krwinki. W prawidłowych warunkach stosunek cząstek 2,3- DPG do hemoglobiny w krwinkach wynosi 0,7-1. Syntetyzowany w większych ilościach w krwinkach np. W warunkach niedotlenienia tkanek (hipoksji), łączy się z łańcuchami polipeptydowymi w cząsteczce globiny, co powoduje powstawanie dodatkowych wiązań między łańcuchami.
Powstaje przez to stabilizacja czwartorzędowej struktury cząsteczki hemoglobiny w jej formie odtlenowanej, utrudniająca łączenie się z tlenem. Zwiększa to dysocjację oksyhemoglobiny, a więc przesuwa krzywą dysocjacji w prawo.
Wiązanie tlenu jest kooperatywne . 2,3 -DPG jest wynikiem „wymuszającym” ko operatywność.
Po oddaniu tlenu odtlenowana hemoglobina traci natychmiast potas i zgodnie z gradientem prężności odbiera CO2 ze środowiska.
CO2 po wniknięciu do krwinki podlega dwóm różnym reakcjom:
CO2 pod wpływem enzymu anhydrazy węglanowej łączy się z wodą zawartą w krwince, tworząc kwas węglowy ( dysocjuje na H+ i HCO3-). W skutek różnicy stężeń jony HCO3- przechodzą z krwinek do osocza, a Cl wchodzi do krwinki i łączy się w krwince z potasem.
Druga, niewielka już część CO2 po wniknięciu do krwinki łączy się z globiną i tworzy połączenia karbamidowe.
Regulacja oddychania
W rdzeniu przedłużonym występują w obrębie tworu siatkowatego neurony tworzące ośrodek oddychania. Są rozmieszczone w postaci sieci na obszarze całego rdzenia przedłużonego. W części jednak przedniej rdzenia przedłużonego przeważają neurony wdechowe, a w części tylnej- wydechowe.
Drugim miejscem występowania neuronów uczestniczących w nerwowej regulacji oddychania jest cały obszar tworu siatkowatego tylnej części mostu. Neurony tam rozmieszczone tworzą ośrodek apneustyczny (toniczne pobudzenie ośrodka wdechu w rdzeniu przedłużonym). Trzecim miejscem, gdzie występują neurony zaangażowane w regulacji oddychania jest grzbietowo brzuszna część tworu siatkowatego mostu.