PATOLOGIA-patos-choroba,logos-nauka.Nauka o przyczynach,mechanizmach,skutkach choroby, jej celem jest wyjaśnienie,jak wskutek zakłóceń w czynności lub strukturze narządów,tkanek, komórek,lub zmian na poziomie molekularnym dochodzi do stanu choroby i zaburzeń czynności organizmu.PATO.OGÓLNA-rozpatruje zaburzenia morfologiczne i czynnościowe w przebiegu choroby,niezależnie od ich umiejscowienia;zajmuje się klasyfikacją zmian chorobowych.PATO. SZCZEGÓŁOWA-rozpatruje zmiany określonego narządu lub układu.PATO.JEDNOSTEK CHOROBOWYCH-zajmuje się zebraniem wszystkich zmian morfologicznych i czynnościowych towarzyszących określonej jednostce klinicznej.ETIOLOGIA-przyczyna choroby:-czynniki chorobotwórcze zewnętrzne:*biologiczne (wirusy,priony,bakterie,riketsje,pasożyty,grzyby,antygeny), *fizyczne(promie promieni,prąd elektryczny,podwyższona lub obniżona temp.otoczenia,uraz mehcaniczny), *chemiczne(kwasy,ługi,szkodliwe chemikalia,zanieczyszczenia wody,powietrza i gleby,leki),*społeczne (stres,niedożywienie,niedobory witaminowe,nast. Higiela osobista), *jatrogenne.-czynniki wewnętrzne:-uwarunkowania genetyczne(jednogenne, wielożenne), -czynniki związane z płcią i wiekiem, -nabyte.PATOGENEZA-mechanizm powstania choroby;analiza kolejnych zmian czynnościowych strukturalnych zachodzących w ustroju, prowadzących do powstania choroby.PATOMORFOLOGIA-nauka o zmianach strukturalnych spowodowanych przez chorobę.PATOFIZJOLOGIA-nauka o zmianach czynnościowych związanych z chorobą.SYMPTOMATOLOGIA-nauka zajmująca się opisem i grupowaniem objawów chorobowych.HOMEOSTAZA-zdolność ustroju do utrzymania,w dynamicznej równowadze, stałości środowiska wewnętrznego.CHOROBA-dynamiczny stan organizmy, który można sprowadzić do przewagi działania czynników patogennych nad przeciwdziałającymi im mechanizmami wyrównawczymi.RODZAJE CHORÓB:-organiczna(podłożem zmian czynnościowych są zmiany strukturalne, dzięki dużej rezerwie czynnościowej wielu narządów proces chorobowy często nie ujawnia się mimo wyraźnych zmian strukturalnych),-czynnościowa(nie można wykazać zmian organicznych),-dziedziczna(uwarunkowana genetycznie,przekazywana na potomka),wrodzona(nabyta w życiu płodowym),-,nabyta(pojawia się w życiu pozapłodowym),-zakaźna(wywołana przez drobnoustroje chorobotwórcze),-społeczna(obejmuje duże grupy ludności,skutki choroby i koszty leczenia obciążają całe społeczeństwo).OBJAWY PODMIOTOWE-subiektywne-to co odczuwa chory,badanie-wywiad. OBJAWY PRZEDMIOTOWE-objektywne-to co stwierdza osoba badająca,badanie przedmiotowe-oglądanie,palpacja,osłuchiwanie,opukiwanie.ŚMIERĆ KLINICZNA-ustanie funkcji życiowych(oddychania,krążenia krwi i czynności OUN),nieodwracalne ustanie funkcji pnia mózgu, oznacza śmierć człowieka jako całości.ŚMIERĆ BIOLOGICZNA-polega na nieodwracalnym ustaniu procesów przemiany materii w tkaninach ustroju prowadzącym do uogólnionej martwicy.ZANIK-ATROPHIA-stopniowe pomniejszanie się objętości komórek,prowadzące zazwyczaj do zmniejszenia narządu jako całości.przyczyny:fizjologia,starzenie się, wyniszczenie,ucisk, niedoczynnośc, uszkodzenie układu nerwowego, zaburzenia hormonalne.ZWYRODNIENIE-pojawienie się w kom.lub w substancji międzykomórkowej składników, które normalnie tam nie występują ,następuje upośledzenie czynności narządu.KRZYWICA-zaburzenia mineralizacji i dezorganizacja szczeliny wzrostowej nasad kostnych. Przyczyny:niedobór Wit D, nieprawidłowy metabolizm Wit D, niedobór wapnia i fosforanów.objawy:utrata łaknienia,wzmożone pocenie się, napady drgawek,tężyczka, rozmiękanie kości potylicy, kwadratowa czaszka,skolioza, zgrubienie stawów dłoni i stóp, koślawość kolan, zniekształcenie kości miednicy, skłonność do złamań kości, opóźnienie wzrostu.OSTEOMALACJA-niedostateczne odkładanie się soli wapnia w kościach.Przyczyny:niedobór Wit D, nieprawidłowy metabolizm Wit D, niedobór wapnia i fosforanów.Objawy:rozlany ból i wrażliwość kości na ucisk,osłabienie mięśni proksymalnych kończyn dolnych, chód kaczkowaty, zmiana położenia szyjki kości udowej, zniekształcenie kości, podatność na złamania.OSTEOPOROZA-układowa choroba szkieletu ze zmniejszeniem masy i zaburzeniami mikroarchitektury tkanki kostnej, co powoduje skłonność do złamań.ODROST-zdolność odtwarzania kom. Lub tkanek NAPRAWA-zastąpienie zniszczonego fragmentu narządu lub tkanki przez tkankę łączną.ROZROST-powiększenie się tkanki lub narządu na skutek zwiększenia liczby komórek.PRZEROST-zwiększenie tkanki lub narządu na skutek powiększenia się komórek.MARTWICA-zmiany w mitochondriach,dezintegracja błon komórkowych, chaotyczna inaktywacja wszystkich szlaków biochemicznych.APOPTOZA-genetycznie zaprogramowana śmierć komórki,dotyczy pojedynczych komórek.ODPOWIEDŹ IMMUNOLOGICZNA-Indukcja-rozpoznanie,fagocytoza i przetworzenie antygenu przez komórki prezentujące antygen.Faza centralna-różnicowanie się i proliferacja limfocytów rozpoznających i reagujących na dany antygen.Faza efektorowa-po ponownym kontakcie z danym antygenem.Typy:humoralna-zależy od przeciwciał produkowanych przez limfocyty B,przeciwciała przyłączają się do antygenu(oznakowanie celi dla ataku przez różne mechanizmy efektowne;neutralizacja patogenu przez zablokowanie istotnych dla jego funkcjonowania struktur).komórkowa-obrona przeciw patogenom wewnątrzkomórkowym oraz nowotworom; główną rolę odgrywają uczulone limfocyty T (pobudzanie komórek efektorowych;niszczenie kom.niosących antygen,wobec którego jest wyzwolona reakcja,przez limfocyty Tc).ANTYGEN-substancja,która może być rozpoznana przez układ immunologiczny i wywołać odpowiedź immunologiczną.HAPTEN-substancja,która może być rozpoznana przez układ immunologiczny,ale odpowiedź indukuje dopiero po połączeniu z białkiem nośnikowym. TOLERANCJA IMMUNOLOGICZNA - brak odpowiedzi immunologicznej na dany antygen przy zachowanej zdolności do reakcji na inne antygeny.ALERGIA- nieprawidłowa reakcja immunologiczna, powodująca występowanie objawów podmiotowych lub przedmiotowych po ekspozycji na określony bodziec w dawce tolerowanej przez osoby zdrowe AUTOIMMUNIZACJA- skierowanie odpowiedzi immunologicznej przeciw antygenom własnych tkanek.PRZECIWCIAŁA-FUNKCJE- Swoiste wiązanie z antygenem, Neutralizacja i przyspieszona eliminacja patogenów, Kompleksy antygen/przeciwciało uczynniają dopełniacz i stymulują reakcję zapalną.KOMÓRKI ODP.IMMUNOLOGICZNEJ - Limfocyty T: CD8: supresorowe Ts i cytotoksyczne Tc; CD4: wspomagające Th(Rola w regulacji odpowiedzi immunologicznej, Tolerancji i wykształceniu populacji swoiście reaktywnych limfocytów T i B). Limfocyty B : Mogą się różnicować do komórek plazmatycznych wytwarzających przeciwciała i komórek pamięci; Pełnią funkcję komórek prezentujących antygen.REGULACJA ODP. IMMU.-cytokiny- cząsteczki białkowe wpływające na wzrost, proliferację i pobudzenie komórek biorących udział w odpowiedzi immunologicznej oraz komórek hemopoetycznych: Interleukiny, TGF, IFN ., IFN.FAGOCYTOZA- pochłanianie i enzymatyczna degradacja pochłoniętych cząstek (bakterii, wirusów, martwych komórek, kompleksów antygen-przeciwciało) przez komórki żerne (fagocyty: neutrofile, monocyty/makrofagi, komórki dendrytyczne, astrocyty).PATOGEZENA CHORÓB AUTOIMMUNIZACYJNYCH - Obecność autoprzeciwciał i uczulonych komórek T (ale: autoprzeciwciała stwierdza się u wielu zdrowych osób, częściej w podeszłym wieku); Ekspresja antygenów HLA klasy II na komórkach innych niż prezentujące antygen (-> komórki te „prezentują” własne antygeny); Uszkodzenia narządów (głównie przez komórki cytotoksyczne, czasami także przeciwciała); Przeciwciała mogą blokować lub przewlekle stymulować receptory dla hormonów. PODZIAŁ I CHOROBY Z AUTOIMMU.- Swoiste narządowo(Wyspy trzustki, tarczyca); Nieswoiste narządowo(Choroby układowe tkanki łącznej); Defekty receptorów hormonalnych.PRZEBIEG AIDS- Okres wylęgania 1-8 tyg.(narasta wiremia), Ostra choroba retrowirusowa (Kilka dni - kilkanaście tygodni; Bardzo duża wiremia), Przewlekła faza bezobjawowa(Trwa 1,5 roku - 15 lat; Wykrywalna wiremia), Przetrwała uogólniona limfadenopatia,Aids,zgon po2-3latach. ZAPOBIEGANIE AIDS- Unikanie czynników ryzyka, odpowiednie postępowanie w przypadku ekspozycji, Zapobieganie narażeniu zawodowemu(Unikanie kontaktu z krwią i przedmiotami zanieczyszczonymi krwią, Używanie rękawiczek i okularów ochronnych,mycie rąk, Dezynfekcja sprzętu i powierzchni zabrudzonych płynami ustrojowymi).POSTĘPOWANIE PO EKSPLOZJI- Skaleczone miejsce przemyć dużą ilością wody z mydłem (bez tamowania krwi lub jej wyciskania); błony śluzowe spłukać wodą lub solą fizjologiczną; Jak najszybciej zgłosić ekspozycję wyznaczonemu lekarzowi; Konsultacja ze specjalistą w zakresie zakażeń HIV (w ciągu kilku godzin).PRZYCZYNY ZAPALENIA- Egzogenne: Biologiczne (np. wirusy, bakterie, grzyby, pierwotniaki, robaki, owady; ich obecność w organizmie to zakażenie), Toksyczne (np. toksyny bakteryjne, metale ciężkie), Fizyczne (np. promieniowanie UV i jonizujące, wysoka i niska temperatura), Chemiczne (np. kwasy, zasady, kryształy), Mechaniczne (np. urazy, ciała obce). Endogenne: Mechanizmy immunologiczne, Produktu metabolizmu (np. mocznica), Uwolnione enzymy (np. w martwicy trzustki), Nowotwory, Ogniska martwicy. PRZEBIEG ZAPALENIA- Zaburzenia w krążeniu(Rozszerzenie tętniczek i naczyń włosowatych => zwiększenie przepływu krwi; Skurcz drobnych żył => zwolnienie przepływu krwi, . ciśnienia hydrostatycznego), Wysięk zapalny (Uszkodzenie lub martwica śródbłonka => . przepuszczalność naczyń => ucieczka białek i płynów => obrzęki; Przechodzenie granulocytów obojętnochłonnych i monocytów przez ścianę naczyń do tkanek), Proliferacja komórkowa (Odpowiedź na martwicę komórek, rozplem komórek mezenchymalnych i naczyń => powstawanie ziarniny i blizny).OBJAWY OGÓLNOUSTROJOWE ZAPALENIA - Podwyższona temperatura ciała(Działanie toksyn bakteryjnych i pirogenów endogennych), leukocytoza, Przyspieszona czynność serca, Przyspieszone opadanie krwinek czerwonych, masy ciała, wyniszczenie (w przewlekłym).CECHY KOM. NOWOTWOROWEJ- Zaburzenie równowagi między tempem podziałów komórkowych a utratą komórek, Niestabilność genetyczna, Utrata zdolności do różnicowania i dojrzewania, Zdolność do naciekania i kolonizacji obszarów prawidłowo zajmowanych przez inne rodzaje komórek.KARCINOGENEZA MECHANIZMY - Mechanizmy inicjacji i promocji: Zaburzenia w transmisji sygnałów wzrostu(Protoonkogeny - geny biorące udział w procesach podziału i różnicowania komórek; Onkogeny - uszkodzone protoonkogeny (przez czynniki fizyczne, chemiczne, wirusy)), Utrata zdolności do rozpoznawania sygnałów hamujących wzrost(mutacje genów supresorowych), Zaburzenia w systemach naprawy DNA(Mutacje genów mutatorowych), Zaburzenia regulacji cyklu komórkowego, Nabywanie nieograniczonego potencjału podziałowego, Zanik zdolności do apoptozy. Mechanizmy progresji: Nabywanie zdolności do unaczynienia guza, Nabywanie zdolności do tworzenia nacieków i przerzutów. KARCINOGENY- substancje, które powodują transformację nowotworową; większość karcynogenów jest mutagenami (90%).STAN PRZEDRAKOWY - proces patologiczny, na podłożu którego częściej niż w tkankach prawidłowych rozwija się nowotwór. RAK PRZEDINWAZYJNY - rozrost komórek o cechach nowotworu złośliwego, ograniczony jedynie do obszaru nabłonka.NOWOTWORY ZŁOŚLIWE - szybki wzrost, nie ma torebki, jest naciekanie tkanek, są wznowy, jest wnikanie do naczyń, są przerzuty, budową różni się od tkanki prawidłowej, może być utkanie niezrównoważone.wyraźnie wpływa na organizm. SZERZENIE SIĘ NOWOTWORU ZŁOŚLIWEGO - w nowotworze niezłośliwym(zezłośliwienie), w tkance do tej pory prawidłowej, poprzedzony stanem przedrakowym, poprzedzony przez raka przedinwazyjnego NOWOTWORY NIEZŁOŚLIWE - powolny wzrost, zwykle jest torebka, nie ma wznowu, naciekania tkanek, wnikania do naczyń i przerzutów, budowa zbliżona do tkanki prawidłowej, wpływ na organizm jest często nieuchwytny.BÓL - jest nieprzyjemnym doznaniem zmysłowym i emocjonalnym, związanym z rzeczywistym lub zagrażającym uszkodzeniem tkanek. BÓL FIZJOLOGICZNY - ostry, przewodzony szybko włóknami A- ,ustępuje w chwili ustania bodźca bólowego. BÓL PATOLOGICZNY- Przewlekły, Przewodzony wolno włóknami C oraz poprzez wielosynaptyczny układ wstępujący w rdzeniu kręgowym, Związany z procesem chorobowym lub zranieniem powodującym uszkodzenie tkanek; uwalniane z nich substancje są źródłem nowych impulsów bólowych, Trwa pomimo ustania działania pierwotnego bodźca bólowego. B ÓL RECEPTOROWY - powierzchowny:Miejsce uszkodzenia: skóra, błona śluzowa, spojówka, rogówka; Najczęstsze przyczyny: zranienie, oparzenie, zapalenie; Ściśle umiejscowiony, krótkotrwały; Nasila się podczas ruchów, dotykania i uciskania.Głęboki: Ból somatyczny(Powstaje w mięśniach (receptory w powięziach, ścięgnach i wokół naczyń krwionośnych w mięśniach), kościach (okostna) i stawach, otrzewnej i opłucnej ściennej; Bodźce przewodzone przez somatyczne włókna czuciowe; Bodźce bólowe: pociąganie, cięcie, ucisk, zmiana temperatury; Dość dobrze zlokalizowany, charakter ostry lub tępy, stały, nasilany przez zmianę pozycji ciała, kaszel, ucisk, może mu towarzyszyć wzrost napięcia mięśni), Ból trzewny (Powstaje w narządach wewnętrznych i otrzewnej trzewnej; Bodźce są przewodzone przez włókna czuciowe obecne w nerwach współczulnych (nerwach trzewnych); Bodźce bólowe: rozciąganie, skurcz, nacisk, pociąganie, wzrost temperatury; Charakter bólu tępy, przemijający, kolkowy, słabo zlokalizowany; Często towarzyszą mu objawy wegetatywne (nudności, wymioty, pocenie się); Nasila się w spoczynku; Mogą towarzyszyć mu odruchy: Trzewno-mięśniowy (zwiększone napięcie mięśniowe)). Ból odniesiony(Ból odczuwany w miejscu odległym od uszkodzonych narządów wewnętrznych, powierzchownie, w obrębie skóry lub mięśni; Przyczyna: konwergencja włókien trzewnych z obwodowymi włóknami somatycznymi na poziomie rdzenia kręgowego)BÓL PRZEWODZENIOWY- Ból neuropatyczny: Zaburzenia anatomiczne lub czynnościowe dotyczące jednego (mononeuropatia) lub wielu (polineuropatia) nerwów; Bez związku z bodźcami nocyceptywnymi; Słabo zlokalizowany, charakter pieczenia, palenia; Słabo reaguje na środki przeciwbólowe; ajczęstsze przyczyny: bolesne neuropatie obwodowe (w cukrzycy, niedoborach witamin). Nerwoból : w uszkodzeniu nerwu obwodowego; Charakter ostry, rwący, promieniuje wzdłuż okolicy unerwionej przez dany nerw; Często towarzyszy mu niedowład lub osłabienie czucia w unerwianej okolicy; Często towarzyszy hiperalgezja, hiperestezja lub allodynia; Najczęstsze przyczyny: nerwoból nerwu trójdzielnego, nerwoból po przebyciu półpaśca. Sympatalgia: W uszkodzeniu układu współczulnego; Ciągły, palący ból i allodynia, którym towarzyszą zaburzenia funkcji układu współczulnego (naczynioruchowe, potowydzielnicze lub troficzne); Przyczyny: kauzalgia, odruchowa dystrofia współczulna, zespół po sympatektomii; „bóle typu sympatalgicznego” - piekące lub palące. Ból korzeniowy: Miejsce powstawania: uszkodzenie korzenia nerwowego; Promieniuje w zakresie pola unerwienia danego korzenia; Najczęstsze przyczyny: przepuklina jadra miażdżystego, nowotwory w kanale kręgowym, zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa. Ból fantomowy: Ból w obrębie amputowanych kończyn lub ich części; Silny ból piekący lub palący, lub odczuwany jako bolesne skurcze; Przyczyna: przecięcie nerwu podczas amputacji kończyny.BÓL OŚRODKOWY- Ból wzgórzowy: Bardzo dokuczliwy, silny, napadowy lub stały (tzw. hiperpatyczny) ból połowiczy; Nie reaguje na środki przeciwbólowe; najczęstsza przyczyna: udar mózgu obejmujący wzgórze. Ból korowy: Jednostronny, przykry, napadowy lub stały ból; Najczęstsza przyczyna: guz mózgu, blizna glejowa. Allodynia: Ból pod wpływem bodźca, który zazwyczaj nie wywołuje bólu. Analgezja: Brak odczuwania bólu mimo oddziaływania bodźców normalnie go wywołujących. Hiperalgezja : dczuwanie bólu o natężeniu nieproporcjonalnie dużym w stosunku do siły bodźca.