PATOFIZJOLOGIA 11.01.2010

WYKŁAD 13

„ZAPALENIA PĘCHERZYKA ŻÓŁCIOWEGO, WĄTROBY, ZAPALENIA Z AUTOAGRESJI”

OSTRE ZAPALENIE PĘCH. ŻÓŁCIOWEGO:

Przyczyny:

• zastój żółci z powodu zatkania kamieniem przewodu pęcherzykowego lub szyjki pęcherzyka (kamica). Kamienie cholesterolowo-bilirubinowe, niekiedy z domieszką Ca.

• Rozciągnięcie ściany pęcherzyka i w następstwie jej niedokrwienie

• Zakażenie zastoinowej żółci przez bakterie

• Silny stres

• Ciężka praca fizyczna

STADIA ZWIASTUJĄCE ATAK:

Epizod kolki żółciowej:

1. silny ból, ustępujący po 4-6h, gdy kamień, który wywołał atak wpadł z powrotem do pęcherzyka lub przeszedł przez przewód żółciowy…

2. Może nastąpić ostre zapalenie pęcherzyka żółciowego, często po kilku godzinnej przerwie.

3. po zaklinowaniu kamienia w przewodzie -> przewlekły wodniak (jeśli nie ma zakażenia i błona śluzowa pęcherzyka nie uległa martwicy)

4. może wystąpić przemijająca żółtaczka, gdy kamień przesunął się do dwunastnicy lub utkwił w przewodzie żółciowym wspólnym (nie całkowite jego zatkanie) rozwija się zapalenie dróg żółciowych.

Bezkamicze zapalenie pęcherzyka żółciowego - występuje u pacjentów ciężko chorych, będących na całkowitym żywieniu pozajelitowym.

Objawy:

1. ból - stały, nieustępliwy, w linii środkowej nadbrzusza, ostry, zwykle zanika w 4-6h, powraca po kilku h w prawym podżebrzu - ciągły nasilający się przy ruchach, kaszlu, kichaniu

2. wymioty, nudności lub całkowita utrata apetytu (wymioty - ich treść jest żółciowa, czasami nie ustępują)

3. żółtaczka (czasami) - im cięższy atak tym większe prawdopodobieństwo. Może wystąpić także przy braku kamieni w przewodzie żółciowym wspólnym.

4. gorączka (38^oC)

5. palpacyjne lub wizualne rozdęcie pęcherzyka żółciowego (prawie w połowie przypadków)

6. tkliwość i sztywność miejscowa

Rozpoznanie - ustala się na podstawie obrazu klinicznego potwierdzonego USG.

Leczenie:

W trakcie ostrych objawów chorobowych wymagana:

• hospitalizacja

• ścisła dieta

• leki przeciwbólowe / rozkurczowe / antybiotyki

Po ustąpieniu ostrych objawów - leczenie operacyjne - cholecystektomia klasyczna (chirurgiczne usunięcie) lub laparoskopowa - zabieg z wyboru w ostrym zapaleniu pęcherzyka żółciowego.

Drogi zejścia zapalenia:

1. ropniak - gdy zakażenie utrzymuje się

2. rozlane lub ograniczone zapalenie otrzewnej w przypadku zgorzeli ściany i przedziurawienia pęcherzyka żółciowego

3. przewlekłe stany zapalne mogą prowadzić do raka pęcherzyka żółciowego

4. ostre zapalenie trzustki ze względów połączenia, bliskości przewodu wątrobowego wspólnego.

ZAPALENIA USZKADZAJĄCE (i.alterativa = parenchymatosa)

zmiany wsteczne > rozplemowi i zaburzenia w krążeniu

np. zapalenia wątroby

Zmiany wsteczne:

1. przyćmienie miąższowe

2. obumieranie tkanek

3. martwica tkanki (pojedyncze komórki lub większych grup komórek)

4. zwyrodnienie tłuszczowe

5. zwyrodnienie wodniczkowi

Dotyczą narządów miąższowych: wątroby, nerek, mięśnia sercowego.

Zmiany dotyczą komórek miąższu rzadziej zrębu (tkanki łącznej). Wtórne zmiany prowadzą do włóknienia i bliznowacenia (zapalenia wytwórcze) lub narząd ulega regeneracji np. wątroba.

Przykłady:

1. wirusowe zapalenia wątroby ABC

2. choroba Heinego i Mediny (wirusowe zapalenie komórek rogów przednich rdzenia kręgowego)

3. błonicze zapalenie mięśnia sercowego (maczugowce błonicy)

4. zapalenie wirusowe mózgu

WIRUSOWE ZAPALENIE WĄTROBY:

Uszkodzenie narządu wywołane bezpośrednio przez wirus lub pośrednio przez mechanizmy immunologicznej destrukcji indukowanej przez wirus hepatotropowy.

Znamy 6 wirusów hepatotropowych: A,B,C,D,E,G

W Polsce mają znaczenie wirusy: A (zakażenia pokarmowe), B i C (przez kontakt z krwią). Wirus B i C rak wątroby.

Ostre zapalenie wirusowe (wysiękowe):

Wysięk pojawia się w przestrzeniach Dissego. Później zmiany w hepatocytach.

1. zwyrodnienie balonowate prowadzące do martwicy rozpływanej (puste jamki)

2. martwica skrzepowa

3. przyćmienie miąższowe

4. zwyrodnienie wodniczkowi

5. zwyrodnienie tłuszczowe

Zmiany patomorfologiczne w wirusowym zapaleniu wątroby:

Czasami pojawiają się zmiany rozplemowi:

1. limfocyty

2. obrzmiałe komórki Borowicza, liczne

3. obecne liczne figury podziału i hepatocyty z podwójnym jądrem

Utrwalone przewlekłe zapalenie wątroby (hepatis chronica persistens):

1. stanowi ono zejście wirusowego zapalenia wątroby

2. niew stopnia zwyrodnienia hepatocytów

3. obrzmienie komórek Browicza

4. nacieki zapalne (limfocyty mniej obfite, nie wkraczają pomiędzy beleczki)

5. budowa zrazików zachowana

6. rokowanie dobre

Przewlekłe postępujące zapalenie wątroby (hepatis chronica agresiva)

1. niejasna etiologia i patogeneza wirusowa

2. wiele przypadków poprzedza wirusowe zapalenie wątroby, inne wydają się być chorobą pierwotną

3. w patogenezie odgrywają rolę czynniki immunologiczne

Obraz mikroskopowy:

1. rozległe nacieki zapalne, które wnikają między beleczki wątrobowe -> fragmentacja zrazików

2. nacieki (skład)

• komórki limfocytopodobne i plazmocyty

• granulocyty

• fibroblasty (tkanka łączna włóknienie)

w preparatach - pojedyncze hepatocyty lub ich grupki otoczone naciekiem zapalnym

część hepatocytów ulega zwyrodnieniu balonowatemu, inne obumierają (kęs po kęsie)

granice zrazików zacierają się

zmiany - różny stopień nasilenia

zapalenie to może prowadzić do marskości (ostre stany zapalne przechodzą w postać przewlekłą)

Nieswoiste odczynowe zapalenie wątroby (hepatitis reactiva non specyfica)

Przyczyny:

1. pierwotne schorzenia układu pokarmowego (toksyny z jelit dostają się do żyły wrotnej/głównej)

2. przewlekłe stosowanie doustne niektórych leków

Obraz mikroskopowy:

1. nieznaczne zwyrodnienie tłuszczowe komórek miąższowych

2. niekiedy ogniskowa martwica z odczynem zapalnym (limfocyty)

3. zachowana budowa zrazików

4. przewlekły przebieg

ZAPALENIA WYTWÓRCZE (i. productiva) - głównie ZMIANY ROZPLEMOWE, pozostałe słabo zaznaczone.

• Przewlekły przebieg

• Ostre - rozrost komórek immunologicznych w węzłach nerki i śledzionie, komórek śródbłonka w kłębuszkach

• Przewlekłe - w śródmiąższowej tkance łącznej (zrębie) -> zwłóknienie

• Następstwo ostrych zapaleń wysiękowych i uszkadzających

• Może być pierwotnym zapaleniem

• Przewaga zmian rozplemowych, pozostałe zmiany słabo zaznaczone.

MARSKOŚĆ WĄTROBY: (cirrhosis hepatis):

1. rozsiany proces charakteryzujący się zwłóknieniem i przebudową normalnej architektury zrazikowej wątroby w guzki regeneracyjne

2. zespół polietiologiczny (różne przyczyny), będący końcowym stadium różnych procesów chorobowych wątroby

3. fragmentacja zrazików wątrobowych na drobne guzki, oddzielone od siebie włóknami kolagenowymi, guzki nie zawierają żył środkowych ani osi tętniczo żółciowych (przestrzeni Browna)

4. w niektórych postaciach przeważają procesy regeneracyjne - guzki rozrastają się, zachowują żyły środkowe oraz kanaliki żółciowe - guzki osiowe

5. rozplem tkanki łącznej doprowadza do przekrwienia biernego w obszarze, z którego krew dopływa do żyły wrotnej, wytwarza się krążenie oboczne przez żyły przełyku i powłok brzusznych

6. marskość z guzkami bezosiowymi ogranicza wydolność narządu (przeszczepy u starszych są trudniej przyjmowane niż u osób młodych).

Następstwa marskości:

1. ogólne osłabienie

2. brak energii, nudności

3. żylaki przełyku i żołądka

4. żółtaczka

5. niewydolność wątroby

6. wzdęty brzuch (zatrzymanie płynu)

7. utrata popędu płciowego

8. objawy ogólnego wyniszczenia

(częściej u mężczyzn)

Podział marskości (obraz histopatologiczny):

1. wieloguzkowa (cirrhosis macronodularis) - następstwo wzw

2. drobnoguzkowa (c. micronodularis) - następstwo nadużywania alkoholu i innych zatruć

3. mieszana (c. mixta)

Obraz mikroskopowy:

1. rozrost tkanki łącznej - otaczający zraziki i dzielący na mniejsze fragmenty

2. w hepatocytach - zanik, zwyrodnienie tłuszczowe

3. na obwodzie zrazików ogniska martwicy

4. plazmocyty, histiocyty

5. w tkance łącznej i na obwodzie zrazików nacieki zapalne z limfocytów

Marskość żółciowa - przy utrudnieniu odpływu żółci z kanalików

1. pierwotna (cirrhosis biliaris primaria)- niszczenie przez proces chorobowy przewodów żółciowych wewnętrznych - wątrobowych (podłoże autoimmunologiczne)

2. wtórna (c.b.secundaria) - mechaniczne zwężenie światła dróg żółciowych pozawątrobowych (żółtaczka mechaniczna)

Następstwa:

1. niewydolność narządu

2. puchlina brzuszna

3. nadciśnienie wrotne

4. powiększenie śledziony

5. krwawienia

6. zaburzenia krzepnięcia

7. spadek cholesterolu

8. feminizacja

9. żółtaczka

10. zmiany skórne (rumień dłoni)

11. pajączki naczyniowe

12. śpiączka wątrobowa (coma hepaticum)

13. krwotok z żylaków przełyku

14. śmierć :D

ZAPALENIA Z AUTOAGRESJI:

1. wadliwe działanie mechanizmów odpowiedzi komórkowej lub humoralnej

2. brak rozpoznawania własnych tkanek przez mechanizmy nadzoru immunologicznego

3. zapalne uszkodzenie tkanki spowodowane przez przeciwciała i komórki immunologicznie kompletne skierowane przeciw składnikom tkankowym ustroju

Przykłady:

• wole limfatyczne Hashimoto

• pierwotna marskość żółciowa wątroby

• cukrzyca typu I

• choroba reumatoidalna

• zapalenie kłębuszkowe nerek

WOLE LIMFATYCZNE HASHIMOTO (struma lymphomatosa Hashimoto)

1. przewlekłe, nieropne, zanikowe zapalenie tarczycy prowadzące do niewielkiego upośledzenia jej czynności

2. we krwi przeciwciała skierowane przeciwko różnym elementom strukturalnym tarczycy

3. płaty tarczycy większe niż normalnie

4. głównie u kobiet

5. ucisk na narządy otaczające wymaga zabiegu chirurgicznego

Obraz mikroskopowy:

1. obfity naciek z limfocytów

2. obecne liczne grudki chłonne

3. zanik miąższu tarczycy

4. rozrost tkanki łącznej

Objawy:

1. niedoczynność gruczołu (niszczenie miąższu tarczycy)

2. spadek poziomu hormonów T4-tyroksyny i T3-trójjodotyroniny

3. zbyt wysoki poziom TSH wydzielanego przez przysadkę i pobudzającego tarczycę do produkcji i uwalniania T3, T4

(w około 20% przypadków w momencie rozpoznania choroby Hashimoto)

• chorzy skarżą się na uczucie zmęczenia, osłabienia, przygnębienie, depresje

• suchość skóry, zaparcia, słaba tolerancja na zimno i chrypkę

• u kobiet wydłuża się okres krwawienia miesiączkowego

• obrzęki powiek, twarzy i dłoni

• badanie lekarskie - wolniejsza akcja serca

Diagnostyka:

1. wykazanie obecności przeciwciał przeciwtarczycowych (przeciw tyreoglobulinie, peroksydazie tarczycowej i receptorowi dla TSH) oraz przeciwciał reagujących z antygenami komórkowymi, zlokalizowanymi w cytoplazmie komórek nabłonka i pęcherzykowego (antygen mikrosomalny) i w jądrach tych komórek (antygen jądrowy)

2. wykazanie odpowiedniego ich stężenia (miana), ich małe ilości obecne we krwi również w innych chorobach tarczycy (wole wieloguzkowe, rak tego gruczołu)

3. oznaczenie poziomu tyreoglobuliny wiążącej hormony tarczycy (T3, T4)

4. USG

5. badanie wychwytu podanego jodu radioaktywnego

6. biopsja cienkoigłowa (aby wykluczyć nowotwór złośliwy)

Leczenie:

1. terapia hormonami tarczycy

2. podaje się kortyzon lub jego pochodne, które zmniejszają intensywność odczynu między antygenem a przeciwciałem

3. w nielicznych przypadkach - leczenie chirurgiczne

77

---