16. Motoryka przełyku i jej regulacja nerwowo hormonalna i jej zaburzenia - mechanizmy zamykające wpust.

Po dotarciu do przełyku kęs pokarmowy jest przesuwany do żołądka dzięki skurczom perystaltycznym, których siła jest proporcjonalna do wielkości kęsa pokarmowego.

Przełyk ma około 20 cm długości - od jamy ustnej oddziela go górny zwieracz przełyku, a od żołądka - dolny zwieracz przełyku. Górny zwieracz przełyku i górna jedna trzecia przełyku jest stworzona przez mięsień szkieletowy znajdujący się pod kontrolą włókien nerwu błędnego pochodzących z jądra dwuznacznego. Neuroprzekaźnikiem uwalnianym na zakończeniach tych włókien jest acetylocholina (ACh). Dolne dwie trzecie przełyku są zbudowane z mięśni gładkich. Ich aktywność podlega kontroli przywspółczulnej przez włókna pochodzące z grzbietowego jądra ruchowego nerwu błędnego. Włókna te unerwiają wewnętrzne neurony pośredniczące, leżące w warstwie mięśni gładkich przełyku. Neurony pośredniczące uwalniają neuroprzekaźnik hamujący, jakim jest naczynioaktywny peptyd jelitowy (VIP) lub NO. Dystalny odcinek przełyku, długości około 2 cm, tworzy dolny zwieracz przełyku. Zwieracz ten nie stanowi wyodrębnionego mięśnia, ale w okresie spoczynkowym toniczna aktywność nerwu błędnego utrzymuje podwyższone napięcie w obrębie tego zwieracza. Toniczny skurcz dolnego zwieracza przełyku (LES), tworzącego „barierę" fizjologiczną pomiędzy przełykiem a żołądkiem i rozkurczającego się tylko chwilowo w czasie potykania Podczas spokojnego oddychania różnica ciśnień między przełykiem (o ciśnieniu ujemnym) a żołądkiem (o ciśnieniu dodatnim) wynosi 2,0-2,5

kPa (20-25 cm H₂O) przy wdechu i nieco mniej 0,7-2,0 kPa (7-20 cm H₂O) przy wydechu.

Podczas głębokiego oddychania różnice te mogą być wielokrotnie większe i sięgać ok. 8,0-10,0 kPa (80-100 cm H₂O). Przy tak dużej różnicy ciśnień łatwo dochodziłoby do „zarzucania" treści żołądkowej do przełyku, gdyby nie mechanizmy zamykające wpust.

Do nich zalicza się: *toniczny skurcz dolnego zwieracza przełyku *mechanizm zastawkowy pomiędzy przełykiem a żołądkiem (kąt Hisa) *ucisk przełyku przez odnogi mięśnia przepony

*bierny ucisk ciśnienia śródbrzusznego na dolny podprzeponowy odcinek przełyku.

Z tego najważniejsze znaczenie ma toniczny skurcz dolnego zwieracza przełyku (LES), tworzącego „barierę" fizjologiczną pomiędzy przełykiem a żołądkiem i rozkurczającego się tylko chwilowo w czasie potykania.

17.Opisz aspekty mechaniczne, elektryczne i wydzielnicze wędrującego kompleksu mioelektrycznego (MMC) w żołądku i jelitach (odpowiedz na to pytanie jest na samym dole, dlatego iż nie mogłam znaleźć na nie odp. Szukałam i udało mi się znaleźć to co zamieściłam, lecz ta odp. Jest chyba zła, a na pewno nie pełna!!!)

18.Rodzaje skurczów w jelicie cienkim i grubym

Jelito cienkie: Błona mięśniowa jelita cienkiego wykazuje dwa rodzaje skurczów:

A.odcinkowe, zwane także segmentowymi lub niepropulsywnymi B. perystaltyczne, zwane także robaczkowymi lub propulsywnymi. Skurcze odcinkowe polegają na okrężnych skurczach dzielących jelito na szereg segmentów. Pojedynczy skurcz obejmuje segment 1-2 cm długości i trwa ok. 5 s, po czym sąsiednie odcinki dzielą się pod wpływem okrężnego skurczu, a ich połówki łączą się ze sobą. Skurcze odcinkowe mieszają dokładnie miazgę pokarmową z sokami trawiennymi, ułatwiając procesy trawienia i wchłaniania. Przebiegają one jednocześnie ze skurczami kosmków jelitowych. Chociaż skurcze odcinkowe są stacjonarne, to z uwagi na większą ich częstotliwość w górnych niż w obwodowych częściach jelit, pod ich wpływem następuje nie tylko mieszanie treści pokarmowej z sokami trawiennymi, ale także nieznaczne przesuwanie się tej treści na wzór wahadła do przodu, potem nieco do tyłu i następnie znów do przodu - dlatego noszą one też nazwę ruchów wahadłowych. Skurcze perystaltyczne są skurczami propulsywnymi, tzw. przesuwają się naprzód w postaci fali okrężnego skurczu, obejmującego odcinek 2-3 cm, od którego bardziej obwodowo uwidacznia się rozszerzenie jelita, tzw. relaksacja „receptywna" lub relaksacja „przyjęcia". Bayliss i Starling ustalili tzw. prawo jelit, zgodnie z którym „pobudzenie jelita w jakimś punkcie wywołuje odruchowy skurcz powyżej (proksymalnie) i odruchowy rozkurcz poniżej (dystalnie) tego , się obwodowo, a więc wyzwala typową falę perystaltyczną. Skurcze perystaltyczne są wynikiem miejscowego odruchu obejmującego śródścienne sploty jelitowe. Prędkość przesuwania fali wynosi przeciętnie 2 cm/s, ale niekiedy zwiększa się do 10-20 cm/s („ruchy błyskawiczne"). Jelito grube: wykazuje różne rodzaje aktywności skurczowej, z których najważniejsze to: A. skurcze odcinkowe B. propulsywne C. perystaltyczne D. masowe Skurcze odcinkowe najlepiej widoczne w okrężnicy poprzecznej i zstępującej. Warunkują one przewężenia okrężnicy widoczne pomiędzy jej wypukleniami i nadające jej charakterystyczny wygląd. Zachodzą one jednocześnie w wielu różnych odcinkach okrężnicy, trwają przeciętnie 2 min i powodują przewężenie jej światła i podział na oddzielne segmenty. Nie mają skłonności do przesuwania się wzdłuż jelita, ale po pewnym czasie znikają, by pojawić się w innym jego odcinku Skurcze propulsywne obejmują krótkie segmenty jelita i najczęściej dotyczą wypukleń okrężnicy, przemieszczając ich zawartość w obu kierunkach od miejsca skurczu. Występują głównie w jelicie ślepym i okrężnicy wstępującej. Niekiedy wywołują ruch „wahadłowy" zawartości jelitowej, by ostatecznie przesunąć ją w kierunku odbytniczym Skurcze perystaltyczne występują w j. cienkim jak również w jelicie grubym i składają się z okrężnego skurczu okrężnicy przesuwającego się na obwód, ale brak im „relaksacji przyjęcia". Prędkość przemieszczania się fali perystaltycznej w okrężnicy wynosi ok. 20 cm/min Skurcze masowe są najbardziej typowym rodzajem motoryki okrężnicy, występujące zazwyczaj kilka razy dziennie. Rozpoczynają się od nagłego zaniku wypukleń okrężnicy poprzecznej i zstępującej. Obkurczeniu ulega cały segment, zwykle długości 20-30 cm, przesuwając zawartość jelita na obwód już w ciągu 30 s.

W ten sposób masy kałowe przechodzą do odbytnicy, a opróżniony odcinek okrężnicy pozostaje obkurczony.

19.Regulacja wydzielania soku żołądkowego

Sok żołądkowy jest to jeden z soków trawiennych, który jest wydzieliną gruczołów trawiennych znajdujących się w błonie śluzowej żołądka. Płyn bezbarwny, przezroczysty, o kwaśnym odczynie. W skład soku żołądkowego wchodzą: * podpuszczka trawi białka mleka * pepsynogen (w kwaśnym pH aktywowany do pepsyny) i rozpoczyna trawienie białek * kwas solny w dużym stężeniu (ok. 1,5 pH), który nadaje sokowi żołądkowemu odczyn kwaśny * lipaza, która rozpoczyna trawienie tłuszczów * śluz chroniący ściany żołądka przed kwasem solnym, czynnikami mechanicznymi, chemicznymi, termicznymi, biologicznymi, a także samostrawieniem. Warstwa śluzu ma grubość ok. 1 mm. Działa bakteriobójczo. Fazy wydzielania soku żołądkowego: A) głowowa - inaczej faza nerwowa, występuje wydzielanie soku żołądkowego pod wpływem impulsacji z nerwów błędnych. W fazie tej uczestniczą zarówno odruchy warunkowe jak i bezwarunkowe kiedy pokarm znajduje się już w jamie ustnej i drażni receptory w błonie śluzowej. Acetylocholina uwolniona z zakończeń śródściennych neuronów działa na: * komórki główne błony śluzowej żołądka — bezpośrednio i pośrednio - poprzez neurony zawierające peptyd uwalniający gastrynę (GRP) i gastrynę wydzielaną przez komórki dokrewne G * komórki okładzinowe błony śluzowej żołądka za pośrednictwem his­taminy i receptora histaminowego H₂. B) żołądkowa - pokarm pojawia się w żołądku, na skutek mechanicznego podrażnienia błony śluzowej żołądka zachodzi odruchowe i bezpośrednie oddziaływanie na komórki dokrewne G znajdujące sie w błonie śluzowej żołądka. Wydzielają one do krwi gastrynę, która pobudza do wydzielania gruczoły błony śluzowej żołądka. C) jelitowa - pod wpływem treści pokarmowej przechodzącej z żołądka do dwunastnicy na drodze nerwowej i humoralnej zachodzi zarówno pobudzanie jak i hamowanie czynności żołądka. Wytwarzane w dwunastnicy gastryna i cholecystokinina pobudzają wydzielanie soku żołądkowego natomiast sekretyna działa hamująco. Za pośrednictwem odruchu jelitowo-żołądkowego następuje hamowanie opróżniania żołądka i wydzielania soku żołądkowego. Hormony wytwarzane przez gruczoły dokrewne mają również wpływ na wydzielanie soku żołądkowego. Hormony kory nadnerczy (glikokortykoidy) zwiększają wydzielanie soku żołądkowego, natomiast hormony rdzenia nadnerczego (adrenalina i noradrenalina)hamują jego wydzielanie.

20.Enzymy trzustkowe, mechanizmy ich wydzielania i aktywacji, regulacja wydzielania

Wydzielanie trzustkowe Sok trzustkowy jest wydzieliną zewnętrzną trzustki, która przez przewód trzustkowy i bańkę wątrobowo-trzustkową dostaje się do dwunastnicy. W ciągu doby wydziela się około 2 L soku trzustkowego o odczynie zasadowym i pH w granicach 7,1—8,4. Ponieważ sok trzustkowy jest szczególnie bogaty w wodorowęglany, pod jego wpływem kwaśna treść żołądka dostająca się do dwunastnicy zostaje szybko zobojętniona.

Sok trzustkowy zawiera: A) trypsynogen i chymotrypsynogen - nieaktywne enzymy proteolityczne; aktywują się pod wpływem enzymu enterokinazy, trypsyny i wysokiego pH w dwunastnicy rybonukleazę i deoksyrybonukleazę -enzymy trawiące kwasy rybonuk-leinowy i deoksyrybonukleinowy B ) alfa-amylazę trzustkową - enzym rozkładający wielocukry do dwucukrów C) lipazę -enzym hydrolizujący tłuszcze roślinne i zwierzęce do kwasów tłuszczowych i glicerolu D) elastazę Regulacja wydzielania trzustkowego Trzustka wydziela sok trzustkowy zarówno pod wpływem impulsów nerwowych, jak i czynników humoralnych. Wyróżnia się trzy fazy wydzielania: *głowową *żołądkową *jelitową. Sok trzustkowy zaczyna wydzielać się na drodze odruchowej już wtedy, kiedy pokarm znajduje się w jamie ustnej. Nerwem wydzielniczym dla trzustki jest nerw błędny. Opróżnianie się żołądka i przechodzenie treści żołądkowej do dwunast­nicy wywołuje wydzielanie do krwi przez błonę śluzową dwunastnicy cholecystokininy (CCK), która krążąc we krwi pobudza komórki trzustki do wydzielania soku trzustkowego bogatego w enzymy. Receptory dla cholecystokininy znajdują się w błonie komórkowej komórek zewnątrzwydzielniczych pęcherzyków trzustki. Zwiększenie się odczynu kwaśnego w dwunastnicy poniżej pH 5 pod wpływem większej, silnie zakwaszonej porcji treści żołądkowej, powoduje wydzielanie do krwi przez błonę śluzową drugiego aktywnego hormonu żołądkowo-jelitowego — sekretyny. Polipeptyd ten po dostaniu się za pośrednictwem krwi do trzustki pobudza ją do wydzielania dużych ilości soku trzustkowego ubogiego w enzymy, ale o znacznej zawartości wodorowęglanów. Receptory dla sekretyny występują zarówno w błonie komórkowej komórek zewnątrzwydzielniczych pęche­rzyków trzustki, jak i w błonie komórkowej komórek przewodów wy­prowadzających trzustki. Sekretyna zwiększa również wydzielanie żółci, hamuje skurcze błony mięśniowej żołądka i hamuje wydzielanie kwasu solnego przez gruczoły błony śluzowej żołądka. Sok trzustkowy powstający pod wpływem sek­retyny ma przede wszystkim znaczenie zabezpieczające dwunastnicę przed uszkadzającym działaniem silnie kwaśnej treści żołądkowej.

21.Interakcja między czynnością egzo a endokrynną trzustki

Przewlekłe zapalenie trzustki (PZT) prowadzi do egzo- i endokrynnej niedomogi tego narządu. Zaburzenia wewnątrzwydzielnicze są spowodowane anatomicznym uszkodzeniem wysp trzustkowych, głównie zmniejszeniem liczby komórek B wydzielających insulinę, zakłóceniem osi wydzielniczych - przede wszystkim endo-egzokrynnej i entero-endokrynnej, jak też zmniejszeniem ukrwienia trzustki. Najważniejszym klinicznie zaburzeniem endokrynnym jest niedobór insuliny, prowadzący do cukrzycy wtórnej do pzt zwanej trzustkową, lub typu III. Rozwija się ona zwykle w późnym okresie choroby najczęściej u pacjentów z zaawansowaną niewydolnością egzokrynną oraz zwapnieniami w trzustce. Przebieg tej postaci cukrzycy charakteryzuje się częstym występowaniem epizodów ciężkiej hipoglikemii w przebiegu insulinoterapii (z powodu równoczesnego niedoboru glukagonu), jak też małą skłonnością do kwasicy i ketozy. Badania własne przeprowadzone u 90 chorych z PZT, u których na podstawie endoskopowej pancreatografii wstecznej ustalono stopień anatomicznego uszkodzenia trzustki, zaś zewnątrzwydzielniczą czynność ocenian wykonując próbę sekretynowo- ceruleinową, wykazały pogłębienie egzokrynnej niedomogi trzustki u chorych z wtórną cukrzycą. Stwierdzono też dodatnią korelację między stężeniami C-peptydu w surowicy krwi a wskaźnikami czynnośźci egzokrynnej (wyrzuty trzustkowe wodorowęglanów, białka i amylazy). Wyniki te wskazują na zaburzenia osi endo-egzokrynnej czynności trzustki u chorych z PZT oraz potwierdzają rolę insuliny jako czynnika potencjalizującego wydzielanie ezokrynne. W następstwie ciężkiego Ostre Zapalenie Trzustki często dochodzi do niewydolności endo- i egzokrynnej trzustki. Boreham i Ammori oceniali zmiany w czynności zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczej trzustki powstające w następstwie ciężkiego OZT. Martwicę trzustki wykrywano za pomocą TK z użyciem środka cieniującego, a jej objętość oceniano według skali Balthazara. Czynność egzokrynną trzustki mierzono, oznaczając aktywność elastazy-1 w kale, a niewydolność endokrynną oceniano na podstawie zapotrzebowania na insulinę. Wykazano, że stopień niewydolności zewnątrz- i wewnątrzwydzielniczej trzustki po ciężkim OZT zależy od objętości martwicy trzustki.

22.Trawienie i wchłanianie węglowodanów

Trawienie: Węglowodany muszą zostać strawione do cukrów prostych zanim ulegną wchłonięciu. Trawienie skrobi rozpoczyna się w jamie ustnej dzięki obecności α-amylazy ślinowej, główne procesy trawienia wielocukrów zachodzą w jelicie cienkim. Trzustkowa α-amylaza trawi węglowodany do postaci oligosacharydów. Oligosacharydy są trawione do cukrów prostych przez enzymy nabłonka szczoteczkowego, takie jak maltaza, laktaza oraz sacharaza. Końcowymi produktami trawienia węglowodanów są fruktoza, glukoza i galaktoza Wchłanianie Glukoza i galaktoza są wchłaniane za pośrednictwem transportu zależnego od jonów Na⁺. Nośnik ma dwa miejsca wiązania dla jonów Na⁺ i jedno, do którego może być przyłączona cząsteczka glukozy lub galaktozy. Jony Na⁺ są transportowane zgodnie z gradientem elektrochemicznym, przez co system dysponuje znaczną ilością energii. W związku z tym możliwe jest wchłonięcie prawie całej ilości glukozy i galaktozy obecnej w jelicie cienkim. Fruktoza jest wchłaniana za pomocą transportu ułatwionego. Fruktoza w komórkach nabłonka jelit ulega szybkiemu przekształceniu w glukozę i kwas mlekowy, co zapewnia duży gradient stężenia przyspieszający dyfuzję. Po wchłonięciu do enterocytów cukry proste dyfundują przez błonę podstawno-boczną do płynu śródmiąższowego, a stamtąd do naczyń włosowatych kosmków. Wchłanianie cukrów prostych nie podlega regulacji.

Jelito może wchłonąć ponad 5 kg sacharozy na dobę (po rozłożeniu dwucukru na glukozę i fruktozę). Zaburzenia wchłaniania węglowodanów wywołują biegunkę i nadmierne wytwarzanie gazów jelitowych. Niewchłonięte węglowodany wywołują osmotyczne przesunięcie nadmiaru płynu do jelit, co powoduje biegunkę. Flora bakteryjna jelit rozkłada niewchłonięte węglowodany, co prowadzi do powstania gazów [wodoru (H₂), metanu (CH₄) i CO₂] oraz substancji drażniących jelita. Nietolerancja laktozy jest najczęstszą przyczyną upośledzonego wchłaniania węglowodanów. Jest ona wynikiem niezdolności komórek kubkowych do wytwarzania laktazy. Objawy można wyeliminować przez wykluczenie z diety mleka i jego przetworów. Nietolerancja laktozy u dorosłych nie stanowi problemu.

Natomiast u dzieci odwodnienie związane z biegunką może stanowić zagrożenie dla życia.

23.Trawienie i wchłanianie białek

Trawienie: Zanim białka ulegną wchłonięciu, muszą zostać strawione do małych peptydów i aminokwasów. Około 10-15% białek ulega częściowemu strawieniu przez pepsynę żołądkową wydzielaną z komórek głównych. Produkty trawienia białek w żołądku pobudzają wydzielanie proteaz przez trzustkę. Proteazy trzustki odgrywają podstawową rolę w trawieniu białek. Proteazy, takie jak trypsyna, są wydzielane w postaci nieczynnej i dopiero w jelicie ulegają przekształceniu w postać czynną. Enterokinaza -enzym wydzielany przez komórki nabłonka dwunastnicy i jelita czczego - przekształca nieaktywny trypsynogen w aktywną trypsynę Następnie trypsyna autokatalitycznie przekształca trypsynogen w trypsynę, a także aktywuje inne proteazy, np. chymotrypsynę.Peptydazy, wydzielane przez komórki nabłonka jelit, kontynuują proces trawienia rozpoczęty przez proteazy trzustkowe. Ostatecznie białka są trawione do peptydów i aminokwasów Wchłanianie Istnieje wiele układów transportu czynnego zależnych od gradientu jonów Na⁺, które transportują trójpeptydy, dwupeptydy oraz aminokwasy. Polipeptydy zawierające więcej niż trzy peptydy niemal nie ulegają wchłanianiu.Osobne układy transportowe są odpowiedzialne za wchłanianie aminokwasów zasadowych, kwaśnych i obojętnych. Znane są co najmniej dwa układy transportujące polipeptydy.Trójpeptydy oraz dwupeptydy są wchłaniane w większych ilościach niż aminokwasy. Wewnątrzkomórkowe peptydazy trawią niektóre peptydy do aminokwasów wewnątrz enterocytów. Aminokwasy oraz pozostałe polipeptydy są transportowane przez błonę podstawno-boczną enterocytów w procesie dyfuzji prostej lub ułatwionej. Następnie substancje te przechodzą do naczyń kapilarnych kosmków w procesie dyfuzji prostej.

Prawie wszystkie strawione białka są wchłaniane w jelicie. Białka, które znajdują się w kale, pochodzą z bakterii w obrębie okrężnicy lub z pozostałości obumarłych komórek.

Upośledzenie wchłaniania aminokwasów spowodowane brakiem właściwych nośników (np.

upośledzenie wchłaniania aminokwasów obojętnych w chorobie Hartnupów) należy do rzadkości. Inną przyczyną niedostatecznego wchłaniania białek jest niedobór trypsyny obserwowany w chorobach trzustki.

24.Trawienie i wchłanianie tłuszczów

Trawienie: Gruczoły surowicze języka wydzielają lipazę, ale trawienie lipidów w jamie ustnej i żołądku jest znikome. Lipidy są absorbowane z przewodu pokarmowego w wyniku dyfuzji biernej. Lipidy muszą one być przekształcone w postać rozpuszczalną w wodzie. Za ten proces odpowiedzialne są sole żółciowe. A.) Lipazy trzustkowe. Trzustka wydziela trzy rodzaje lipaz: Lipaza trzustkowa jest swoistą lipazą wywołującą rozszczepienie triglicerydów co prowadzi do powstania 2-monoglicerydu. Esteraza cholesterolu odszczepia kwasy tłuszczowe od estrów cholesterolu, pozostawiając wolny cholesterol. Fosfolipaza A2 odszczepia kwasy tłuszczowe od fosfolipidów takich jak fosfatydylocholina B) Emulsyfikacja lipidów. Przed strawieniem lipidy muszą zostać rozbite na drobne kropelki lub ulec emulsyfikacji przez kwasy żółciowe i lecytynę (składniki żółci).Po emulsyfikacji trawienie tłuszczów przez lipazy trzustkowe odbywa się bardzo szybko. Jest to możliwe dzięki dużemu stosunkowi powierzchni do objętości charakteryzującemu małe kuleczki, jakimi stają się lipidy Wchłanianie A)Tworzenie miceli. Zemulsyfikowane produkty trawienia lipidów (tzn. monoglicerydy i cholesterol) muszą utworzyć micele z solami żółciowymi, zanim zostaną wchłonięte.Micele są małymi (około 5 nm średnicy) kulistymi agregatami zawierającymi około 20-30 cząsteczek lipidów i sole żółciowe.Sole żółciowe znajdują się na zewnątrz miceli. Monoglicerydy i lizofosfatydy są ustawione tak, że ich łańcuchy hydrofobowe znajdują się wewnątrz miceli, a końce polarne zwrócone są w kierunku zewnętrznym, czyli do fazy wodnej. Cholesterol oraz witaminy rozpuszczalne w tłuszczach znajdują się wewnątrz miceli B) Absorpcja lipidów i soli żółciowych z miceli. Micele poruszają się wzdłuż powierzchni mikrokosmków, umożliwiając zawartym w nich lipidom dyfuzję do enterocytów przez błonę mikrokosmków. Lipidy, cholesterol oraz witaminy rozpuszczalne w tłuszczach są usuwane z miceli w chwili ich kontaktu z mikrokosmkami. Etapem ograniczającym absorpcję lipidów jest wędrówka miceli z jelitowej miazgi pokarmowej na powierzchnię mikrokosmków. Sole żółciowe ulegają absorpcji w końcowej części jelita krętego po uwolnieniu się od towarzyszących im lipidów Absorpcja soli żółciowych zachodzi w wyniku transportu czynnego zależnego od gradientu stężenia jonów Na⁺. Zazwyczaj wszystkie strawione lipidy ulegają absorpcji. Tłuszcz zawarty w kale pochodzi z flory bakteryjnej jelit C) Tworzenie chylomikronów przez enterocyty We wnętrzu enterocytów strawione lipidy wchodzą do gładkiej siateczki sarkoplazmatycznej (ER), gdzie następuje ich odtworzenie. 2-monoglicerydy łączą się z kwasami tłuszczowymi, tworząc triglicerydy. Lizofosfatydy łączą się z kwasami tłuszczowymi, tworząc fosfolipidy. Cholesterol ulega ponownie estryfikacji. Odtworzone lipidy łączą się tworząc chylomikrony (małe kropelki tłuszczu o średnicy około 1 nm) w gładkiej siateczce sarkoplazmatycznej.Chylomikrony wydostają się na zewnątrz w procesie egzocytozy. Powierzchnię chylomikronów pokrywają β-lipoproteiny, syntetyzowane przez enterocyty Obecność β-lipoprotein warunkuje egzocytozę i zapobiega przeładowaniu enterocytów lipidami D) Znane są dwie przyczyny upośledzenia wchłaniania tłuszczów: trzustka nie wydziela lipazy w dostatecznej ilości i wątroba nie wydziela wystarczającej ilości żółci.

25.Rola żółci w trawieniu i wchłanianiu tłuszczów

Żółć produkowana jest w wątrobie. W jej skład wchodzi woda, rozpuszczalne w wodzie kwasy i sole żółciowe, cholesterol, bilirubina, która jest barwnikiem powstałym z zawartej w krwinkach czerwonych hemoglobiny, elektrolity i fosfolipidy. Gdy spożyty w czasie posiłku pokarm przedostanie się z żołądka do dwunastnicy, powoduje on wydzielanie przez nią hormonu zwanego cholecystokininą. Jego zadanie polega na tym, że powoduje on skurcz pęcherzyka żółciowego oraz rozkurcz zwieracza brodawki Vatera, czego skutkiem jest wydzielanie żółci do światła dwunastnicy. Rola żółci w procesie trawienia jest bardzo ważna. Zawarte w niej sole umożliwiają rozpuszczanie i wchłanianie dostarczonego z pożywieniem cholesterolu, tłuszczu oraz witamin rozpuszczalnych w tłuszczach - A, D, E, i K. Kwasy żółciowe po przedostaniu się do jelita grubego powodują wydzielanie do jego światła wody i w ten sposób ułatwiają wypróżnianie. Ponadto z żółcią wydalane są produkty przemiany zażywanych leków, niektóre substancje toksyczne powstałe w procesie przemiany materii oraz białka warunkujące prawidłową funkcję przewodu pokarmowego. Aby maksymalnie wykorzystać kwasy żółciowe zawarte w żółci istnieje specjalny mechanizm określany jako krążenie jelitowo - wątrobowe. Gdy po posiłku zostają one wydzielone do światła dwunastnicy stopniowo wraz z przesuwającą się w jelitach treścią pokarmową dostają się do dalszego odcinka jelita cienkiego, gdzie w 90% ponownie są wchłaniane do krwi, transportowane do wątroby i ponownie wydzielane z żółcią. Cykl taki może się powtarzać nawet kilkanaście razy w ciągu doby.

26.Regulacja uwalniania i rola fizjologiczna hormonu wzrostu.

Ludzki hormon wzrostu hGH (human growth hormone) stanowi łańcuch polipeptydowy składający się ze 191 aminokwasów o masie cząsteczkowej 22 kDa. Zawartość hGH we krwi podlega znacznym wahaniom w ciągu doby. Największa zawartość hGH we krwi występuje w nocy w pierwszych godzinach snu. U ludzi powyżej 50 roku życia wydzielanie hGH zmniej­sza się w ciągu doby. Dotyczy to również pulsacyjnego wydzielania hGH z przedniego płata przysadki do krwi w czasie snu nocnego. Hormon wzrostu (hGH) pobudza wątrobę, inne narządy i tkanki do wydzielania czynników wzrostowych (dawniej nazywa­nych somatomedynami). Zasadniczym czynnikiem wzrostowym wydzie­lanym pod wpływem hGH u ludzi jest czynnik wzrostowy insulino-podobny I — IGF-I i w znacznie mniej­szym stopniu czynnik wzrostowy insułinopodobny II — IGF-II. Zawartość hGH i IGF-I we krwi zwiększa się wraz ze wzrostem organizmu i zmniejsza się w następstwie starzenia się. Hormon wzrostu bierze udział w: *syntezie białek organizmu *przemianie węglowodanów *przemianie tłuszczów *przemianie mineralnej. Pod wpływem hormonu wzrostu (hGH) i czynnika wzrostowego IGF-I dochodzi do przewagi procesów anabolicznych nad katabolicznymi, czego dowodem jest dodatni bilans azotowy organizmu. Hormon wzrostu wzmaga transport aminokwasów do wnętrza komó­rek i syntezę białka komórkowego. Pod wpływem hGH w okresie wzrostu organizmu chrząstki przynasadowe kości długich poszerzają się i kości się wydłużają.

27.Uwalnianie i znaczenie fizjologiczne prolaktyny

Prolaktyna (PRL) to hormon peptydowy zbudowany ze 198 (u człowieka) aminokwasów, o masie cząsteczkowej 23 kD. Pobudza wzrost piersi podczas ciąży i wywołuje laktację. Działa także na gonady, komórki limfoidalne i wątrobę - narządy te mają swoiste receptory.

U kobiet w czasie ciąży wydzielanie prolaktyny zwiększa się, osiągając największe stężenie we krwi przed porodem. Po porodzie stężenie to zmniejsza się do wartości poprzedzających ciążę. W okresie laktacji drażnienie receptorów w brodawce sutkowej powoduje każdorazowo znaczny krótkotrwały wzrost wydzielania prolaktyny i wzmożoną syntezę białka wydzielanego z mlekiem z gruczołów sutkowych. U kobiet karmiących po porodzie, czyli w okresie laktacji, przez PRL hamowane jest wydzielanie hormonów gonadotropowych (FSH i LH) i nie dochodzi do owulacji, jak również nie ma cykli miesiączkowych.

28.Uwalnianie i znaczenie fizjologiczne hormonów tarczycy

Uwalnianie: Produkcja i wydzielanie hormonów metabolicznych jest pod kontrolą układu podwzgórze-przysadka i działającego na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego (wydzielanie hormonów tarczycy wpływa ujemnie na wydzielanie TSH, hormonu układu podwzgórze-przysadka, pobudzającego tarczycę). Wydzielanie i produkcja tych hormonów może także zachodzić na skutek pobudzenia układu współczulnego, którego zakończenia adronergiczne dochodzą do komórek pęcherzykowych tworząc z nimi synapsy chemiczne.

Stanowi to istotny element w reakcji obronnej organizmu, mobilizując zapasy. Regulacja produkcji kalcytoniny zależy tylko od stężenia wapnia we krwi. U kobiet mogą wystąpić zaburzenia w pracy tarczycy podczas ciąży, co wynika ze zmiany w regulacji hormonalnej u kobiet ciężarnych. Wydzielanie trijodotyroniny i tyroksyny przez tarczycę jest regulowane bezpośrednio i pośrednio:Wydzielanie hormonów tarczycy zwiększają: hormon tyreotropowy TSH (wzmaga wychwytywanie jodu przez gruczoł tarczowy i wiązanie jodu z białkiem oraz przyspiesza proteolize tyreoglobuliny) TRH tyreoliberyna działa na gruczoł tarczycy pośrednio przez tyreotropinę TSH zimno (pod wpływem termodetektorów w ośrodku termoregulacji podwzgórze wydziela TRH działając pośrednio na gruczoł tarczowy)

wazopresyna, adrenalina (zwiększają wydzielanie hormonów tarczycy do krwi) Znaczenie: Wolne T3 i T4 po wniknięciu do wnętrza komórek w całym orga­nizmie stymulują syntezę białek komórkowych, w tym również białek enzymatycznych. Wyniki działania hormonów gruczołu tarczowego to: zwiększenie zapotrzebowania na tlen. W związku ze zwiększonym zużyciem tlenu jego prężność (Po2) w tkankach słabnie. Przyspieszenie spalania wewnątrzkomórkowego. Wiąże się z tym wy­twarzanie ciepła (calorigenic action) i wzmożona podstawowa prze­miana materii — BMR (basal metabolic rate); zwiększone wydzielanie hormonu wzrostu w wyniku ich bezpośredniego działania na część gruczołową przysadki;

wzmożona synteza białek w organizmie wtedy, kiedy T3 i T4 są wydzielane w ilościach fizjologicznych. Wydzielanie nadmierne tych hormonów (nadczynność tarczycy) przyspiesza rozpad białek i prowa­dzi do ujemnego bilansu azotowego w organizmie; wzmożona resorpcja węglowodanów w jelitach, w komórkach zaś przyspieszenie glikogenolizy; wzmożona synteza i rozpad cholesterolu w komórkach wątrobowych oraz jego wychwytywanie z krwi. Tym samym T3 i T4 zmniejszają stężenie cholesterolu w osoczu krwi; zwiększona przemiana wodno-mineralna. T3 i T4 przyspieszają wydala­nie z organizmu wody i soli mineralnych. W przypadku niedoboru tych hormonów dochodzi do zatrzymania soli mineralnych, a szcze­gólnie jonów sodowych w organizmie.

29.Działanie glikokortykoidów, ich znaczenie fizjologiczne

Glikokortykoidy to hormony produkowane przez korę nadnercza. Glikokortykoidy wpływają na przemianę białek, cukrów i tłuszczów. Podnoszą również poziom glukozy we krwi i zwiększają katabolizm białek w mięśniach (także utrzymując ich pobudliwość) i kościach. Glikokortykoidy zmniejszają węzły chłonne i grasicę oraz obniżają liczbę leukocytów (kwasochłonnych i obojętnochłonnych) i limfocytów we krwi. Ułatwiają wydalanie wody oraz wydzielanie soku żołądkowego. Glikokortykoidy zwiększają uwalnianie i zużywanie wolnych kwasów tłuszczowych oraz działają przeciwalergicznie i przeciwzapalnie. Ich zawartość we krwi jest regulowana przez pozwzgórzowy hormon CRH oraz przysadkowy ACTH. Kortyzol wzmacnia działanie adrenaliny i noradrenaliny. Metaboliczne Zmiany spowodowane wzrostem aktywności glukokortykoidowej: Podstawowe działanie glikokortykoidowego i efekt wygórowanego działania (zespół Cushinga): 1) Nasilenie glukoneogenezy, wątrobowej glukogenezy i katabolizmu białek. Zespół Cushinga: Cukrzyca, męczliwość mięśni, łatwo siniaczaca się i cienka skóra, cienkie (osteoporotyczne) i łamliwe kości 2) zwiększenie ilości i redystrybucji tkaniki tłuszczowej w organizmie. Zespół Cushinga: Otyłość centralna, twarz księżycowa, „bawoli” krok, stosunkowo cienkie kończyny 3) Inwolucja tkanki limfatycznej i grasicy oraz ograniczenie reakcji zapalnej. Zespół C.: Większa podatność na infekcje 4) zwiększenie wydzielania kwaśnego soku żołądkowego. Zespół C.: Skłonność do wrzodów żołądka 5)Zahamowanie uwalniania ACTH. Zespół C.: Ciągłe zahamowanie sekrecji ACTH 6) Retencja Na+ i redystrybucja płynów. Zespół C.: Nadciśnienie tętnicze.

30.Porównanie hormonów peptydowych i sterydowych

Hormon peptydowy zwane też hormonami białkowymi to grupa hormonów o zbliżonej budowie peptydowej. Istnieje kilkadziesiąt różnych hormonów peptydowych, które spełniają najrozmaitsze funkcje regulacyjne w organizmach zwierząt i w organizmie człowieka.

Do najbardziej znanych należą hormony wytwarzane przez tylny płat przysadki mózgowej: oksytocyna (pobudzająca skurcze macicy oraz gruczoły mleczne) i wazopresyna regulująca wydalanie wody przez nerki). Następne to: insulina (wytwarzana przez trzustkę i wpływająca na obniżenie poziomu cukru we krwi), kortykotropina (ACTH, wytwarzana przez przedni płat przysadki mózgowej i pobudzająca wzrost kory nadnercza i wydzielanie kortykosterydów), sekretyna (hormon tkankowy pobudzający trzustkę do produkcji soku trawiennego wytwarzana w przewodzie pokarmowym), angiotensyna (hormon tkankowy regulujący ciśnienie krwi i skurcze mięśni gładkich). Inne znane hormony peptydowe to: glutation i hormony tropowe przysadki mózgowej Hormon sterydowy zwany steroidowym grupa hormonów o zbliżonej budowie opartej na pierścieniu węglowodorowym cholesterolu o różnorodnych funkcjach biologicznych. Steroidy są małocząsteczkowymi hormonami, które bez trudu przenikają przez błonę komórkową i dla których receptory znajdują się w jądrze komórek, na które oddziałują. Do steroidów zalicza się także witaminę D, która jako jedyna spośród tego rodzaju hormonów nie jest oparta na strukturze cholesterolu. Za syntezę steroidów w komórce odpowiada gładkie retikulum endoplazmatyczne. Istnieje kikadziesiąt różnych hormonów sterydowych, które spełniają najrozmiatsze funkcje regulacyjne w organizmach zwierząt i organizmie człowieka. Do najbardziej znanych należą horomony płciowe męskie (androgeny), takie jak np. testosteron i żeńskie (estrogeny i gestageny), m.in. estradiol i progesteron. Są one syntezowane w jądrach lub jajnikach oraz nadnerczach.

Inne znane hormony sterydowe to: *kortykosteroidy - powstające w korze nadnerczy, (m.in. kortyzon - który kontroluje przemianę białek w cukry oraz aldosteron, który reguluje metabolizm jonów sodu i potasu *ekdyzon - hormon produkowany przez owady, który stymuluje ich przepoczwarzanie się. Produkcja poszczególnych hormonów steroidowych znajduje się pod kontrolą specyficznych hormonów nadrzędnych takich jak: aldosteron ← angiotensyna II/III, hormony płciowe ← LH/FSH kortyzol, DHEA ← ACTH

17.Opisz aspekty mechaniczne, elektryczne i wydzielnicze wędrującego kompleksu mioelektrycznego (MMC) w żołądku i jelitach

Motoryka przewodu pokarmowego jest przedmiotem intensywnych badań, w trakcie których wykorzystywany jest fakt, że aktywność elektryczna mięśni gładkich dobrze odzwierciedla motorykę i może służyć do jej oceny. Sama motoryka przewodu pokarmowego odgrywa ważną rolę w procesie trawienia poprzez kontrolowanie pasażu pokarmu w górnym odcinku przewodu pokarmowego, co zapewnia optymalne warunki dla enzymatycznego trawienia w żołądku i jelicie cienkim. Jednakże żaden potencjał czynnościowy i w konsekwencji skurcz mięśni nie może zostać wyzwolony bez obecności elektrycznego rytmu podstawowego. Ten ostatni jest wytwarzany przez śródmiąższowe komórki Cajala, które uważane są za komórki rozrusznikowe dla elektrycznych fal wolnych (3). Morfologiczne i elektrofizjologiczne badania komórek Cajala wykazały, że są one zarówno ściśle związane ze sobą, jak i pobudzającymi i hamującymi gałązkami nerwowymi w obrębie przewodu pokarmowego. Funkcjonalnie, działając jako sieć, służą jako elektryczny rozrusznik odpowiedzialny za generowanie i propagację fal wolnych. Znakiem dobrostanu przewodu pokarmowego jest wędrujący kompleks mioelektryczny (MMC) - wzorzec motoryki jelit szeroko obecny w okresie głodzenia i żywienia tak u ludzi, jak i u zwierząt. Aktywność elektryczna żołądka: typy aktywności elektrycznej żołądka: BER i potencjały czynnościowe BER zaczyna się w okolicy krzywizny większej (okolica „rozrusznikowa” żołądka) Potencjały czynnościowe powstają pod wpływem rozciągania żołądka, pobudzenia ukł. PS+, działania neuromediatorów np. ACh lub hormonów żołądkowo-jeltowych np. gastryny, motyliny Opróżnianie żołądka najszybciej płyny izotoniczne > hipo- i hipertonicznenatomiast tłuszcze i węglowodany zwalniają opróżnianie. Z pokarmów stałych najszybciej opróżnia się żołądek z białek, „jednostka motoryczna”= żołądek, zwieracz odźwiernika, dwunastnica w dwunastnicy znajdują się receptory wrażliwe na działanie: H⁺, tłuszczu, roztworów hiperosmolarnych mechanizmy odpowiedzialne za zwolnienie opróżniania żołądka pod wpływem H⁺, tłuszczu, roztworów hiperosmolarnych obejmują: odruchy nerwowe (nn. Autonomiczne - X) odruchy śródścienne (ośrodki w splotach śródściennych) hormony żołądkowo-jelitowe: CCK - hamuje opróżnianie; jest uwalniana przez produkty hydrolizy tłuszczów, białek; receptory CCK_A są blokowane przez loksiglumid Gastryna, glukagon i GIP hamują opróżnianie, ale tylko w dawkach farmakologicznych JELITA Aktywność elektryczna jelita cienkiego opuszka dwunastnicy wykazuje najwyższą częstość fal BER i stanowi strefę „rozrusznikową” dla pozostałej części dwunastnicy i jelita cienkiego. Błona mięśniowa jelita wytwarza także potencjały czynnościowe, pojawiające się w fazie depolaryzacji cyklu BER i nakładające się na nie jako nagle zmiany potencjału błonowego. MMC - wędrujący kompleks mioelektryczny występujący w okresie międzytrawiennym, faza III odpowiada fali perystaltycznej. Występuje aktywność pokarmowa - po jedzeniu zanikają MMC i pojawiają się nieregularne potencjały i skurcze jelitowe wywołane gastryną i CCK. Aktywność elektryczna jelita grubego: Po jedzeniu w wyniku odruchów żołądkowo-kątniczego, żołądkowo-okrężniczego lub dwunastniczo-okrężniczego oraz pod wpływem homonów gastryny, CCK i motyliny wzrasta motoryka, występują skurcze wielosegmentowe perystaltyczne, a na koniec masowe. Błona mięśniowa okrężnicy wykazuje BER i potencjały czynnościowe. BER na początku okrężnicy: 2-3 cykle/min; w końcowej części jelita grubego: 6-9 cykli/min Potencjały czynnościowe występują na skutek rozciągania jelita, pobudzenia układ PS+ oraz hormonów: gastryny, CCK, motyliny. Gastryna, CCK, motylina i ACh pobudzają skurcze, natomiast sekretyna i NA hamują.

 

 

1

---