WYKŁAD 7
Najważniejsze nowotworowe choroby drobiu mają etiologię wirusową i wywołane są przez zarazki należące do rodziny:
Herpesviridae (DNA)
wirus choroby Mareka
Retroviridae (Retrovirus, RNA, C oncovirus)
wirus białaczki ptasiej - Avian leucosis viru, ALV
wirus retikuloendoteliozy - Reticuloendotheliosis virus, REV
wirus choroby limfoproliferacyjnej - Lymphoproliferative disease virus, LPDV
„Avian Leukosis complex” od 1967r.
BIAŁACZKI
(Leucosis, Leukosis)
Podrodzina: Oncornavirinae
Gatunek: kury, indyki, przepiórki japońskie
Wiek: 16 tygodni do 2 lat
Drogi zakażenia:
transowarialnie
przewód pokarmowy
układ oddechowy,
przez skórę - aktualnie zwiększa się rola zakażenia horyzontalnego
Odsetek śmiertelności: 0,2 - 15%
Wirusy białaczkowo - mięsakowe
BIAŁACZKA
Mieloidalna Limfoidalna Erytroblastyczna
(najczęstsza) (czerwienica)
Mieloblastyczna
SZPIK KOSTNY
Ściana zatoki
Erytropoeza Mielopoeza
Hemocytoblast opuszcza ścianę zatoki
Hemocytoblast HE HE mieloblast (gdy transformacja
mieloblastyczna)
Erytroblast EB
(Ulega transformacji erytrblastycznej) mielocyty (mielocytomatoza)
garnulocyty
Erytrocyt ECY
+ transformacja limfocytow B - limfoblastyczna
Czynniki usposabiające:
- chów wielkostadny
- nieodpowiednia selekcja genetyczna
- wychów młodzieży z ptakami dorosłymi
- niedobory mikroelementów (np. Se)
Objawy kliniczne:
mało charakterystyczne w I etapie
postępujące wychudzenie, biegunka
bladość grzebienia
niekiedy postawa pingwina
AP:
wielokrotne powiększenie narządów lub obecność na przekroju słoninowatych guzów różnej wielkości, zwłaszcza w wątrobie, śledzionie i nerkach
nowotworowy rozrost i zniekształcenie jajnika
w białaczce czerwono - krwinkowej obecność wybroczyn pod błonami surowiczymi i w błonie śluzowej jelit cienkich
w białaczce szpikowej zmiany podobne do białaczki limfoidalnej, „cytrynowy grzebień”, wątroba obrzęknięta, koloru miedzianego
w białaczce limfoidalnej: wątroba, śledziona, nerki o kolorze szarym lub szaro-czerwonym
Leczenie - nie opracowane / brak szczepień!!!
Zapobieganie:
selekcja genetyczna rodzin, w których wystąpiły przypadki zachorowań
eliminacja z rozrodu sztuk reagujących dodatnio w teście ELISA z Ag grupowo swoistym,
do produkcji szczepionek używać jaj SPF lub z ferm wolnych od białaczek lub od niosek z 2 lub 3 roku nieśności
właściwa higiena lęgu
Materiał genetyczny wirusa białaczki - prowirus - u 99,9 rodów
Ważna - selekcja stad rodzicielskich
Do zakażenia dochodzi :
na drodze wiremii ( musi być komórka żywa)
w czasie wędrówki plemnika przez jajowód, w części głównej wirus namnaża się, a największe jego ilości znajdują się w białku jaja
białko stanowi cenny materiał do badań
w ostatnim 10-leciu nowa postać ALV-J, szybko rozprzestrzeniła się dzięki:
piramidalnej strukturze produkcji drobiarskiej
wymianie materiału genetycznego
większej wrażliwości
Nienowotworowe zmiany w przebiegu białaczki są trudne do oceny.
Eksperymentalnie w Holandii udowodniono - mniejsze przyrosty o 226g w 42 dniu zycia w stadach po rodzicach białaczkowych.
Klasyfikacja ALV
Retroviridae A
B znaczenie w patologii
C oncovirus C
D
ALSV E - endogenne wirusy
(avian leucemia sarcoma virus - F
wirus białaczkowo-mięsakowy) G
gatunek wirusa białaczki H u perlic i bażantów
I
J - nowy
Egzogenne - mogą egzystować poza komórką
Endogenne - przenoszą się z komórki do komórki ale bez cech zakaźności, same nigdy nie będą źródłem zakażenia
Wirus:
Białkiem wspólnym - p27 - grupowo swoisty
Białko gatunkowo swoiste dla typu J - gp85
Genom - RNA
Nukleokapsyd - integraza i odwrotna transkryptaza
Matriks
Kapsyd - p27
Otoczka - gp85, gp37
Błona lipoproteinowa
Wypustki
Ważniejsze geny ALV:
Nazwa genu funkcja genu
env gen kodujący sekwencję białek otoczki wirusowej (gp85)
gag gen kodujący syntezę materiału genetycznego wirusa i białek rdzenia wirusa (p27)
pol gen kodujący enzym RNA zależną polimerazę DNA (odwrotną transkryptazę)
onc gen kodujący białka indukujące transformację nowotworową komórek gospodarza
Wirus J - może transformować mielocyty, czyli już dojrzałe komórki - białaczka mielocytarna
Egzogenne wirusy białaczki:
podobieństwo w budowie genu ENV pomiędzy podgrupami wynosi 80-85% za wyjątkiem wirusa typu J (40%)
wiązanie z receptorem komórkowym jest możliwe poprzez białka wypustek
niewielkie zmiany genu ENV nie pociągajace za sobą konieczności „użycia” innego receptora komórkowego
Inne różnice ALV-J:
długi fragment końcowy (LTR)
spektrum onkogenne
LTR określa spektrum guza
Endogenne wirusy białaczkowe :
podgrupa E
obecny w komórkach rozrodczych u wszystkich obecnie hodowanych ras kur
przekazywany zgodnie z prawem Mendla
nieonkogenny (różnice w budowie LTR)
zasadniczo jest defektywny (brak genu env)
niektóre wirusy podgrupy E wykazują inne systemy by uzyskać gen ENV
J - rekombinacja wirusów A i E
Izolacja
Micro-method - p27 -Ag ELISA
Macro-method
Białaczka typu J
Powszechnie występuje w wielu krajach świata
Zwiększone upadki - nawet 6-7%, mniejsze w szczycie choroby
Niższa liczba jaj od nioski
Gorsza jakość biologiczna jaj
Obniżenie zapłodnienia (chorują koguty)
Obniżenie wylęgowości
Schemat - z monitoringu
Kura dopóki żyje - brak zmian klinicznych, wirus nie zabija kury za szybko
Po zakażnie ALV - wytwarzają się w organizmie Ab (seroneutralizujące)
Ab - trafiaja do woreczka żółtkowego pisklęcia jako Ab matczyne
Ag czyli wirus trafia do jaja gdy jest wiremia - droga bezpośrednia do zygoty
Ag może być wydalany do środowiska p
zakazony plemnik
zakażone białko
w każdym stadzie 4 grupy ptaków:
nie zakażone, bez wiremii i Ab, nie sieją wirusa, genetycznie oporne
najczęstsza (kilkadziesiąt % stada), ptaki zakażone, wrazliwe na zakażenie, są Ab i przekazuja Ab matczyne, ale brak siewstwa, nie przekazują wirusa do jaja
zakażone, są Ab i sieja wirus, siewstwo nieregularne
zakażone, brak Ab , ptaki sa w stanie anergii (immunotolerancji), są to najbardziej wydajni siewcy ale jest to grupa najmniejsza
AP:
wątroba - wybroczyny, zaokrąglone brzegi;
gdy białaczka limfoidalna - wielka wątroba z guzami (big liver disease)
gdy białaczka erytroblastyczna - wątroba miedziana
gdy białaczka mieloidalna - nacieki mielocytarne w mięśniach
gdy białaczka limfatyczna - szare guzy
śledziona - guzy, sinoczerwona
jajnik - może produkować jaja pomimo zmian kalafiorowatych
kości
nerki i BF - potężne guzy
zmiany guzowate w żebrach
osteoporoza - historia 25 lat, zmiany w kościach skokowych - wirus białaczkopodobny
\
SYNDROM SPADKU NIEŚNOŚCI - EDS'76
(Egg drop syndrom)
wirus z rodzaju : Aviadenovirus
1986r. - szczepionka , więc obecnie bardzo rzadko
profilaktyka jest powszechna i obowiązująca
gatunek: kury, kaczki (bezobjawowo, ale negatywny wpływ przy zakażeniu innymi wirusami)
wiek: 22-46 tyg., szczególne predyspozycje w wieku 25-35 tyg.
Odsetek śmiertelności : przy postaciach powikłanych 1-2%
Drogi zakażenia:
transowarialnie
aerogennie - namnaża się w wątrobie, wiremia - do jajowodu, szczególnie do części macicznej
czynniki usposabiające:
stresotwórcze w okresie wchodzenia w niśność
wadliwe żywienie
złe warunki zoohigieniczne
zakażenia: IB, MG, przebycie IBD, mykotoksykozy
objawy kliniczne:
brak szczytu nieśności lub spadek produkcji jaj
jaja o obniżonej masie z wadami skorupy, skorupy kruche, uszkodzona kutykula
drobne odbarwienia - depigmentacja, często to 1 objaw; brak syntetyzowanego w wątrobie kwasu δ - lewulinowego to brak pigmentacji
jaja bez skorup- pozbawione błon, ubytek masy skorupy, porowatości
pierścieni, obwódki wokół poprzecznej osi jaja
zmiana jakości treści jaj (rozrzedzenie, zmętnienie białka)
gorsza wartość wylęgowa jaj, obniżone wylęgi
krótkotrwała biegunka, kał początkowo płynny, następnie wodnisty, zielonkawy
AP:
w I okresie - obrzęk wątroby, ściany pęcherzyka żółciowego
wątroba zażółcona, stwardniała,
pęcherzyk żółciowy w zaniku
zawartość dwunastnicy wodnista i spieniona
Leczenie wspomagające:
ma na celu naprawę uszkodzonej pompy Ca i Na-K i zaburzeń w krystalizacji
Melasa 0,5% - roztwór w wodzie, do miesiąca (reguluje pracę nerek)
Vit. C 0,25/5l - 14 dni
Polfamix ovo
Ossovix 50/kg paszy - 3 tygodnie
Vit.B1
Przebieg nieśności
% 80
60
40
20
30 35 40 tydzień produkcji
ADENOWIRUSY
budowa
KUR
ICTV 2002
Gatunek szczep izolat
FAdv - A Fadv - 1 CELO
FAdv - B Fadv - 5 TR 22
FAdv - C Fadv - 4, Fadv - 10, KR-5
FAdv - D Fadv - 2, Fadv - 3, Fadv - 9, Fadv - 11 SR-48
Fadv - E Fadv - 6, Fadv - 7, Fadv - 8a, Fadv - 8b CR 119, A 127
GĘSI
GOADV GoADV - 1
GoADV - 2
GoADV - 3
Inne adenowirusy:
- adenowirusy indyków adenowirus indyczy -1
adenowirus indyczy -2
- adenowirusy kaczek adenowirus kaczy -2
- adenowirusy gołębi adenowirusy gołębi
W patologii inny podział; na 3 grupy:
Serotyp
I 1 CELO zapalenie oskrzeli - wirus sierocy, patogenny dla zarodków kurzych
2 Wtrętowe zapalenie wątroby IBH
3 Wtrętowe zapalenie wątroby IBH
4 Hydropericardium Hepatitis Syndrome HHS
5 Wtrętowe zapalenie wątroby IBH
6 Wtrętowe zapalenie wątroby IBH
7 Wtrętowe zapalenie wątroby IBH
8 Wtrętowe zapalenie wątroby IBH
9,10 - puste
11 Wtrętowe zapalenie wątroby IBH
12 - puste
II Krwotoczne zapalenie jelit indyków
III Syndrom Spadku Nieśności
CHOROBA ANGARA AD
Pierwsze przypadki w 87r. W miejsowości Angara w Pakistanie
W Europie - 2002r.
początkowo przyjmowano, że HHE to sprawa żywienia, toksyn
ale ostatnio dowiedziono, że to adenowirus z grupy 1, serotyp 4 i 11, też 8
Patogeneza
uszkodzenie wątroby w przebiegu syndromu prowadzi do zmniejszenia syntezy albumin i hypoproteinemii, a to z kolei do wodosierdzia
wiele autorów zakłada, że do wystąpienia objawów klinicznych niezbędna jest immunosupresja - CAV, IBD, MD
gatunek: 3-5 tyg. CB i BB, CL - w okresie odchowu
u BB stwierdzono też w wieku 8-9 miesięcy
śmiertelność - ok. 6%, niższe u dorosłych niż u CB
w Pakistanie opisano podobny zespół chorobowy u gołębi
przyjmuje się, że zakażenie HHS może odbywać się zarówno drogą zakażenia pionowego jak i pozomego
Wykazano:
zależność występowania tego zespołu chorobowego w stadzie z częśtością wizyt na fermie lekarza weterynarii
zalęzność między wielkością fermy a ryzykiem wystapienia HHS
okres inkubacji: 3-4 dni
czas trwania choroby w stadzie - kilka h do kilka dni, 9-14
ptaki nie zakażone rozwijają się normalnie
najczęściej choruja ptaki w wieku 10-30 dni
śmiertelność od 30 - do 80 % - zależą głównie od innych zakażeń:
CAV, IBD, welogeniczne szczepy ND, MG
Upadki narastają przez 3-5 dni, później ich nasilenie się obniża
w przypadkach niepowikłanych pada od 10 do 30%, dzienne upadki 3-5%
Objawy kliniczne:
BRAK OBJAWÓW PATOGNOMICZNYCH
pogorszenie apetytu, depresja, osłabienie
nastroszenie upierzenia
przysiadanie na skokach
część ptaków pada nagla, w sposób gwałtowny
charakterystyczne jest pojawienie się śluzowych żółto zabarwionych odchodów
AP:
BARDZIEJ CHARAKTERYSTYCZNE
zmiana patognomiczna: u prawie wszystkich ptaków w worku osierdziowym jest 5 - 20 ml klarownego przesięku, niekiedy koloru słomkowożółtego
serce jest powiększone, przekrwione
obrzęk płuc
typowe zmiany w watrobie i nerkach -narządy te są kruche i blade; w wątrobie wybroczyny różnej wielkości i kształtów
czasami wodobrzusze
większość autorów przyjmuje, że charakterystyczne są zmainy w układzie odpornościowym
B.F. i grasica są w zaniku
Śledziona powiększona lub atroficzna w zalężności od fazy choroby
HP:
BARDZO CHARAKTERYSTYCZNE - na tej podstawie można chorobe rozpoznać
mięsień sercowy - obrzęk miocardium, zmiany zwyrodnieniowe i ogniska martwicy, łagodny naciek komórek jednojądrzastych z obecnością erytrocytów
wątroba - ogniska matrwicy skrzepowej z naciekiem komórek jednojądrzastych i obecnością bazofilnych wewnątrzjądrowych ciałek wtrętowych w hepatocytach
diagnostyka różnicowa
choroba obrzękowa - wodosierdzie i wodobrzusze „ascites”,
etiologia bardzo złożona - szybkie tempo wzrostu i brak wydolności układu krążenia; charakter niezakaźny
IBH wtrętowe zapalenie wątroby - ptaki w 5-7 tyg. - w klasycznym przebiegu nie stwierdza się wodosierdzia
Syndrom tłuszczowego zwyrodnienia wątroby i nerek
Mykotoksykoza
Skaza krwotoczna
Profilaktyka specyficzna
HHS stanowi duży problem
Szczepienia - inaktywowana szczepionka Nobilis FAV
BB - w 3-4 tyg
CB - 8-10 dnia wystarcza na cały odchów
WTRĘTOWE ZAPALENIE WĄTROBY IBH
AAV - 8 Tipton - często izolowane
Adenowirusy ptasie
Też często zakażenia innymi immunosupresorami
Źródła i drogi zakażenia:
pionowo
horyzontalnie - przez kontakt z ptakami chorymi
Gatunek: kury, indyki, bażanty a także inne
Klasyczne u CB
występują rzadziej ale zawsze związane z zakażeniem droga pionową - z reguły młode nioski już zakażone IBD, MD
Wiek: 5-7 tyg., osowiałe, nastroszone upierzenie
Upadki dość duże, w pierwszych 10 dniach trwania choroby - 25%
Dorosłe - z reguły nie wukazują zmian
AP:
powiększona plamista watroba z licznymi charakterystycznymi drobnymi ognskami martwicy i wybroczyanmi
szpik - blady, galaretowaty
gdy dołączy się CAV - zgorzelinowe zapalenie skóry (Gangrenous dermatitis)
nerki blade, obrzeknięte
śledziona mała i atroficzna!
Silna atrofia B.F. - jeżeli równoczesne zakażenie IBD
Diagnoza
wewnątrzjądrowe ciałka wtretowe w hepatocytach
blady szpik i nerki
zmniejszona śledziona i B.F.
możliwa jest izolacja wirusa
Szczepienia - brak
Leczenie - brak
Więc dobra immunoprofilaktyka IBD, MD, CAV
Nowe przypadki w Polsce
ZAKAŹNE ZAPALENIE MÓZGU I RDZENIA AE
(Encephalomyelitis infectiosa gallinarum)
Rodzaj: Enterowirus
Rodzina: Picornaviridae
Gatunek: kury, bażanty, przepiórki japońskie
Wiek: 2-3 tyg., ale możliwe 1-18 miesięcy
Śmiertelność:
5-50% - u nieszczepionych
15% - u szczepionych
Drogi zakażenia:
transowarialnie - choroba wystąpi do 10 dnia
alimentarnie, po wylęgu - choroba wystapi po 10 dniu
czynniki usposabiające:
materiał hodowlany po matkach nieuodpornionych
Objawy kliniczne:
nienaturalny pisk
niepewny chód, osłabienie, przysiadanie na skokach
po 2-4 dniach niedowład 1 lub obu kończyn, leżenie na boku, pozycja z kończynami wyciągniętymi do przodu , przykurcz palców
u 20% chorych kur - drżączka zakaźna „epidemic tremor”
drobne drżenia okolicy głowy, szyi i ogona - małe amplitudy, duże natężenia
po przechorowaniu u 3-20% kur 16- tygodniowych, może wystapić nieodwracalna ślepota ze zmianami w soczewce - zaćma torebkowo-soczewkowa „choroba szarego oka”
u niosek AE daje spadek nieśności, trwający kilka tygodni od 5-15%
AP:
wyłącznie rozdęcie kloaki, masy szaro-zielonego kału
nacieki zapalne w trzustce, żołądku mięśniowym
Leczenie wspomagające:
B-Compositas
Relanium
B1, C
Szczepienia profilaktyczne
6
Norma
Zakażenie EDS w szczycie nieśności
Zakażenie EDS przed szczytem nieśności