Komórka to podstawowa jednostka w budowie każdego organizmu. Mają one różne kształty i wielkości. Do zobaczenia pod mikroskopem elektronowym. Mogą być okrągłe, gwiazdkowate, płaski, wałeczkowate lub w postaci kostki. Bez względu na stopień zróżnicowania każdą komórkę charakteryzuje metabolizm i biosynteza. Wszystkie składają się pewnych elementów. Są to: cytoplazma, jądro i struktury cytoplazmatyczne.
Ze względu na poziom organizacji wyróżnia się:
- komórki priokariotyczne - charakterystyczne dla bakterii i sinic
-komórki eukariotyczne - typowe komórki roślin, grzybów i zwierząt.
Cytoplazma jest to twór przeźroczysty, koloidalny o konsystencji galarety lub gęstego płynu. Cytoplazma zbudowana jest zarówno z pierwiastków niesrganicznych jak i związków organicznych i skałd jest nastepujący: około 80% woda, 10-20% białka, 2-3% cukry, i 1% składniki nieorganiczne. W cytoplazmie znajdują się siateczka śródplazmatyczna i organelle komórkowe stałe: mitochondrium, strefa Golgiego, rybosomy, lizosomy, wakuole, centrosomy.
System wakuolarny jest to układ błon tworzących poprzedzielane obszary w cytoplazmie.
Jądro komórkowe jest jednym z najważniejszych organelli komórkowych. Znajduje się w nim podstawowy materiał genetyczny decydujący rozmnażaniu się komórki, funkcjach i budowie całego organizmu. Obecne u wszystkich komórek eukariotycznych, z wyjątkiem tych, które wtórnie je utraciły w trakcie różnicowania, np. dorosłe erytrocyty ssaków.
Struktury cytoplazmatyczne
- siateczka śródplazmatyczna (ER) - retikulum cytoplazmatyczne - struktura błoniasta występująca we wszystkich komórkach jądrzastych. Błony budujące stanowią 50% wszystkich błon komórki a obszar przez nie ograniczony obejmuje ponad 10 % jej objętości. Utworzona ze spłaszczonych zbiorników oraz bogato rozgałęzionych rurek i pęcherzyków ograniczonych błoną i łączących się w jeden układ przestrzenny. Błony tworzące siateczkę są cieńsze od błony komórkowej i różnią się brakiem wyraźnej struktury trójwarstwowej. Zawierają one więcej białek i ogólnie więcej fosfolipidów, mniej cholesterolu i sfingomieliny. Wyróżnia się siateczkę szorstką (ziarnistą) i gładką. Siateczka szorstka występuje głównie w postaci cystern a gładka utworzone jest przeważnie z rurek. Na zewnętrznej powierzchni siateczki ziarnistej znajdują się rybosomy.
Główne procesy metaboliczne zachodzące w ER to :
1. Synteza i przemiany białek
2. Synteza i przemiany lipidów
3. Utlenianie alifatycznych i aromatycznych węglowodorów amin i sterydów.
4. Synteza hormonów sterydowych.
5. U roślin synteza kutyny, żywic i terpenów
6. Regulacja zawartości wapnia w cytoplazmie
7. Detoksykacja
8. Tworzenie innych obłonionych struktur komórkowych jak: lizosomy, mikrociała, aparat Golgiego, wakuole, otoczka jądrowa.
APARAT GOLGIEGO (AG) - Wykryty przez Golgiego w 1898r w kom. mózgu sowy. W skład struktury aparatu Golgiego wchodzą cysterny i pęcherzyki. Podstawowym elementem struktury AG jest diktiosom. Składa się on ze spłaszczonych woreczków (cystern) ułożonych w formie stosu przypominającego głębokie talerze ustawione jeden na drugim dnem do góry. W komórkach ssaków diktiosom zawiera 5-8 cystern, w komórkach roślinnych i u organizmów niższych ich liczba może przekraczać 20.
Diktiosom ma kształt półksiężycowaty z powierzchnią wypukłą najczęściej zwróconą do jądra
komórkowego (do wnętrza komórki), a powierzchnią wklęsłą w stronę błony komórkowej. Po stronie wypukłej i wklęsłej diktiosomu występują pęcherzyki o średnicy 30-50nm zwane mikropęcherzykami. W komórkach gruczołowych występują ponadto po stronie wklęsłej duże wakuole, tzw. makropecherzyki (wakuole wydzielnicze) o średnicy 500- 3000 nm. Wakuole te, po zagęszczeniu ich zawartości przekształcają się w ziarna wydzielnicze. Diktiosomy wystepuja w komórkach w liczbie 1 do 20, większa ich liczba cechuje komórki aktywnie wydzielające. Mnogie diktiosomy mogą łączyć się ze sobą za pośrednictwem części kanalikowej w jedną funkcjonalną całość.
Rola aparatu Golgiego:
- Udział w procesach wydzielniczych
- Synteza i wydzielanie za pośrednictwem AG m.in.: białka pozakomórkowe, składniki ściany komórkowej
- Regulacja gospodarki wodnej - osmoregulacja
- Tworzenie lizosomow pierwotnych.
- Detoksykacja
- Udział w przepływie błon w komórce
LIZOSOMY - Występują w ilości od 20 do kilkuset na komórkę. Są to otoczone pojedynczą błoną pęcherzyki o średnicy 0,25 - 0,8 mm. Wnętrze lizosomów wypełniają enzymy hydrolityczne i kwaśna fosfataza. Zidentyfikowano 36 enzymów trawiących białka, kw. nukleinowe, wielocukry, lipidy, siarczany, fosforany. Enzymy lizosomów aktywne są przy pH 4-5 a praktycznie nie działają w pH cytoplazmy. Wyróżnia się lizosomy pierwotne, które powstają w postaci pęcherzyków odrywających się od gładkiego ER i AG, oraz lizosomy wtórne, powstające przez połączenie lizosomu pierwotnego ze strukturami obłonionymi, takimi jak fagosomy, endosomy lub cytosegregosomy. Dzięki temu składniki zawarte w strukturach obłoniomych mogą ulec strawieniu. Lizosomy wtórne w których trawione są fragmenty cytoplazmy zwane są wakuolą autofagiczną lub cytolizomem.
Rola Lizosomów:
1. Trawienie materiałów z zewnątrz pobranych na drodze fago- i pinocytozy
2. Trawienie komórek martwych, uszkodzonych, nieprawidłowych, w morfogenezie, metamorfozie
3. Trawienie materiałów endogennych
4. Wydzielanie enzymów trawiennych poza komórkę
5. Uaktywnianie wydzieliny
PEROKSYSOMY - organelle powszechnie występujące w komórkach roślinnych i zwierzęcych. Najczęściej spotykane są w hepatocytach i komórkach kanalików krętych nerki a w komórkach roślinnych w pobliżu mitochondriów i chloroplastów. Są strukturami kulistymi o średnicy 0,1-1,0 ၭm. Otoczone są pojedynczą błoną. Liczba ich waha się w komórkach wątroby od 350 do 800 (1-3% objętości cytoplazmy). W peroksysomach wykryto ok. 40 różnych enzymów biorących udział głównie w procesach utleniania komórkowego. W procesach tych wydzielane jest ciepło oraz jako produkt uboczny nadtlenek wodoru, który jest rozkładany na miejscu przez katalazę.
Rola peroksysomów:
- udział w procesach utleniania komórkowego
- ၢ-oksydacja kwasów tłuszczowych,
biosynteza cholesterolu,
- udział w produkcji kwasów żółciowych,
katabolizm puryn,
- udział w metabilizmie aminokwasów.
RYBOSOMY - struktury zbudowane z RNA (rRNA) i białek. Występują w cytoplazmie wszystkich komórek w ilości od 100 000 do kilku milionów na komórkę. Rybosomy Prokariota różnią się nieco swoimi rozmiarami i składem od rybosomów Eukaryota. Rybosomy składają się z dwóch podjednostek, większej i mniejszej stanowiących, odpowiednio 1/3 i 2/3 ich masy. W procesie biosyntezy białka rybosomy mogą tworzyć struktury zwane polisomami (polirybosomy). Polisom (polirybosom), to zespół rybosomów połączonych ze sobą nicią mRNA otoczonego białkami.
Budowa błony komórkowej - występują we wszystkich znanych układach biologicznych zdolnych do samodzielnego życia. Oddzielają one komórkę od środowiska, a w komórkach Eukariota dzielą również wnętrze komórki na mniejsze obszary o zróżnicowanych funkcjach. Błony różnią się składem białek i fosfolipidów oraz nieznacznie właściwościami.
Teorie budowy błon
1. Model lipidowy - substancje rozpuszczalne w tłuszczach wnikały do komórki bardziej efektywnie niż nierozpuszczalne - lipidy muszą stanowić ważny składnik błony plazmatycznej.
2. Model dwuwarstwy lipidowej - błona komórkowa składa się z dwóch warstw lipidowych, a uwodnienie obu ich stron tzn. polarne główki cząsteczek lipidów muszą być skierowane na zewnątrz, a niepolarne łańcuchy węglowodorowe ku sobie, do wnętrza podwójnej warstwy lipidowej.
3. Model trójwarstwowej błony - błony komórkowe zbudowane są symetrycznie z podwójnej warstwy lipidowej pokrytej po obu stronach warstwą białek.
4. Model płynnej mozaiki - białka nie tworzą warstwy na powierzchni lipidów, lecz pływają w dwuwarstwie lipidowej zanurzone w różnym stopniu. Błona taka jest asymetryczna, płynna i dynamiczna.
Składniki błon biologicznych - Głównymi składnikami są lipidy i białka. Wzajemny stosunek tych składników może być różny w różnych błonach, a ich ułożenie też bywa zmienne. Lipidy w błonach należą do trzech klas: fosfolipidów, glikolipidów i lipidów obojętnych (sterole). Podstawową strukturą błony jest dwuwarstwa lipidowa utworzona z fosfolipidów. Błona taka stanowi ośrodek, w którym lipidy i białka mogą przemieszczać się po powierzchni błony a także w poprzek błony.
Model Singera i Nicolsona - zakłada tzw. koncepcję nośników białkowych, które mają znaczenie w aktywnym transporcie przez błony. Ten model zakłada możliwość swobodnego "pływania" nośników w błonie. Te nośniki przenoszą substraty przez błonę.
Transport przez błonę komórkową
Transport bierny - przemieszczanie się substancji przez półprzepuszczalną błonę w kierunku wynikającym z gradientu stężenia tej substancji. Proces taki dąży do ustalenia stanu równowagi po obydwóch stronach błony. Błony komórkowe dzięki swej mozaikowej strukturze są częściowo przepuszczalne dla niektórych substancji.
Transport aktywny - transport wbrew gradientowi stężenia, dla podtrzymania którego niezbędny jest nakład energii. Energia ta jest dostarczana przez egzoergiczną reakcję chemiczną sprzężoną w sensie termodynamicznym z transportem. Układ prowadzący w ten sposób aktywny transport jonów nazywamy pompą jonową.
Pompa sodowo-potasowa -
Pompa sodowa potasowa działa na zasadzie antysportu tzn. że przenosi jony sodu i potasu transportowane są w przeciwną stronę. Energia pozyskana z hydrolizy jednego mola cząsteczek ATP wystarcza na przeniesienie trzech moli Na+ i dwóch moli K+. Do rozkładu ATP konieczna jest również obecność jonów Mg2+ w płynie komórkowym.
Schematy pracy i działania pompy sodowo-potasowej
Po wewnętrznej stronie błony komórkowej jony sodowe wiążą się z podjednostką Y enzymu transportującego, wytwarza się kompleks Na+Y, ten kompleks jest przenoszony (dyfunduje) do zewnętrznej części błony i tam ulega dysocjacji czyli rozdzieleniu. Jony sodowe są wyrzucane poza komórkę, a podjednostka Y enzymu przekształca się w podjednostkę X, która ma większe powinowactwo do jonów potasowych, tworzy się kompleks XK+, ten kompleks znowu dyfunduje (przemieszcza się) do warstwy wewnętrznej błony. W tym miejscu kompleks XK+ ulega rozpadowi, jony potasowe są wyrzucane do wnętrza komórki, a podjednostka X przy udziale energii metabolicznej zmienia swoją konformację stając się
Rola pompy sodowo-potasowej - Właściwa praca pompy sodowo- potasowej ma kluczowe znaczenie dla zachowanie polaryzacji błony komórkowej, a tym samym pobudliwości komórki. Na ten cel pozostająca w stanie spoczynku komórka pobudliwa przeznacza około 1/3 swojego metabolizmu. Dla prawidłowego funkcjonowania pompy wszystkie parametry muszą zostać utrzymane na właściwym poziomie. Zmiana jednego z nich może prowadzić do zatrzymania lub zwolnienia jej pracy. Nieprawidłowa praca pompy sodowo-potasowej prowadzi do zmian nie tylko w składzie płynu wewnątrzkomórkowego ale także prowadzi do zmiany stężenia jonów w płynie zewnątrzkomórkowym. Dzieje się tak dlatego, że tkanki pobudliwe stanowią duży odsetek naszej masy ciała. W konsekwencji w płynie zewnątrzkomórkowym maleje stężenie jonów sodowych, a wzrasta stężenie jonów potasu.
Potencjał spoczynkowy komórki różnica potencjałów (napięcie) między obiema stronami błony plazmatycznej niepobudzonej komórki pobudliwej.
Potencjał czynnościowy - iglicowy - przejściowa zmiana potencjału błonowego komórki, związana z przekazywaniem informacji. Bodźcem do powstania potencjału czynnościowego jest zmiana potencjału elektrycznego w środowisku zewnętrznym komórki. Wędrujący potencjał czynnościowy nazywany jest impulsem nerwowym. Faza depolaryzacji i repolaryzacji potencjału czynnościowego (iglica) trwa nie więcej niż 1 ms i osiąga maksymalnie wartości około +30 mV. Hiperpolaryzacja następcza może trwać kilkadziesiąt milisekund. W trakcie potencjału czynnościowego neurony stają się niepobudliwe, zaś później, podczas hiperpolaryzującego potencjału następczego ich pobudliwość jest zmniejszona. Zjawiska te nazywamy refrakcją bezwzględną i względną.
Pobudliwość jest zdolnością komórki do odpowiedzi na bodziec. Tkanki zbudowane z komórek pobudliwych, mające zdolność do szybkiej reakcji na bodźce, nazywamy tkankami pobudliwymi. Zaliczamy do nich tkankę mózgową i nerwy zbudowane z komórek nerwowych, oraz tkankę mięśniową gładką, poprzecznie prążkowaną oraz sercową zbudowaną z komórek mięśniowych. Odpowiedź na bodziec w postaci zmian właściwości błony komórkowej zachodzi bardzo szybko. Natomiast następujące po niej zmiany w metabolizmie komórki zachodzą znacznie wolniej.
Pobudzeniem określa się zmianę we właściwościach błony komórkowej lub metabolizmu komórki, która jest wynikiem zadziałania na komórkę czynników zewnętrznych - bodźców. Największą grupę bodźców stanowią różnego rodzaju substancje chemiczne. W organizmie istnieją również zgrupowania komórek pełniące funkcję narządów odbiorczych - receptorów, które mają zdolność reagowania na bodźce fizyczne, takie jak ciepło czy energia mechaniczna. Zarówno bodziec fizyczny jak i chemiczny o odpowiednio dużym natężeniu, może wywołać pobudzenie komórki.
Bodziec fizjologiczny to taki bodziec, który wywołuje całkowicie odwracalne pobudzenie komórki, nie powodując przy tym jej uszkodzenia.
Bodziec progowy. Bodziec o najmniejszej intensywności niezbędnej do wywołania reakcji. Bodziec progowy powoduje zatrzymanie działania pompy sodowo-potasowej i gwałtowne wnikanie jonów sodu do wnętrza komórki, co doprowadza do zaniku polaryzacji błony komórkowej.
Bodziec podprogowy. Bodziec o zbyt niskiej wartości, aby wywołać depolaryzację błony komórkowej komórki nerwowej i przewodzenie impulsu.
Bodziec nadprogowy. Bodziec o sile, która zawsze wywołuje depolaryzację.
Przewodzenie impulsów polega na przesuwaniu sie fali depolaryzacji i jest ono uzależnione od rodzaju włókna nerwowego. We włóknach bezrdzennych impuls przesuwa sie w sposób ciągły i powolny, u człowieka z szybkością od 0,5 do 2 m/s. Włókna rdzenne przewodzą impulsy skokowo i znacznie szybciej. U człowieka odbywa sie to z prędkością od kilku do 120 m/s. Gdy impuls nerwowy dociera do synapsy, depolaryzuje błonę presynaptyczna. Powoduje to wydzielanie ze zgromadzonych w zakończeniu aksonu pęcherzyków presynaptycznych właściwego mediatora, inaczej transmitera, do szczeliny synaptycznej. Mediator łączy sie z odpowiednim dla niego receptorem w błonie postsynaptycznej wywołując zmianę jej polaryzacji, czyli powstanie potencjałów zwanych postsynaptycznymi. Potencjały te ulęgają sumowaniu i jeżeli wartość przekroczy próg pobudliwości powstaje potencjał czynnościowy, który przemieszcza sie przez neuron do następnej synapsy.
Mięśne poprzecznie prążkowane (tzw. mięśnie szkieletowe) - budują aktywną część układu ruchu. W rozwoju zarodkowym powstają jednojądrowe mioblasty, które zlewają się w wielojądrowe miotuby. Te ostatnie szybko rozrastają się i powstają włókna mięśniowe. Kształtem przypominają one wydłużone walce o średnicy 10-150 um, dochodzące u największych kręgowców do ponad pół metra (średnio 20 000 um). Włókna w mięśniu są ułożone równolegle do siebie co zwiększa siłę skurczu. Organizacja jednostek architektonicznych w mięśniu przedstawia się następująco: filamenty białkowe -> miofibryla -> włókno mięśniowe -> pęczek włókien -> mięsień.
Mięśnie poprzecznie prążkowane serca - podstawową jednostką budulcową tkanki sercowej kręgowców są jedno-, rzadko dwujądrowe komórki o średnicy około 30 µm i długości do około 200µm. Włókna mięśniowe serca można bardzo łatwo odróżnić, ponieważ są widlasto rozgałęzione. Jest to bardzo ważna cecha, bowiem łączące się ze sobą komórki mięśniowe tworzą przestrzenną sieć, w której skurcz elementów prowadzi do zmniejszenia objętości jam serca. Włókna mięśniowe serca wykazują poprzeczne prążkowanie, ale ułożenie miofybryli jest inne. Ponieważ centralną część komórki zajmuje owalne jądro, włókienka kurczliwe zostają zepchnięte na dół. Włókna tej tkanki mają bardzo niewielkie zdolności regeneracyjne. Swoistą cechą serca jest zdolność do wykonywania samoistnych, rytmicznych skurczów. Dzieje się tak nawet po zniszczeniu połączeń nerwowych, ponieważ serce ma własny układ rozruchowy.
Sarkomer jest podstawową jednostką mięśni poprzecznie prążkowanych. Sarkomer składa się z filamentów grubych (z miozyny) i cienkich (z aktyny). Pod wpływem jonów wapnia filamenty grube i cienkie oddziałują na siebie, dochodzi do skurczu sarkomera, a w efekcie do skurczu mięśnia.
Aktyna białko wchodzące w skład kurczliwych filamentów aktynowych, stanowiących obok mikrotubul i filamentów pośrednich cytoszkielet komórki eukariotycznej. Nazwa nawiązuje do jej zdolności do stymulacji hydrolizy ATP. Aktyna występuje w dwóch postaciach: globularnej (G-aktyna o masie 42 kDa) i fibrylarnej (F-aktyna). Cząsteczka G-aktyny zawiera miejsca przyłączania miozyny. Na spiralach tych zlokalizowane są dodatkowo białka troponina i tropomiozyna. Układ tych białek ma zdolność wiązania wapnia wnikającego do wnętrza sarkomera i w odpowiedzi na ten sygnał reguluje procesy skurczu i rozkurczu mięśnia.
Budowa filamentu aktyny - jest głównym składnikiem cienkich filamentów, stanowiąc 25% białka miofibryli. Cząsteczka aktyny o masie 42 kDa jest pojedynczym łańcuchem polipeptydowym składającym się z 375 reszt aminokwasowych. W roztworach o bardzo niskiej sile jonowej aktyna występuje w formie manomerycznej (aktyna G), natomiast pod wpływem soli nieorganicznych polimeryzuje tworząc filamenty (aktyna F). Cząsteczka aktyny jest płaska i można ją wpisać w prostopadłościan o wymiarach 5.5 nm x 5.5 nm x 3.5 nm. Zbudowana jest z dwóch domen przedzielonych głęboką szczeliną, w której wiązany jest ATP lub ADP i jon dwuwartościowego metalu. W każdej domenie można wyróżnić dwie subdomeny, które są ze sobą luźno połączone, co sugeruje możliwość ich ruchów względem siebie. Również obie domeny mają giętkie połączenie, pełniące funkcję zawiasu.
Miozyna białko wchodzące w skład kurczliwych włókien grubych w komórkach, zwłaszcza w mięśniach. Bierze udział w konstrukcji sarkomeru składającego się z włókien cienkich (zawierających aktynę), grubych i elastyny. Miozyna była jednym z pierwszych białek o poznanej sekwencji aminokwasów, sekwencji mRNA, oraz oznaczonej konformacji przestrzennej łańcucha polipeptydowego. Podobne białkowe włókna biorą też udział w procesie kariokinezy, separując chromosomy przyczepione do telomerów w kierunku centromerów. Stanowi 50-55% białek miofibryli.
Mechanizm skurczu sarkomeru. Polega na reakcji aktyny z miozyną. Cząsteczki tych białek mogą samorzutnie łączyć się z sobą. Powstały kompleks nazwano aktomiozyną. Można go rozdysocjować na składniki aktynę i miozynę przez dodanie ATP. Gdy do takiego układu dodać jony wapnia, aktywują one ATP-azową aktywność miozyny i ATP ulega hydrolitycznemu rozkładowi do ADP i fosforanu, a kompleks aktomiozyny wobec braku ATP — odtwarza się ponownie. Powtórne dodanie ATP powoduje powtórzenie całego cyklu: rozpad aktomiozyny — rozkład ATP reasocjację aktyny i miozyny na aktomiozynę.
Budowa sarkomeru
• Mięsień jest niezwykle elastyczną strukturą.
• Rozciągnięty mięsień, po usunięciu siły rozciągającej, wraca do stanu spoczynkowego w wyniku działania pasywnego napięcia.
• Źródłem siły sprowadzjącej rozciągnięty mięsień do stanu spoczynku i przyczyną wyjątkowej elastyczności mięśnia jest dodatkowy element sarkomeru, włókniste białko o olbrzymiej masie cząsteczkowej
• W sarkomerze mięśnia szkieletowego znajduje się jeszcze jeden filament - nebulina, która jest bardzo dużym białkiem o masie cząsteczkowej około 700 kDa.
• Nebulina tworzy długi nieelastyczny filament, który zakotwiczony jest w dyskach Z i biegnie wzdłuż każdego cienkiego filamentu.
Skurcz komórek mięśniowych - do komórek mięśniowych dochodzą zakończenia nerwów i łączą się z nimi poprzez synapsy nerwowo-mięśniowe. Impuls nerwowy, docierając za pośrednictwem synapsy do sarkolemy, depolaryzuje ją analogicznie, jak dzieje się to w przypadku komórki nerwowej. Depolaryzacja poprzez system kanałów T dociera do wnętrza włókienek w bezpośrednie sąsiedztwo miofibryli.Znanych jest kilka rodzajów miozyny, spełniających zupełnie różne funkcje biologiczne. Wszystkie miozyny posiadają tę samą podstawową właściwość, są one motorem napędowym. Tak więc miozyna II napędza skurcz mięśni oraz cytokinezę, podczas gdy miozyna I i V zaangażowane są w oddziaływaniach cytoszkielet - błona, które odgrywają istotną rolę podczas transportu pęcherzyków błonowych. Wszystkie cząsteczki miozyny składają się z jednostki zbudowanej z łańcucha ciężkiego i jednostek zbudowanych z łańcuchów lekkich Wszystkie miozyny posiadają ciężki łańcuch, który wiąże aktynę i ATP oraz dwa lub więcej „regulatorowe" łańcuchy lekkie wiążące wapń oraz dwa łańcuchy „istotne".
Ślizgowa teoria skurczu mięśnia - Teoria wyjaśniająca mechanizm skurczu mięśnia, podczas skurczu mięśnia nie zmienia się ani długość miofilamentów, ani szerokość prążka A, gdyż następuje wzajemne "ślizganie się" miofilamentów cienkich i grubych. Ruch ślizgowy jest możliwy dzięki odpowiedniej budowie obydwu rodzajów tych włókien białkowych. Cząsteczka miozyny wygląda jak cienki pręcik z okrągłą główką, a miofilamenty cienkie składają się z 3 rodzajów białek: aktyny, tropomiozyny i troponiny. Do każdej cząsteczki tropomiozyny przyłączona jest troponina mająca zdolność wiązania wapnia, dzięki czemu odgrywa ona ważną rolę w mechanizmie skurczu. Gdy bodziec zadziała na mięsień, wzrasta stężenie jonów wapnia, które łączą się z troponiną, a ta ulega zmianom powodującym odblokowanie nici aktyny przez tropomiozynę. Rozpoczyna się współdziałanie główek miozyny w miofilamentach grubych z odblokowaną aktyną w miofilamentach cienkich. Główki miozyny przyczepiają się do miofilamentów cienkich pod pewnym kątem, tworząc mostki, które wykonują ruch wiosłowy i zmieniają swe położenie, wskutek czego miofilamenty cienkie są wciągane między miofilamenty grube. W ten sposób zmniejsza się odległość między płytkami Z, czemu towarzyszy skurcz mięśnia. Przyłączenie mostków zachodzi samorzutnie, natomiast do ich odłączenia konieczna jest energia z ATP. Jeśli ATP wyczerpie się, wówczas występuje stężenie mięśni.
Skurcz pojedynczy. Jest to skurcz wywołany przez pojedynczy bodziec (impuls nerwowy lub elektryczny). Trwa od kilku do kilkudziesięciu milisekund. Po skurczu mięsień powraca do normy, czyli następuje jego rozkurcz. Odstępy między kolejnymi impulsami są duże, większe niż czas trwania całego pojedynczego skurczu.
Skurcz tężcowy. Występuje jeżeli impulsy docierają do niego w czasie krótszym niż zdąży nastąpić rozkurcz mięśnia. Przy podwyższonej częstotliwości impulsów zachodzi zjawisko ich sumowania. Zanim mięsień rozkurczy się, po raz kolejny jest pobudzany do skurczu. Występuje wówczas ciągły skurcz mięśnia, zwany skurczem tężcowym np. skurcze mięśni żwaczy (szczękościsk), skurcz mięśni twarzy (uśmiech sardoniczny), napadowe skurcze tężcowe mięśni karku.
Skurcz izotoniczny. Jest to skurcz w trakcie którego zmienia się długość mięśnia przy stałym poziomie napięcia mięśniowego. W wyniku takiego rodzaju skurczu powstaje ruch.
Skurcz izometryczny. Charakteryzuje się zmianą napięcia mięśnia bez zmiany jego długości. Mięśnie wykonują pracę statyczną - kąt w stawie nie ulega zmianie. Skurcz izometryczny występuje, gdy działają przeciwstawne grupy mięśni tzn. zginacze i prostowniki i wówczas żadne próby usiłowania skrócenia mięśnia, jego pociąganie elementów kostnych, nie zmienią długości mięśni, a dojdzie do zwiększenia napięcia mięśniowego. Tego rodzaju skurcze występują w mięśniach stabilizujących naszą postawę. Przykładem tego typu skurczu jest stanie w miejscu, trzymanie ciężaru w ręku bez poruszania nim.
Skurcz mieszany (auksotoniczny). W trakcie jego trwania równocześnie dochodzi do zmiany długości i napięcia mięśni. Jest to najczęściej występujący rodzaj skurczu, obserwujemy go w trakcie chodzenia, biegania.
Budowa mięśni gładkich - Tkanka mięśniowa gładka nie spełnia funkcji lokomotorycznych, współtworzy zaś ściany narządów wewnętrznych: przewodu pokarmowego, naczyń krwionośnych, limfatycznych i narządów moczowo-płciowych, występuje też w skórze. Zapewnia im w ten sposób elastyczność, w ograniczonym stopniu ruch. We wszystkich opisanych przypadkach szybkość i precyzja skurczu nie są wymagane. Znacznie ważniejsza jest odporność na znużenie, czyli zdolność do pozostawienia w długotrwałym skurczu. Tkanka ta rozwija się z mezenchymy i zbudowana jest z jednojądrowych wrzecionowatych komórek - miocytów. Średnica komórek jest niewielka i waha się u kręgowców w granicach 5-10µm, długość w ścianach naczyń tętniczych dochodzi do 20 um, natomiast w macicy ciężarnej samicy dużych ssaków do 600 µm. Centralną część włókna mięśniowego zajmuje stosunkowo niewielkie, cylindryczne jądro, sarkoplzmę wypełniają liczne miofibryle, jednak ilość białek kurczliwych jest prawie 10-krotnie mniejsza niż we włóknach poprzecznie prążkowanych. W skład włókienek kurczliwych wchodzi zarówno aktyna jak i miozyna, ale filamentów cienkich jest 15 razy więcej niż grubych. Miofibryle są cieńsze i tworzą jedynie niewielkie pęczki budujące delikatną, przestrzenną sieć w komórce.
Mechanizm skurczu mięśni gładkich - czynność skurczowa mięśni gładkich nie jest tak jednoznacznie przyporządkowana sygnałom płynącym z układu nerwowego. Gęstość zakończeń nerwowych zależy od rodzaju mięśnia i jest dość zróżnicowana. Ponadto wiele mięśni gładkich posiada zdolność spontanicznego wytwarzania potencjałów czynnościowych, przenoszonych z komórki na komórkę dzięki niskooporowym połączeniom międzykomórkowym. Takimi spontanicznie kurczącymi się mięśniami są np. mięśnie przewodu pokarmowego i mięsień macicy. Sprzężenie elektromechaniczne w mięśniu gładkim można przedstawić schematycznie jako ciąg zjawisk.
1. Depolaryzacja powoduje otwarcie kanałów wapniowych zależnych od napięcia. Powoduje to napływanie wapnia z przestrzeni pozakomórkowej do cytoplazmy.
2. Napływający wapń może uwalniać wapń zmagazynowany w strukturach wewnątrzkomórkowych co wzmaga wzrost stężenia wapnia w cytoplazmie.
3. W tych warunkach kalmodulina wiąże się z jonami wapnia i aktywuje kinazę lekkich łańcuchów miozyny.
4. Fosforylacja miozyny rozpoczyna proces przemieszczania się miofilamentów co jak wiadomo prowadzi do skurczu.
Molekularny mechanizm skurczu w mięśniu gładkim:
- pobudzenie motoneuronu
- pobudzenie dociera do jednostki motorycznej
- uwalnianie ACh do przestrzeni synaptycznej
- depolaryzacja sarkolemy, a także kanalików T i L pod wpływem ACh
-uwolnienie jonów Ca2+ z pęcherzyków końcowych (kanaliki L)
- jony Ca2+ łączą się z troponiną C, co odblokowuje na nici aktyny miejsca uchwytu
mostków poprzecznych miozyny
-przyłączenie mostków poprzecznych do aktyny, a także rozkład ATP (energia)
- przesunięcie nitek aktyny między nitki miozyny
- wychwyt jonów Ca2+ przez kanaliki podłużne L i transport ich do pęcherzyków
końcowych
Mięśnie gładkie:
- Zbudowane z komórki kształtu wrzecionowatego, w których centrum znajduje się jedno jądro.
- Występują w: ściany naczyń krwionośnych, przewód pokarmowy, drogi oddechowe, pęcherz moczowy.
- Skurcze powolne, długie, niezależne od naszej woli (np. nie można regulować skurczy jelit ani dwunastnicy).
- Skurcz ma mniejszą siłę, ale nie słabnie nawet przy dużym rozciąganiu.
- Potencjał spoczynkowy mniej ujemny.
- Niektóre komórki posiadają zdolność „automatyzmu” i są zdolne do samopobudzenia.
- Kurczy się rzadziej, ale skurcz utrzymuje się dłużej.
Mięśnie poprzecznie prążkowane
- Zbudowane z komórki walcowatego kształtu, na ich obrzeżu znajduje się wiele jąder, co sprawia, że są komórkami wielojądrowymi.
- Występują w: mięśnie szkieletowe, twarz, gardło, krtań
- Skurcze szybkie, zależne od naszej woli (np. jeśli chcemy - idziemy, jeśli chcemy - stoimy).
- Skurcz silny, ale słabnie.
- Potencjał spoczynkowy bardziej ujemny.
- Nie posiadają zdolności „automatyzmu” i bez połączenia z OUN nie kurczą się, są wiotkie.
- Kurczy się szybko przez co szybko się męczy.