Ostry zawał serca
ZAWAŁ SERCA Z UNIESIENIEM ODCINKA ST (STEMI) jest zespołem klinicznym spowodowanym zwykle ustaniem przepływu krwi przez tętnicę wieńcową wskutek jej zamknięcia, doprowadzającym do martwicy mięśnia sercowego, przejawiającej się:
1) wzrostem stężenia jej markerów we krwi
2) przetrwałym uniesieniem ST w EKG
W Polsce rocznie hospitalizowanych jest około 50 000 chorych z STEMI, co stanowi około 1/3 wszystkich chorych z zawałem serca
Termin „zawał serca” powinno się stosować tylko wtedy, gdy istnieją dowody potwierdzające martwicę mięśnia sercowego u chorych z obrazem klinicznym odpowiadającym niedokrwieniu mięśnia serca.
Zgodnie z poprzednią definicją Światowej Organizacji Zdrowia (WHO), zawał serca rozpoznawano wówczas, gdy występowały:
1) objawy kliniczne
2) zmiany w elektrokardiogramie
3) zwiększona aktywność w surowicy enzymów świadczących o martwicy
mięśnia sercowego
Wprowadzenie do kliniki nowych markerów, o większej czułości i większej swoistości oraz rozwój nowych technik obrazowania umożliwia obecnie stwierdzenie nawet niewielkich obszarów martwicy mięśnia sercowego, co zmusza do posługiwania się bardziej precyzyjną definicją.
Świeży zawał serca należy rozpoznać w przypadku obecności dowodów martwicy mięśnia sercowego z towarzyszącym obrazem klinicznym niedokrwienia mięśnia sercowego.
Każde z niżej wymienionych kryteriów uprawnia do rozpoznania świeżego zawału serca:
1) Stwierdzenie wzrostu lub zwiększenia stężenia lub aktywności biomarkerów sercowych - najlepiej troponiny, z towarzyszącym co najmniej 1 dowodem niedokrwienia mięśnia sercowego spośród niżej wymienionych:
a) objawy podmiotowe niedokrwienia mięśnia sercowego
b) zmiany w EKG wskazujące na świeże niedokrwienie - nowe zmiany
odcinka ST-T, lub nowo powstały blok lewej odnogi pęczka Hisa
(LBBB)
c) powstanie patologicznych załamków Q w EKG
d) dowody w badaniach obrazowych świadczące o utracie żywotnego
mięśnia sercowego lub nowe odcinkowe zaburzenia kurczliwości.
2) nagła śmierć sercowa obejmująca nagłe zatrzymanie krążenia, często z objawami wskazującymi na niedokrwienie mięśnia sercowego; z towarzyszącym przypuszczalnie nowym uniesieniem odcinka ST lub LBBB, bądź udokumentowany koronarograficznie lub w badaniu pośmiertnym świeży zakrzep.
3) w przypadku zabiegów rewaskularyzacji przezskórnej (PCI), u chorych z prawidłowym wyjściowym stężeniem troponiny, każdy wzrost jej stężenia, przekraczający 3 - krotnie górną granicę normy umownie przyjęto uważać za potwierdzający zawał serca związany z PCI.
4) zawał serca związany z CABG → w przypadku pomostowania tętnic wieńcowych (CABG), u chorych z prawidłowym wyjściowym stężeniem troponiny, zwiększenie jej stężenia przekraczające 5 - krotnie górną granicę normy, wraz z towarzyszącymi:
a) nowymi patologicznymi załamkami Q, albo nowym LBBB w EKG lub
b) udokumentowanym angiograficznie zamknięciem nowego pomostu lub
własnej tętnicy wieńcowej, lub
c) dowodami w badaniach obrazowych świadczącymi o utracie żywotności
mięśnia sercowego
5) Zmiany anatomopatologiczne świadczące o świeżym zawale serca.
Termin „zawał serca” nie obejmuje śmierci kardiomiocytów związanej z uszkodzeniem mechanicznym (np. podczas CABG), niewydolnością nerek, niewydolnością serca, kardiowersją, ablacją, sepsą, zapaleniem mięśnia serca, toksynami sercowymi lub chorobami naciekowymi.
Wstępne robocze rozpoznanie STEMI zwykle ustala się na podstawie:
1) objawów podmiotowych i przedmiotowych
2) obecności przetrwałego uniesienia ST lub (przypuszczalnie)
świeżego LBBB w EKG
3) wzrostu markerów martwicy mięśnia serca (troponiny sercowe,
CK-MB)
4) pomocna bywa przyłóżkowa echokardiografia dwuwymiarowa.
Typowym objawem podmiotowym niedokrwienia mięśnia sercowego jest dyskomfort (ból) w klatce piersiowej o charakterze rozpierania, gniecenia, ściskania, palenia, duszenia, promieniujący często do kończyny górnej, szyi i żuchwy. Ból może też wystąpić w okolicy międzyłopatkowej lub w nadbrzuszu.
U osób w podeszłym wieku oraz u chorych na cukrzycę ból może nie być silny lub może w ogóle nie wystąpić (dotyczy to około 10% chorych
z STEMI).
Ból może być odczuwany podczas wysiłku fizycznego lub w spoczynku.
Dyskomfort (najczęściej o charakterze bólu ) związany ze świeżym zawałem serca trwa zwykle co najmniej 20 minut, często jest rozlany, nie zależy od pozycji ciała, ani od ruchów, nie ustępuje po podaniu nitrogliceryny i mogą mu towarzyszyć takie objawy jak duszność, pocenie, nudności lub omdlenie.
Nie ma swoistych cech STEMI w badaniu przedmiotowym, ale u wielu chorych stwierdza się objawy nadmiernej aktywacji układu nerwowego wegetatywnego (bladość, pocenie się) oraz hipotensję.
Często występują także: nieregularne tętno, bradykardia, trzeci ton serca i przypodstawne rzężenia nad polami płucnymi.
Zawał serca może też przebiegać z nietypowymi objawami podmiotowymi lub w ogóle bez objawów podmiotowych. Ból w klatce piersiowej obecny jest u około 80% chorych z zawałem mięśnia serca.
Zawał serca najczęściej dokonuje się w godzinach porannych między godzinami 06:00 - 12:00, co spowodowane jest zwiększoną aktywnością adrenergiczną i wzmożoną aktywnością płytek krwi.
Całkowita martwica wszystkich zagrożonych komórek mięśnia sercowego rozwija się nie wcześniej niż w ciągu 2 -4 godzin (lub później)od wystąpienia niedokrwienia, w zależności od: 1) krążenia obocznego zaopatrującego strefę niedokrwienia, 2) od tego, czy niedrożność tętnicy wieńcowej jest trwała, czy przemijająca, 3) od wrażliwości kardiomiocytów na niedokrwienie.
Umowne kryteria czasowe:
Zawał serca świeży→ to 6 godzin do 7 dni od początku bólu zawałowego
Zawał serca w trakcie gojenia się→ to 7 - do 28 dni od początku bólu
Zawał serca zagojony→ cały proces prowadzący do zagojenia się zawału trwa zwykle co najmniej 5 -6 tygodni (umowne kryterium
czasowe to >28 dni od początku bólu zawałowego)
KLINICZNA KLASYFIKACJA ZAWAŁU SERCA
Typ 1 - samoistny zawał serca związany z niedokrwieniem wskutek pierwotnego incydentu wieńcowego, takiego jak erozja blaszki miażdżycowej i/lub pęknięcie lub rozwarstwienie blaszki miażdżycowej.
Typ 2 - zawał serca wtórny do niedokrwienia wskutek zwiększonego zapotrzebowania na tlen lub zmniejszonego dowozu tlenu (możliwe przyczyny: skurcz tętnicy wieńcowej, zatorowość wieńcowa, niedokrwistość, zaburzenia rytmu, nadciśnienie tętnicze lub hipotensja)
Typ 3 - nagły, nieoczekiwany zgon sercowy, z zatrzymaniem częstości serca, często z objawami podmiotowymi sugerującymi niedokrwienie mięśnia sercowego, czemu towarzyszy przypuszczalnie nowe uniesienie ST lub świeży LBBB, bądź udokumentowany koronarograficznie lub badaniem sekcyjnym świeży zakrzep, jeśli zgon wystąpił przed możliwością pobrania próbek krwi lub w czasie poprzedzającym pojawienie się sercowych biomarkerów we krwi.
Typ 4a - zawał serca związany z PCI
Typ 4b - zawał serca związany z zakrzepicą w stencie, udokumentowaną za pomocą angiografii lub badaniem sekcyjnym.
Typ 5 - zawał serca związany z CABG
WZROST MARKERÓW MARTWICY MIĘŚNIA SERCA
MARKER początek wzrostu szczyt wzrostu powrót do normy
⇓ ⇓ ⇓ ⇓
Mioglobina 1 - 4 godz. 6 - 7 godz. 24 godziny
CK - MB 3 - 12 godz. 24 godz. 48 - 72 godziny
Troponina I 3 - 12 godz. 24 godz 5 -10 dni
Stężenia frakcji CK-MB (wyrażane w U/L) w ostrym zawale serca przekraczają 6% stężenia całkowitego CK, jednakże preferowany jest sposób oznaczania tzw. CK-MB mass W ostrym zawale serca wartości CK-MB mass przekraczają wartość 5 - 10 μg/L)
Wzrost stężeń tych biomarkerów odzwierciedla martwicę mięśnia sercowego, nie wskazując na jej mechanizm, dlatego gdy nie ma klinicznych objawów niedokrwienia - powinno się poszukiwać innych przyczyn martwicy mięśnia sercowego, takich jak:
1) stłuczenie serca lub inny uraz: operacja, ablacja, elektrostymulacja itd.
2) zastoinowa niewydolność serca (ostra i przewlekła)
3) rozwarstwienie aorty
4) wada zastawki aortalnej
5) kardiomiopatia przerostowa
6) tachy - lub bradyarytmie, blok serca
7) zespół balotującego koniuszka (tako - tsubo)
8) rabdomioliza z uszkodzeniem serca
9) zatorowość płucna, ciężkie nadciśnienie płucne
10) niewydolność nerek
11) ostre choroby neurologiczne - udar mózgu, krwotok
podpajęczynówkowy
12) choroby naciekowe - np. skrobiawica, hemochromatoza, sarkoidoza, twardzina układowa
13) choroby zapalne - np. zapalenie mięśnia sercowego (pierwotne), zajęcie mięśnia sercowego w przebiegu zapalenia wsierdzia lub osierdzia
14) toksyczne działanie leków, lub wpływ toksyn
15) stan krytyczny, zwłaszcza u chorych z niewydolnością oddechową lub sepią
16) oparzenia, zwłaszcza >30% powierzchni ciała
17) ekstremalny wysiłek fizyczny.
Preferowanym biomarkerem martwicy mięśnia sercowego jest troponina sercowa (I lub T), która odznacza się niemal 100% swoistością dla mięśnia sercowego, a także dużą czułością, gdyż odzwierciedla nawet mikroskopijny zawał serca.
W naszym laboratorium norma stężenia Troponiny I do 0,03ng/ml. Wartości powyżej 0,3ng/ml potwierdzają świeży zawał serca.
Próbki krwi do oznaczania troponiny należy pobrać wyjściowo i po upływie 6 - 9 godzin od początku objawów klinicznych sugerujących ostry zawał serca. Do potwierdzenia rozpoznania zawału serca konieczny jest przynajmniej jeden wynik przekraczający wartość decyzyjną.
Do rozpoznania świeżego zawału serca zasadnicze znaczenie ma wykrycie narastania lub opadania stężenia troponiny. Jest to też konieczne do odróżnienia wyjściowo zwiększonego stężenia (np. u chorych z przewlekłą niewydolnością nerek) od jego wzrostu wskutek zawału serca. Zwiększone stężenie troponiny może się utrzymywać przez 7 - 14 dni od początku zawału serca.
Jeśli oznaczenia troponiny nie są dostępne, wówczas najlepszą alternatywą jest CK-MB (oznaczane jako masa, czyli stężenie enzymu CK-MB mass).
W celu wykrycia dorzutu zawału serca tradycyjnie oznacza się CK-MB. Można też natychmiast w chwili podejrzenia dorzutu zawału serca oznaczyć stężenie troponiny, a następnie kolejny raz oznaczyć ją , po upływie 3 - 6 godzin.
Typowa ewolucja zmian w zapisie EKG w zawale serca może trwać od kilku godzin do kilku dni i polega ona na:
1) pojawieniu się wysokich, spiczastych załamków T (rzadko
uchwytne!)
2) uniesieniu odcinków ST (wypukłe lub poziome → fala
Pardeego).Uniesienia odcinków ST o ≥0,2 mV w ≥ 2 odprowadzeniach
V1 - V3 lub uniesienia ST o ≥ 0,1 mV w ≥ 2 spośród pozostałych
odprowadzeń.
3) pojawienie się patologicznych zał. „Q” ze zmniejszeniem wysokości
załamków „R”. Nieobecność załamków „Q” stwierdza się częściej
u chorych leczonych reperfuzyjnie, lub w przypadku małych zawałów
serca.
4) powrót odcinków ST do linii izoelektrycznej, z dalszym
zmniejszaniem się amplitudy „R”, pogłębianiem „Q” i powstaniem
ujemnych „T”.
Nowo powstały LBBB (u około 7% chorych na STEMI) uważa się za elektrokardiograficzny objaw STEMI, równoważny z uniesieniem ST. Cechy pozwalające podejrzewać świeży zawał serca w przypadku LBBB to przede wszystkim obecność „QS” w V1 - V4 oraz w V5 - V6.
W 50 -70% zawałów z uniesieniem ST znad ściany dolnej występuje tzw. lustrzane obniżenie odcinka ST w V1 - V6.
Analogicznie w ok. 40 - 60% zawałów ściany przedniej, lustrzane obniżenie odcinka ST występuje w odprowadzeniach znad ściany dolnej. Uważa się, że zjawisko to wiąże się z większym obszarem zawału serca i z gorszym rokowaniem.
Prawdopodobna lokalizacja obszaru niedokrwienia i martwicy mięśnia serca na podstawie EKG:
a) przednia ściana lewej komory, przegroda międzykomorowa, koniuszek
serca → V1 - V4
b) boczna ściana lewej komory, koniuszek serca → I, Al, V5 - V6
c) dolna ściana lewej komory → II, III, aVF
d) tylna ściana lewej komory → V1 - V3 (wysokie załamki „R”),
V7 - V9 (typowe uniesienie ST i załamki „Q”
e) prawa komora → uniesienia odcinka ST w V4R - V6R o ≥ 0,05 mV.
Około 30 - 50% chorych z STEMI umiera przed dotarciem do szpitala. LECZENIE OSTREGO ZAWAŁU SERCA
Celem leczenia zawału serca jest przywrócenie przepływu krwi przez tętnicę nasierdziową odpowiedzialną za zawał i przywrócenie perfuzji mięśnia sercowego.
W Stanach Zjednoczonych, w przeciwieństwie do niektórych krajów europejskich, w tym Polski, dopiero w 2004 roku liczba pacjentów ze STEMI leczonych za pomocą PCI przekroczyła liczbę pacjentów leczonych fibrynolitycznie.
Leczenie przeciwbólowe, zmniejszające duszność i niepokój.
Leczenie przeciwbólowe w STEMI jest bardzo ważne z pobudek humanitarnych, zmniejsza także aktywację układu współczulnego, obkurczenie naczyń i obciążenie serca. Zaleca się zastosowanie:
1) opioidu i.v., najczęściej morfiny (np. 4-8 mg, kolejne wstrzyknięcia po 2 mg w odstępach co 5-15 min., aż do ustąpienia bólu); należy unikać podawania domięśniowego. Działania niepożądane to nudności i wymioty, hipotensja z bradykardią i depresja układu oddechowego; równocześnie z opioidem można podać lek przeciwwymiotny, np. metoklopramid 5-10 mg i.v.
2) tlenu (2-4litry/min. przez maskę lub donosowo) chorym z dusznością lub innymi objawami niewydolności serca; nieinwazyjne monitorowanie wysycenia hemoglobiny krwi tętniczej tlenem za pomocą pulsoksymetrii bardzo ułatwia podjęcie decyzji o podawaniu tlenu lub, w ciężkich przypadkach, o mechanicznym wspomaganiu wentylacji;
3) leków uspokajających - w razie silnego lęku, jednakże w większości przypadków wystarczy podanie opioidu.
NIE NALEŻY STOSOWAĆ (!) niesteroidowych leków przeciwzapalnych (NSLPZ) w celu uśmierzenia bólu z uwagi na ich możliwe działanie prozakrzepowe, należy odstawić niewybiórcze NSLPZ (z wyjątkiem kwasu acetylosalicylowego (ASA) i wybiórcze inhibitory cyklooksygenazy 2 (COX-2), gdyż ich stosowanie zwiększa ryzyko zgonu, ponownego zawału serca, pęknięcia mięśnia serca i innych powikłań STEMI.
LECZENIE REPERFUZYJNE mechaniczne (przezskórna interwencja wieńcowa-PCI) lub farmakologiczne - jest wskazane:
1) U wszystkich pacjentów z bólem lub dyskomfortem w klatce piersiowej trwającym <12 godzin i przetrwałym uniesieniem odcinka ST lub świeżym, albo prawdopodobnie świeżym LBBB. Preferowaną metodą jest pierwotna PCI, jeśli może być wykonana przez doświadczony zespół najszybciej jak to możliwe.
2) PCI jest zalecane u chorych we wstrząsie lub z przeciwwskazaniami do leczenia fibrynolitycznego, niezależnie od opóźnienia leczenia.
3) należy je rozważyć, gdy objawy podmiotowe zawału pojawiły się przed > 12 godzinami, ale kliniczne lub elektrokardiograficzne objawy niedokrwienia mięśnia sercowego utrzymują się.
4) można je rozważyć po upływie 12 - 14 godzin od wystąpienia objawów podmiotowych u chorych stabilnych bez klinicznych i elektrokardiograficznych dowodów utrzymywania się niedokrwienia, choć nie ma zgodności co do korzyści z takiego postępowania.
NIE ZALECA SIĘ PCI w zakresie całkowicie zamkniętej tętnicy zawałowej u chorych w stabilnym stanie klinicznym i bez objawów niedokrwienia mięśnia sercowego, jeśli od wystąpienia objawów podmiotowych upłynęły >24 godziny.
PRZEZSKÓRNA INTERWENCJA WIEŃCOWA
Pierwotną PCI definiuje się jako angioplastykę tętnicy wieńcowej z wszczepieniem stentu, bez uprzedniego lub równoczesnego leczenia fibrynolitycznego.
Czas od pierwszego kontaktu medycznego do wypełnienia balonu powinien być krótszy niż 2 godziny w każdym przypadku STEMI, a krótszy niż 90 minut u chorych zgłaszających się do 2 godzin od początku objawów z rozległym zawałem serca i o małym ryzyku krwawienia.
Pierwotna PCI powinna być rutynowym postępowaniem u pacjentów
z STEMI tylko w szpitalach pełniących całodobowe dyżury interwencyjne (24godz./7dni), w których wykonuje się dużo zabiegów (co gwarantuje odpowiednie doświadczenie kardiologa wykonującego zabieg i personelu pomocniczego) i śmiertelność jest mniejsza.
W ostrej fazie zawału STEMI powinno się udrożniać tylko tętnicę odpowiedzialną za zawał (z wyjątkiem chorych we wstrząsie). Pełną rewaskularyzację w przypadku stwierdzenia innych klinicznie istotnych zwężeń można przeprowadzić później, w zależności od występowania objawów niedokrwienia.
Pierwotna PCI, w porównaniu z wewnątrzszpitalnym leczeniem fibrynolitycznym, pozwala: 1) uniknąć ryzyka krwawienia związanego z zastosowaniem leku fibrynolitycznego, 2) skuteczniej przywraca drożność tętnicy dozawałowej 3) wiąże się z mniejszą częstością ponownego zamknięcia tętnicy, poprawą czynności lewej komory serca i lepszym rokowaniem.
Rutynowe wszczepienie stentu wieńcowego u pacjentów ze STEMI zmniejsza potrzebę rewaskularyzacji w zakresie tętnicy pozawałowej, ale w porównaniu z pierwotną angioplastyką bez stentu nie zmniejsza istotnie ryzyka zgonu lub ponownego zawału.
Stenty uwalniające lek (tzw. powlekane), w porównaniu ze stentami metalowymi, zmniejszają ryzyko ponownej interwencji, ale nie mają istotnego wpływu na ryzyko zakrzepicy w stencie, ponownego zawału serca i zgonu.
U chorych poddawanych pierwotnej PCI można rozważyć wcześniejszą aspirację skrzepliny. Nie zaleca się stosowania ułatwionej PCI
(tzn. PCI poprzedzonej podaniem leku fibrynolitycznego).
Ratunkową PCI (tzn. PCI po nieskutecznej fibrynolizie, która charakteryzuje się nie ustąpieniem objawów klinicznych i utrzymującym się uniesieniem odcinka ST w EKG [tj. obniżenie ST o zaledwie <50%] w ciągu 60-90 minut od rozpoczęcia podawania leku fibrynolitycznego) należy rozważyć u chorych z rozległym zawałem serca w ciągu 12 godzin od wystąpienia objawów.
W przypadku nieskuteczności PCI, braku możliwości poszerzenia zamkniętej tętnicy wieńcowej lub utrzymywania się objawów niedokrwiennych pomimo wykonanej PCI - możę być wskazane wykonanie pomostowania aortalno-wieńcowego (CABG).
Jeśli u chorego ze STEMI niezbędne jest wszczepienie stentu do tętnicy odpowiedzialnej za zawał, ale w niedalekiej przyszłości przewiduje się CABG, to zaleca się użycie niepowlekanego stentu metalowego, a nie stentu uwalniającego lek, gdyż pozwala to uniknąć ostrej okołooperacyjnej zakrzepicy w stencie.
Pacjenci ze wskazaniami do CABG, na przykład z wielonaczyniową chorobą wieńcową, powinni być poddani PCI w zakresie tętnicy odpowiedzialnej za zawał, a później w stanie stabilnym - CABG.
U CHORYCH PODDAWANYCH PIERWOTNEJ PCI NALEŻY ZASTOSOWAĆ LECZENIE PRZECIWZAKRZEPOWE.
1) Leki przeciwpłytkowe
a) ASA - niezwłocznie u wszystkich pacjentów z prawdopodobnym
rozpoznaniem STEMI, doustnie w dawce 150-325 mg, najlepiej w
postaci tabletek do żucia. Następnie codziennie do końca życia,
chory powinien przyjmować ASA w dawce 75 - 100 mg/dobę.
b) klopidogrel - jak najszybciej u wszystkich chorych ze STEMI
przygotowywanych do PCI, w dawce nasycającej co najmniej 300 mg,
a najlepiej 600 mg w celu szybszego i silniejszego zahamowania
agregacji płytek krwi; w leczeniu przewlekłym dawka 75 mg/dobę.
c) abcyksymab (antagonista receptora GPIIbIIIa) 0,25 mg/kg we
wstrzyknięciu i.v., a następnie we wlewie i.v. 0, 125 μg/kg/min.
(maksymalnie 10μg/min przez 12 godzin); ewentualnie tirofiban lub eptifibatyd.
2) Lek antytrombinowy
a) heparynę niefrakcjonowaną (HNF) we wstrzyknięciu i.v. w
dawce standardowej 100U/kg mc.
b) biwalirudynę (jako alternatywę dla HNF) we wstrzyknięciu
i.v. 0,75 mg/kg, a następnie we wlewie i.v. 1,75 mg/kg/godz.
wlew zwykle kończy się wraz z zakończeniem PCI
c) nie zaleca się stosowania fondaparynuksu.
LECZENIE FIBRYNOLITYCZNE
Zaleca się wówczas, jeśli nie ma przeciwwskazań i jeśli pierwotna PCI nie może być wykonana w zalecanym czasie (do 2 godz. od pierwszego kontaktu medycznego; do 90 min. u chorych zgłaszających się w ciągu <2 godz. od początku objawów z rozległym zawałem serca
i o małym ryzyku krwawienia)
Zaleca się stosowanie leku swoistego dla fibryny (alteplazy, reteplazy, tenekteplazy).
Streptokinazy nigdy nie należy podawać ponownie (tzn. u chorego, który w przeszłości był leczony streptokinazą lub anistreplazą), z powodu przeciwciał, które mogą zmniejszać jej aktywność, oraz z powodu ryzyka reakcji alergicznej.
Leczenie fibrynolityczne powinno zostać rozpoczęte w ciągu 30 min. od przybycia zespołu medycznego lub zgłoszenia się chorego do szpitala.
Chorych z utrzymującym się lub ponownym zamknięciem tętnicy albo z ponownym zawałem z nawrotem uniesienia ST w EKG należy niezwłocznie przekazać do ośrodka wykonującego PCI. Jeśli nie ma takiej możliwości można rozważyć ponowne podanie leku fibrynolitycznego (nieimmunogennego).
Leczenie fibrynolityczne wiąże się z małym, aczkolwiek statystycznie istotnym zwiększeniem ryzyka udaru mózgu. Wczesny udar mózgu jest raczej związany z krwawieniem śródmózgowym, natomiast udar w późniejszym okresie częściej jest spowodowany zakrzepem lub zatorem.
PRZECIWWSKAZANIA BEZWZGLĘDNE DO FIBRYNOLIZY
1) Kiedykolwiek przebyty udar krwotoczny mózgu lub udar mózgu o
Nieznanej przyczynie.
2) Udar niedokrwienny mózgu w ciągu ostatnich 6 miesięcy
3) Uszkodzenie lub nowotwór ośrodkowego układu nerwowego
4) Niedawno przebyty duży uraz, zabieg operacyjny lub uraz głowy
(w ciągu ostatnich 3 tygodni)
5) Krwawienie z przewodu pokarmowego w ciągu ostatniego miesiąca
6) Skaza krwotoczna
7) Rozwarstwienie aorty
8) Nakłucia w miejscach nie dających się ucisnąć (np. biopsja
wątroby, nakłucie lędźwiowe)
DAWKOWANIE LEKÓW FIBRYNOLITYCZNYCH
1)Alteplaza (t-PA) wstrzyknięcie i.v. 15 mg, a następnie 0,75 mg/kg
w ciągu 30 min., a następnie 0,5 mg/kg przez 60 min. i.v. (dawka
całkowita nie może przekroczyć 100 mg).
2)Reteplaza (r-PA) 10 U i.v., a następnie 10 U i.v. po upływie
30 minut.
3)Tenekteplaza (TNK-tPA) pojedyncze wstrzyknięcie i.v. 30 mg przy
masie ciała (mc.)< 60 kg, 35 mg przy mc.od 60 do <70 kg, 40 mg
przy mc.od 70 do < 80 kg, 45 mg przy mc. Od 80 do <90kg lub 50 mg
przy mc. ≥ 90 kg.
4)Streptokinaza (SK) 1,5 mln U i.v. w ciągu 30 - 60 minut;
przeciwwskazaniem jest wcześniejsze podanie SK lub anistreplazy.
U chorych otrzymujących lek fibrynolityczny należy zastosować leczenie przeciwzakrzepowe:
1) leki przeciwpłytkowe (ASA w dawce 150 - 325 mg p.o.; klopidogrel w dawce 300 mg dla chorych w wieku ≤75 lat; 75mg dla chorych w wieku >75 lat
2) lek antytrombinowy (enoksaparyna, HNF, fondaparynuks).
RUTYNOWE LECZENIE FARMAKOLOGICZNE W OSTREJ FAZIE STEMI
1) ASA w dawce podtrzymującej 75 - 100 mg/dobę
2) Klopidogrel w dawce podtrzymującej 75 mg/dobę
3) β-bloker doustnie w dawce dostosowanej indywidualnie u każdego
chorego
4) Inhibitor konwertazy angiotensyny (ACEI) doustnie, od pierwszego
dnia u chorych obciążonych dużym ryzykiem, zwłaszcza z frakcją
wyrzutową lewej komory (LVEF) <40%, lub z niewydolnością serca we
wczesnej fazie STEMI. W razie nietolerancji ACEI, należy
zastosować bloker receptora angiotensynowego (ARB).
POSTĘPOWANIE W SZCZEGÓLNYCH TYPACH ZAWAŁU SERCA
Zawał prawej komory. Można go podejrzewać, gdy stwierdza się swoistą, ale mało czułą triadę objawów: 1) hipotensję,
2) nieobecność patologicznych zmian osłuchowych nad polami płucnymi
3) podwyższone ciśnienie w żyłach szyjnych
U chorego ze STEMI ściany dolnej.Za tym rozpoznaniem mocno przemawia uniesienie ST w V4R; EKG z tego odprowadzenia powinien zostać zarejestrowany u każdego chorego z zawałem ściany dolnej lub we wstrząsie. Bardzo charakterystyczne są także załamki Q i uniesienie odcinka ST w V1 - V3.
Zawał prawej komory może objawiać się wstrząsem, podobnie jak ciężka dysfunkcja lewej komory, ale leczenie tych dwóch stanów znacznie się różni. W zawale prawej komory należy stosowania leków rozszerzających naczynia, takich jak opioidy, azotany, ACEI, ARB i diuretyków. W wielu wypadkach skuteczne jest dożylne przetaczanie płynów, początkowo szybkie, z uważną kontrolą parametrów hemodynamicznych.
Zawał serca u chorego na cukrzycę - częściej występują nietypowe objawy podmiotowe zawału serca, a częstym powikłaniem jest niewydolność serca. Rozsądne wydaje się utrzymywanie glikemii w przedziale 5,0 - 7,8 mmol/l (90 - 110 mg/dl). Należy unikać obniżania glikemii < 4,4 - 5,0 mmol/l (80,0 - 90,0mg/dl).
W większości badań wykazano korzyści ze stosowania insuliny.
Zasady leczenia STEMI u chorych na cukrzycę są takie same jak dla chorych bez cukrzycy. Retinopatia cukrzycowa nie jest przeciwwskazaniem do leczenia fibrynolitycznego.
Zawał serca u chorych z niewydolnością nerek - śmiertelność wśród chorych ze STEMI i schyłkową niewydolnością nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min.) jest znacznie większa niż u pozostałych chorych z STEMI. Należy pamiętać o ryzyku pogorszenia czynności nerek wskutek PCI (nefropatia kontrastowa) lub zastosowaniem ACEI, ARB bądź diuretyków.
POWIKŁANIA ŚWIEŻEGO ZAWAŁU SERCA
1) Zespół braku powrotu przepływu („no-reflow”) charakteryzuje się niedostatecznym powrotem perfuzji mięśnia sercowego pomimo skutecznego otwarcia nasierdziowej tętnicy odpowiedzialnej za zawał.
2) Niewydolność serca w ostrej fazie zawału STEMI wiąże się z gorszym krótko i długoterminowym rokowaniem. Zwykle jest skutkiem pierwotnego uszkodzenia mięśnia sercowego, rzadziej zaburzeń rytmu serca lub powikłań mechanicznych (niedomykalność zastawki mitralnej lub ubytek w przegrodzie międzykomorowej.
Nasilenie niewydolności serca w ostrym zawale serca można określać za pomocą klasyfikacji Killipa.
Klasyfikacja Killipa - Kimballa w ostrym zawale serca.
KLASA I - bez objawów klinicznych niewydolności serca
KLASA II - zastój krwi w płucach objawiający się wilgotnymi
rzężeniami nad dolną połową pól płucnych. Osłuchowo
nad sercem cwał wczesnorozkurczowy. Podwyższone
ośrodkowe ciśnienie żylne
KLASA III - rozwinięty obrzęk płuc
KLASA IV - wstrząs kardiogenny; hipotensja (ciśnienie tętnicze
skurczowe ≤90 mmHg) oraz cechy skurczu naczyń
obwodowych: skąpomocz, sinica, obfite pocenie się.
3) Powikłania mechaniczne ostrego zawału serca
a) pęknięcie wolnej ściany serca
b) pęknięcie przegrody międzykomorowej
c) niedomykalność zastawki mitralnej
4) Zaburzenia rytmu i przewodzenia
5) Żylna choroba zakrzepowo - zatorowa
6) Zapalenie osierdzia
7) Dławica pozawałowa i niedokrwienie mięśnia serca