Wydalanie ciał azotowych. Utlenianie węglowodanów i tłuszczów jest źródłem CO2 oraz H2O, wydalanej przeważnie przez nerki, płuca i skórę. Produktów przemiany białek i aminokwasów ustrój nie metabolizuje do CO2 i H2O, są one wydalane przez nerki. Azotemia- nadmierne stężenie w osoczu krwi mocznika oraz innych produktów metabolicznych zawierających azot. Prawidłowe stężenie mocznika w osoczu: 15-40mg% (2,5-6,7mmol/L), kreatyniny 0,7-1,3mg% (62-115qmol/L): obie te subst wchodzą w skł tzw. Azotu pozabiałkowego. Ilość kreatyniny tworzonej w ustroju zależy od masy mięśniowej. Prawidłowa obj wydalanego moczu: 1150 ml/dobę. Wielomocz(poliuria) ponad 2L/dobę, mniejsza gęstość. Małomocz(oliguria) 50-400ml/dobę. Bezmocz(anuria) mniej niż 50ml/dobę. Prawidłowa osmolalność osocza krwi: 280-295 mosm/Kg H2O. Ciśnienie osmotyczne osocza zależy od soli sodu (ok. 275mosm/Kg H2O); inne subst. dają w sumie mniej niż 10 mosm/Kg H2O. W warunkach prawidłowych wskutek zagęszczania w kanalikach nerki, mocz jest hipertoniczny w stosunku do osocza. Izostenuria- stosunek jest równy jedności (gęstość moczu ok. 1,010, osmolalność ok. 290 mosm/Kg H2O. Hipostenuria- niezdolność nerek, w warunkach ograniczonej podaży wody do tworzenia i wydalania moczu zagęszczonego (850mosm/Kg H2O, gęstość 1,025). Astenuria- niezdolność zagęszczania moczu (50 mosm/Kg H2), gęstość 1,001) Białkomocz-wydalanie białka z moczem w ilości większej niż 0,3g/L (tj. >30mg białka/100mL). Białkomocz wybiórczy (selektywny)- w moczu pojawiają się białka o cząsteczce stosunkowo niewielkiej (tj.albuminy). Białkomocz nieselektyczny- wydalanie również białek o wysokim ciężarze cząsteczkowym (globuliny). Białkomocz przedkłębuszkowy- powstaje na wskutek przemieszczania się, przez błonę filtracyjną kłębuszków, nieprawidłowo obecnych w osoczu krwi białek o niewielkiej stosunkowo cząsteczce. Białkomocz kłębuszkowy- wystep. W przebiegu chorób pierwotnie uszkadzających błonę podstawna i śródbłonek naczyń kłębuszków naczyniowych, co jest przyczyna zwiększania przepuszczalności błony filtracyjnej. Białkomocz kanalikowy- komórki kanalików nerki modyfikują białkomocz kłębuszkowy, zwrotnie wchłaniając białko z moczu pierwotnego. Białkomocz zakanalikowy- wydalanie białka z moczem pochodzącego z wysięku zapalnego i zniszczonych komórek w przypadkach procesu zapalnego umiejscowionego w miedniczkach nerek, moczowodach lub pęcherzu moczowym. Białkomocz może wystąpić w wyniku: ciężkiej pracy fizycznej, po długim zachowaniu pozycji stojącej (b. ortostatyczny), w przebiegu gorączki, oziębienie okolicy nerek, zastoju wewnątrzkomórkowego. Hipoproteinemia- obniżenie stężenia białek w osoczu. Wynika ze zwiększonych strat białkowych. Dysproteinemia- skutek utraty przez nerki poszczególnych frakcji białkowych w niejednakowym stopniu. W dużym stopniu tracone są białka niskocząsteczkowe (albuminy, transferryna, ceruloplazmina). Obrzęki wynikają z paru przyczyn wzajemnie się sumujących. Hipo- i dysproteinemia przyczyniają się do tworzenia obrzęków w następstwie. Kwasica metaboliczna jest przyczyna kompensacyjnej hipokapnii, ta zaś obniża przepływ krwi przez naczynia mózgowia. Kamica nerkowa- złogi i kamienie nerkowe powstają w miedniczkach nerkowych oraz drogach moczowych, także i wewnątrz kanalików ner. Przyczyna jest wytrącenie źle rozpuszczalnych substancji z przesyconego roztworu, często wokół tzw. Jądra krystalizacji. Kamicy sprzyja zwiększone wydalanie wapnia z moczem. Kamienie głównie składają się ze szczawianów lub fosforanów wapnia. Kamicy sprzyja zagęszczenie moczu.
|
Pobudliwość komórek m. sercowego. W czasie trwania potencjału czynnościowego zmianom ulega pobudliwość kom. m. sercowego. Kom. Są niepobudliwe bez względu na siłę bodźca- pozostają w stanie refrakcji bezwzględnej w fazie 0,1,2 i początkowej fazie 3. Odzyskują pobudliwość, ale mniejszą w porównaniu z pobudliwością w stanie spoczynku- refrakcja względna w końcowej części fazy 3. Cykl pracy serca. W czasie spoczynku serce dorosłego człowieka kurczy się przeciętnie ok. 70 razy na min. I w tych warunkach cały cykl pracy serca trwa 0,8s w tym: skurcz przedsionków-0,1s, skurcz komór-0,3s, pauza-0,4s. Sfigmogram- zapis fali tętna. Składa się on z ramienia wstępującego i zstępującego. Na ramieniu zstępującym znajduje się wcięcie(oscylacja) zwana załamkiem lub fala dykrotyczną. Zjawisko to związane jest z zamknięciem zastawek aortalnych po skurczu i odbiciem krwi od zamkniętych zastawek. Ciśnienie krwi- skurcz (systol) rozkurcz(diastal). Prawidłowe ciśnienie 120/80mm Hg. Tętnicze ciśnienie krwi skurczowe- największa wartość ciśnienia panującego w tętnicach na szczycie wyrzutu komorowego. Ciśnienie krwi skurczowe wynosi ok. 120mm Hg. Tętnicze ciśnienie skurczowe jest tym większe, im większa jest: obj. Wyrzutowa lewej komory serca, prędkość wyrzutu krwi z lewej komory, sprężystość (E) ściany aorty. Tętnicze ciśnienie krwi rozkurczowe- najniższa wartość ciśnienia panującego w tętnicach pod koniec wyrzutu komorowego (po zamknięciu się zastawek półksiężycowatych). Ciśnienie krwi rozkurczowe u młodego człowieka pozostającego w spoczynku wynosi ok. 75-80mm Hg. Tętnicze ciśnienie rozkurczowe jest tym mniejsze im: mniejsza jest częstość skurczów serca, większa jest sprężystość (E) ściany aorty, mniejszy jest opór naczyniowy. Wartości ciśnienia skurczowego w poszczególnych częściach łożyska naczyniowego: aorta- 125-120, tętnice duże- 80-125, tętnice średnie- 90, tętniczki- ok. 40, kapilary- ok. 20, żyły blisko serca-4. Ciśnienie krwi zależy od: gatunku, wieku i płci położenia ciała, aktywności fiz, stanów emocjonalnych, stanów patologicznych. U kobiet przed okresem przekwitania bywa nieco niższe niż u mężczyzn, u noworodka waha się 70-40, u dzieci 100-60, u młodzieży 120-70. u dojrzałych ciśnienie skurczowe może powiększać się z wiekiem(ponad 100). Ciśnienie tętna. Różnicę pomiędzy tętniczym ciśnieniem krwi skurczowym a rozkurczowym tzn skurczowo-rozkurczową amplitudę tętniczego ciśnienia krwi, określa się, jako ciśnienie tętna. Ciśnienie tętna=ciśnienie skurczowe-ciśnienie rozkurczowe. Objętość wyrzutowa serca (SV). Obj krwi tłoczonej podczas fazy wyrzutu przez każdą z komór do odpowiedniej tętnicy nazywa się objętością wyrzutowa serca (SV). Średnio obj wyrzutowa każdej z komór wynosi 60-80ml w spoczynku i 200ml podczas wysiłku. Pojemność minutowa serca (CO)-ilość krwi przepompowanej przez serce w ciągu minuty. U człowieka w stanie spoczynku CO wynosi 5,5-6 l/min. Podczas większych wysiłków pojemność min może wzrastać nawet do 25l. CO jest to iloczyn obj wyrzutowej (SV) i częstości skurczów serca w ciągu min (HR). Obj wyrzutowa i pojemność min w obu komorach sa sobie równe. Pojemność min serca w spoczynku jest przeliczana na 1m2 powierzchni ciała jako tzw wskaźnik sercowy, który u przeciętnego człowieka w spoczynku wynosi 3,2L/min/m2. Prawo serca Starlinga- siła skurczu (i obj wyrzutowa) jest wprost proporcjonalna do wstępnego rozciągnięcia włókien mięśnia serca (stopnia wypełnienia komór). Prawidłowa adaptacja serca do wzmożonego zapotrzebowania na tlen odbywa się przez zwiększenie obj wyrzutowej, a nie przyśpieszenie akcji serca. Duży krwiobieg- początek krwiobiegu dużego stanowi lewa komora serca a koniec- prawy przedsionek. Średnie ciśnienie krwi w lewej komorze serca wynosi 100mm Hg, w prawym przedsionku 5mm Hg. Gradient ciśnień w krwiobiegu dużym wynosi 95mm Hg. Stanowi zbiornik niskoobjętościowy (znajduje się 20% krwi). Ze wzgl na dominujące cechy naczyń krwionośnych wchodzących w skł krwiobiegu dużego jest zbiornikiem wysokooporowym i wysokociśnieniowym.
|
Mały krwiobieg- początek krwiobiegu małego stanowi prawa komora serca a koniec- lewy przedsionek. Średnie ciśnienie krwi w prawej komorze serca wynosi 15mm Hg, a w lewym przedsionku 7mm Hg. Gradient ciśnień w krwiobiegu małym wynosi 8mm Hg. Gradient ciśnień w krwiobiegu małym jest co najmniej kilkakrotnie mniejszy niż w krwiobiegu dużym. Opory dla przepływu krwi w krwiobiegu małym są odpowiednio mniejsze. W mały krwiobieg wstawiony jest tylko jeden narząd, przez który przepływa całość obj krwi tłoczonej w jednostce czasu przez kom prawą. Stanowi zbiornik wysokoobj. (znajduje się aż 80% krwi). Ze wzgl na dominujące cechy naczyń krwionośnych wchodzących, w skł krwiobiegu małego jest zbiornikiem niskooporowym i niskociśnieniowym. Elektrokardiogram. Załamek P- depolaryzacja przedsionków 0,1s. Zespół komorowy QRS- depolaryzacja komór 0,08s. Załamek T- repolaryzacja włókien mięśniowych w komorach 0,1s. Załamek- każde wychylenie od linii izoelektrycznej zarówno w górę(+), jak i w dół(-). W normalnych warunkach wynosi ok. 60-100 uderzeń/min. Szybsze-tachykardia, wolniejsze-bradykardia, nieregularne-arytmia. Migotanie przedsionków-bardzo szybka (350-600/min) pozbawiona jakichkolwiek koordynacji, nieregularna czynność przedsionków. Zapis EKG charakteryzuje się nieobecnością prawidłowych załamków P. niemiarowym wystąpieniem zespołu komorowego. Ośrodki kontrolujące krążenie krwi- mięsień sercowy (ośrodek sercowy), mięśnie gładkie w ścianach naczyń (ośrodek naczynioworuchowy). W regulacji krwi biorą udział następujące ośrodki: ośrodek zwalniający pracę serca w rdzeniu przedłużonym (jądro grzbietowe nerwu błędnego)- u człowieka stanowi przewagę nad ośrodkiem przyspieszającym pracę serca zmniejszający prace serca. Ośrodek przyspieszający pracę serca w części piersiowej rdzenia kręgowego- ośrodek zwiększający prace serca znajduje się w rogach bocznych rdzenia kręgowego w segmentach rdzeniowych Th1-Th5. Ośrodek naczynioruchowy w rdzeniu przedłużonym w trzonie siatkowatym (część presyjna- zwężająca i depresyjna- rozszerzająca naczynia krwionośne) Ośrodek naczynioruchowy- reguluje światło tętniczek zmieniając opór naczyniowy. Skurcz mięśni gładkich zwiększa opór naczyniowy a tym samym- podwyższa ciśnienie krwi. Światło małych naczyń regulowane: na drodze nerwowej- przez osrodek naczynioruchowy. Na drodze humoralnej; ukł renionowo- anigiotensynowy. Podział dróg oddechowych: górne drogi oddechowe: nos z jama nosową i zatokami przynosowymi, gardło. Dolne drogi oddechowe: krtań, tchawica, oskrzela, oskrzeliki, płuca. Płuca- płaty płucne- płuco prawe 3 płaty, płuco lewe 2 płaty, segmenty oskrzelowo-płucne, podsegmenty, zraziki, gronka płucne-najmniejsze części miąższu płucnego, pęcherzyki płucne(300-500 mln, o powierzchni oddechowej 70-120[m2]). Drzewo oskrzelowe posiada w ścianie chrząstki i błonę mięśniową gładka, służy do transportu gazów oddechowych, zaś w drzewie oddechowym zachodzi wymiana gazowa. Łącznie drzewo oskrzelowe i oddechowe obejmują 23 generacje podziałów, z czego na drzewo oskrzelowe przypada pierwszych 16 generacji. Oddychanie- proces wymiany gazowej pomiędzy organizmem a otaczającym środowiskiem. Wyróżniamy: oddychanie zewnętrzne, transport gazów, oddechowa funkcja krwi, oddychanie wewnętrzne. Oddychanie zewnętrzne- zachodzi w płucach, to wymiana gazów zachodząca między: powietrzem atmosferycznym a pęcherzykiem płucnym, pęcherzykiem płucnym a osoczem krwi, osoczem krwi a erytrocytami. Transport gazów- odbywa się na przestrzeni pomiędzy płucami a tkankami organizmu. Tlen jest transportowany w powiązaniu z Hb erytrocytów, CO2 jest głównie transportowany przez osocze, część CO2 przenoszona jest przez erytrocyty w powiązaniu z grupa aminową Hb. Oddychanie wewnętrzne- zachodzi w tkankach, stanowi wymianę gazów między środowiskiem zewnątrzkomórkowym a wnętrzem komórek oraz wykorzystanie tlenu i wytworzenie CO2.
|
Wdech (I)-ruch powietrza z atmosfery do pęcherzyka płucnego pojawia się w konsekwencji istnienia gradientu ciśnień między pęcherzykiem płucnym a atmosferą: zwiększenie wymiarów klatki piersiowej, obj klatki piersiowej, obj pęcherzyków płucnych, zmniejszenie ciśnienia śródopłucnowego (Ppl), zmniejszenie ciśnienia w pęcherzykach płucnych (Pa). Pa<Patm, na szczycie wdechu ciśnienie w pęcherzykach płucnych jest równe ciśnieniu atmosferycznemu. Wydech (E) ruch powietrza z pęcherzyka płucnego do atmosfery pojawia się w konsekwencji zaistnienia gradientu ciśnień między pęcherzykiem płucnym a atmosferą: zmniejszenie wymiarów i obj klatki piersiowej, zwiększenie ciśnienia śródopłucnego (Ppl), ciśnienia w pęcherzykach płucnych (Pa) Pa>Patm. Na szczycie wydechu ciśnienie w pęcherzykach płucnych jest równe ciśnieniu atmosferycznemu. Opór niesprężysty- pojawia się w drogach oddechowych głównie w wyniku tarcia cząsteczek powietrza w czasie przepływu powietrza: z atmosfery do pęcherzyków płucnych, z pęcherzyków płucnych do atmosfery. Wielkość oporu sprężystego determinowana jest promieniem dróg oddechowych: opór jest tym większy, im mniejszy jest promień dróg oddechowych. Promień dróg oddechowych- regulowany jest czynnie za pośrednictwem obu gałęzi antonimicznego układu nerwowego- nerw błędny(zwiększa napięcie mięśni gładkich w ścianie dróg oddechowych). Im większa jest aktywność nerwu błędnego- tym większy jest opór niesprężysty. W fazie wdechu aktywność nerwu błędnego jest mała, a w fazie wydechu. Opór sprężysty-stwarzają: siły retrakcji płuc- Pret(wywołują tendencję ścian pęcherzyków płucnych do zapadania się). Sprężystość ścian klatki piersiowej. Miarą oporu sprężystego jest podatność płuc (C) i podatność klatki piersiowej. Podatność płuc (C) determinuje rozciągliwość objętościową płuc. Opór sprężysty- podatność płuc w czasie wydechu jest większa niż podatność płuc w fazie wdechu, podatność płuc wynosi 0,23l/cm H2O, podatność całego ukł oddechowego wynosi- 0,12l/cm H2O. Obliczamy ją ze wzoru: C=0,005xFRC. (FRC-czynnościowa pojemność zalegająca-2200ml) Surfaktant-czynnik niedodmowy. Zapobiega zapadaniu się pęcherzyków płucnych, jest to białkowo- tłuszczowa subst, wytwarzana przez pneumocyty II rzędu w ostatnich tyg życia płodowego i w ciągu całego życia osobniczego, tworzy cienką błonkę pokrywającą wewnętrzną powierzchnię pęcherzyków płucnych. Zmniejsza napięcie powierzchniowe pęcherzyków płucnych, w fazie wdechu zapobiega rozrywaniu ścian pęcherzyków płucnych(rozrzedzenie warstewki surfaktantu), w fazie wydechu zapobiega zapadaniu się ścian pęcherzyków płucnych (zagęszczen Ciśnienie śródopłucnowe (Ppl) ciśnienie śródopłucnowe jest mniejsze w porównaniu z ciśnieniem atmosferycznym Ppl<Patm Pa=Patm=Ppl+Pret Patm=Ppl+Pret Ppl+Patm-Pret Ciśnienie śródopłucnowe jest mniejsze od atmosferycznego o siły retrakcji płuc. W fazie wdechu (I) ciśnienie śródopłucnowe jest mniejsze od atmosferycznego o 5-8cm H2O. W czasie wydechu (E) ciśnienie śródopłucnowe jest mniejsze od atmosferycznego o 2-3cm H2O. ie surfaktantu Charakterystyka pojemności płuc. Wdech: obj oddechowa TV 500ml. Obj zapasowa wdechowa 3300ml. Wydech: obj zapasowa wydechowa 1000ml. Pojemność życiowa-VC 4800ml. Obj zalegająca 1200ml. Poj całkowita płuc 6000ml. Objętości oddechowej-TV, obj zapasowej wdechowej-IRV, obj zapasowej wydechowej-ERV, poj wdechowej-IC, poj wydechowej-EC, poj życiowej płuc-VC, wentylacji minutowej-V. ). IC=IRV+TV, EC=ERV+TV, VC=IRV+ERV+TV bądź VC=IC+ERV, FRC=ERV+RV, TLC=TV+IRV+ERV+RV bądź TLC=IC+FRC. FRC-czynnościowa poj zalegająca, obj powietrza zawartego w płucach w momencie ukończenia spokojnego wydechu. Wentylacja płuc(przewietrzanie płuc) MV- ilość powietrza wprowadzana do ukł oddechowego lub usuwana z ukł oddechowego w ciągu min MV=TVxf f-liczba oddechów w ciągu min waha się z w przedziale od 8-16 oddechów/min- średnio 12 oddechów/min. MV=500ml x 12oddechów/min=6000ml/min.
|
|||
Maksymalna wentylacja płuc -MBC jest to największa ilość powietrza, jaka może być wprowadzona do ukł oddechowego lub usunięta z ukł oddechowego w ciągu min. Towarzyszy ona np. wysiłkom fiz. MBC jest ok. 20-krotnie większe niż wentylacja minutowa. Częstotliwość oddechów nie jest wielkością stałą, zmienia się łatwo i waha się w szerokich granicach zaleznie od: gatunku, wieku, płci(płeć zeńska oddycha częściej niż męska), pozycji ciała, warunków otoczenia, czynnościowych stanów organizmu. Dorosły człowiek w zupełnym spokoju oddycha przec 15 razy/min. Noworodek 50, dziecko szkolne 20, człowiek śpiący i odpoczywający w pozycji leżącej-ok12, człowiek w pozycji siedzącej-ok. 18, człowiek w pozycji stojącej 20. Częstotliwość oddechów powiększa się bardzo łatwo pod wpływem: pracy i wysilku fiz, w stanach pobudzeń psychicznych i emocjonalnych, pod wpływem niedoboru tlenu lub nadmiaru dwutlenku w powietrzu oddechowym, wyższej temp otoczenia, podczas gorączki, za małej ilości lub za wolnego krążenia krwi. Wymiana gazowa-kierunek wymiany gazów oddechowych jest ściśle wyznaczony przez spadek parcjalnych ciśnień i prężności gazów. Tlen płynie do komórek po spadku ciśnień, który wykazuje dwa przeskoki wynoszące 60mm Hg (miedzy krwią i powietrzem w płucach oraz krwią i płynem międzykomórkowym). Transport tego gazu wymaga znacznych różnic ciśnienia, ogdyz O2 nie ma tak dużej zdolności dyfundowania jak CO2, który płynie w strone przeciwną, gdy różnice ciśnień wynoszą ok. 6mm Hg. Nerwowa regulacja oddychania. Zapoczątkowana jest w drogach oddechowych i płucach pobudzeniem mechanoreceptorow i dostarcza do ośrodkowego ukł nerwowego informacje o stanie ukł nerwowego. Receptory: SAR, RAR, J(receptory okołokapilarne) Chemiczna regulacja oddychania. Zapoczątkowana jest w tętnicach i ośrodkowym ukł nerwowym pobudzeniem chemoreceptorów i dostarcza do OUN informacje o prężności tlenu, i dwutlenku oraz stężeniu jonów wodorowych. Obszary chemowrażliwe mózgu, chemoreceptory obwodowe. Receptory SAR: mechanoreceptory SAR to wolno adaptujące się mechanoreceptory płuc, zlokalizowane w warstwie mięśniowej dróg oddechowych, pobudzane przez: wdech spokojny(noworodki) i nasilony (u ludzi), FRC (czynnościowa pojemność zalegajaca), histamina, serotonina. Receptory RAR- szybko adaptujące się mechanoreceptory płuc, znajdują się w drogach oddechowych pod błona śluzową. Pobudzane przez: zmniejszenie obj płuc, nagłe nadmierne rozciągnięcie płuc, zmniejszenie powierzchni wymiany gazowej, czynniki drażniące to: SO2, pyły, eter, dym tytoniowy, pary amoniaku. Niedotlenienie- pod pojęciem hipoksji rozumie się względny Niedobór O2 w tkankach, hipoksemia to niedobór O2 we krwi tętniczej. Hipoksję krążeniową (zastoinową)- PO2 we krwi tętniczej jest w normie, lecz przepływ krwi w tkankach jest za mały, np. w chorobach serca lub naczyn obwodowych. Hipoksję hipoksyczną (hipoksemię)- PO2 we krwi tętniczej jest obniżone, np. na dużych wysokościach lub podczas oddychania mieszanką ubogą w O2. Hipoksję anemiczną- powstającą w wyniku obniżenia zawartości we krwi Hb transportującej O2 np. na skutek krwotoku. Hipoksję histotoksyczną- ilość O2 dostarczana tkankom jest wystarczająca, ale jego zużytkowanie jest upośledzone z powodu działania czynników toksycznych. Właściwości fizykochemiczne krwi - pH krwi jest dość stabilne wynosi 7,34 dzięki buforowi węglanowemu, fosforanowemu, białczanowemu - krew jest dobrym przewodnikiem prądu - lepkość krwi jest większa od lepkości wody i przez to płynie wolniej - napięcie pow. krwi jest mniejsze od napięcia powierzchniowego wody (w związku z tym krew lepiej się pieni) - lepkość i napięcie pow. wpływają na transport - ciężar elementów morfotycznych 1,095-1,101 - ciężar osocza 1,022-1,026 - ciężar właściwy pełnej krwi 1,052-1,060 - krew ma stały skład kationów (Na, K, Mg, Ca) oraz anionów białczanowych węglanowych i fosforanowych
|
Funkcja krwi: - transport tlenu z płuc do tkanek - transport CO2 z tkanek do płuc - transport do wszystkich tkanek prod. energetycznych i budulcowych wchłoniętych z przewodu pokarmowego - transport wchłoniętych z tkanek produktów przemiany materii do nerek skąd są wydalane z moczem - transport hormonów syntetyzowanych w org. i witamin wchłoniętych z przewodu pokarmowego - magazynuje hormony gruczołu tarczowego i hormony steroidowe po ich związaniu z białkami - wyrównuje ciśnienie osmotyczne we wszystkich tkankach - wyrównuje pH we wszystkich tkankach - wyrównuje różnice temp. - tworzy barierę dla drobnoustrojów, które po wniknięciu do środowiska wewnętrznego są pożerane przez leukocyty Homeostaza- stałość środowiska wewn. Ustroju naruszana przez wpływy zewn, o charakterze: fizycznym(np. uraz), chemicznym(np. zatrucie), biologicznym(np. infekcja), dowóz subst odżywczych, produkty przemiany materii, zmiany metaboliczne wywołane aktywnością fizyczną organizmu. Procesy homeostatyczne przywracaja prawidłowe stosunku regulując podst wielkości fizykochem. i temp., obj., i ciśnienie. W pojęciu homeostazy mieści się szereg zjawisk: -izotermia(utrzymanie stałej temp.) -izosomia(zachowanie podobieństw ciśnień osmotycznych) -izojonia(stałość skł. Jonowego) -izohydria(stałość stężeń jonów wodorowych) Krew składa się z: osocza, elementów morfotycznych. Dorosły człowiek o masie ok. 80kg ma ok. 5,5l krwi, co stanowi prawie 8% masy ciała. Całkowita obj. Krwi wypełnia łożysko krwionośne, stanowi ok. 1/16 do 1/13 masy ciała, czyli ok. 6-7% tej masy. Osocze stanowi płyn niezupełnie przezroczysty, lekko opalizujący, zabarwiony bardzo lekko żółto-zielonkawo. Składniki nieorganiczne osocza: 90% H2O, kationy- Na+, K+, Ca2+, Mg2 2+, aniony. Składniki organiczne osocza (9%): białka 7-8%, albuminy, globuliny, fibrynogen. Składniki pozabiałkowe: węglowodany i produkty ich przemiany (glukoza, kw. Mlekowy, glikogen), lipidy (cholesterol, fosfolipidy, triacyloglicerole, witaminy) Albuminy (ok. 55%). Funkcje transportowe, przenoszą hormony, cukry, lipidy, miedź, żelazo. Utrzymują ciśnienie onkotyczne, tzn zatrzymuje we krwi wodę. Funkcja zapasowa. Globuliny (ok. 38%). Wyróżniamy 3 frakcje: Alfa (np. ceruloplazmina)-transport Cu. Beta(np. transferryna, izoaglutyniny). Gamma (wytwarzane w węzłach chłonnych) dzielą się: IgG, IgA, IgM, IgD, IgE, interaktywacja antygenów. Fibrynogen(ok. 6,5%) wytwarzany w kom. Ukł. Siateczkowo- śródbłonkowego watroby, odgrywa decydującą rolę w procesie krzepnięcia krwi. Współczynnik albuminowo-globulinowy to ilościowy stosunek albumin do globulin i wynosi 1,5:1-2:1.
Odczyn Biernackiego (OB.) W procesie opadania krwinek zasadnicze znaczenie maja: skł białek osocza, kształt, liczba i ładunek dektryczny erytrocytów (ujemny), temp., stosunek zawartości lecytyny do cholesterolu w osoczu. Podwyższenie temp i zmniejszenie stosunku zawartości lecytyny do cholesterolu prowadzi do zahamowania szybkości opadania krwinek. Zwiększenie wartości OB.: ciąża, obfity posiłek, wysiłek fiz., stany emocjonalne. Stany patologiczne, w których opadanie krwinek ulega zwiększeniu: gruźlica, choroby reumatyczne, nowotwory złośliwe, ostre stany zapalne. Hematokryt-stosunek obj. Krwinek czerwonych do obj. Krwi pełnej wyrażony w procentach. Prawidłowe wskaźniki: dla kobiet 37-47%, mężczyzn 42-52%, niemowląt 30-40%. ERYTROCYTY. Funkcje: transport O2, CO2 i przekształcanie w HCO3- (antyhydraza weglanowa), udział w buforowaniu pH krwi(Hb, HbO2), udział w metabolizmie ksenobiotyków (glutation) Erytrocytopoeza- tworzenie erytrocytów. Do prawidłowej erytrocytopoezy niezbędne są: żelazo, Wit: B12, B6, kw foliowy, C, białka, erytropoetyna (EPO), miedź EPO- wytwarzany u ludzi dorosłych w ok. 90-95% w nerkach i w ok. 5-10% w wątrobie.
|
Komórki pnia (kom. Macierzyste pluripotencjalne) ->GFU-GEMM->BFU-E->CFU-E->PROERYTROBLAST->ERYTROCYT. ->KOM. PNIA LIMFOIDALNE->LIMFOCYT B.^ LIMFOCYT T.^ KOM. NK. GFU-GEMM-(Granulocyt, Erytrocyt, Makrofag, Megakariotyp)- kom. Macierzyste nieukierunkowane mieloidalne. BFU-E- kom nieukierunkowane linii erytrocytów. Proerytloblast-> erytroblasty zasadochłonny-> erytroblasty polichromatyczny (wielobarwliwy)-> erytroblasty kwasochłonny(traci jądro kom.)-> retikulocyt(niedojrzały erytrocyt)-> erytrocyt Rozwój erytrocytów. Stopniowe zmniejszanie rozmiarów, utrata zdolności podziału(erytrob. Kwasochłonny), kondensacja chromatyny(zmniejszenie jądra), synteza Hb, utrata jądra. Starzenie erytrocytów. Wzrost adhezji od śródbłonka, wzrost podatności na hemolizę, stopniowa inaktywacja enzymów, wzrost przepuszczalności błony, pęcznienie, liza hemoglobiny, liza błony. HEMOGLOBINA. Funkcje: przenosi tlen z płuc do tkanek, bierze udział w przenoszeniu CO2 z tkanek do płuc, bierze udział w buforowaniu (czegoś) W organizmie człowieka ilość Hb w 100ml krwi mężczyzny-16g, kobiety-14g. Wskaźnik barwny jest to stosunek procentowej ilości Hb do proc ilości krwinek czerwonych. HbF(2α+2γ) płodowa HbA1(2α+2β) HbA2(2α+2δ) U ludzi dorosłych 97% stanowi HbA1 2,5% HbA2 i ok. 0,5% HbF Połączenie hemoglobiny. -HbO2- oksyhemoglobina(Hb+O2) -HbCO2- karaminohemoglobina(Hb+Co2) HbCO2-karbemoblobina -HbCO- karboksyhemoglobina(Hb+CO) -MetHb-methomoglobina(np. Hb+NO2- Grupą prostetyczną wszystkich hemoglobin to hem. Jedna cząsteczka hemu ma zdolność do nietrwałego przyłączania jednej cząsteczki tlenu. Przyłączenie do hemoglobiny tlenu nie prowadzi do zmiany wartościowości żelaza (nie jest to utlenianie Hb). Czynniki niezbędne do wytwarzania Hb- aminokwasy i żelazo, pierwiastki pełniące rolę katalizatorów redukcji enzymatycznych tego procesu to:Cu, 2n, Ni, Co, Wit z gr B (zwłaszcza B12-kobalamina, B6-pirydoksyna, C-kw askorbinowy. Rozkład hemoglobiny. Hb->Hem+globina Oksygeneza hemu Fe+3+biliwerdyna Reduktaza biliwerdyny Bilirubina mocz<-urobilinogen kał<-… Wielkości erytrocytów. 6-9-normocyt, <6-mikrocyt, >9-makrocyt, >12megalocyt Anizocytoza-występowanie we krwi krwinek różnej wielkości. Erytrocyt ma kształt okrągłego dwuwklęsłego dysku o średnicy 7,7um. Kształt stanowi biofizyczna podstawę dużej odkształcalności krwinek czerwonych. Odkształcalność erytrocytów-umożliwia przepływ krwi w naczyniach krwionośnych, odkrywa zasadniczą rolę w dostarczaniu tlenu do tkanek, pozwala krwinkom czerwonym przechodzić przez kapilary o średnicy 6mm. Przyczyny niedokrwistości. Zmniejszone tempo erytrocytopoezy, zwiększone tempo hemolizy, utrata krwi, niedobór żelaza, niedobory Wit: B12, kw. Foliowego, C2, B6, B2, E, uszkodzenie szpiku kostnego (zatrucie benzenem, Pb, napromieniowanie), hemoliza(wrodzone-sferocytoza, owalocytoza, hemoglobinopatie), czerwienica prawdziwa(zespół mieloproliferacyjny), kompensacja przewlekłego niedotlenienia(warunki wysokogórskie, choroby ukł krążenia i oddechowego, choroby nerek z zaburzeniami produkcji EPO), nadkrwistość rzekoma(odwodnienie, stres-obkurczenie naczyń, zaburzenia rozmieszczenia płynów- obrzęki- niewydolność krążenia). Trombocytopoeza. KOM. PNIA-> CFU-GEMM-> CFU-MK-> MEGAKARIOBLAST-> MEGAKARIOCYT-> TROMBOCYTY. Płytki krwi. Z jednego kariocytu powstaje 1000 płytek, okres przeżycia wynosi 5-20 dni, 10-15% zużywa się w procesie hemostazy, resztę fagocytują makrofagi głównie śledzony, TPO(trombopoetyna) zwiększa uwalnianie ich do krwi.
|
Hemostaza- zespół mechanizmów fizjologicznych, które zapewniają sprawne hamowanie krwawienia po przerwaniu ciągłości ściany naczyń krwionośnych oraz utrzymują płynność krążącej krwi. Prawidłowa hemostaza stanowi mechanizm obronny ustroju, mający za zadanie utrzymanie integralności naczyń krwionośnych i krążenia krwi. Osoczowe czynniki krzepnięcia krwi. I-fibrynogen, II-protrombina, III-tromboplastyna tkankowa (trombokinaza), IV-Ca2+, V-proakceleryna (aktywator protrombiny), VI-akceleryna (aktywny czynnik V), VII-prokonwertyna (aktywator protrombiny), VIII-globulina przeciwhemofilowa A, XI-czynnik Christmasa czynnik przeciwhemofilowy B, X-czynnik Stuarta-Prowera, XI-czynnik Rosenthala czynnik przeciwhemofilowy C, XII-czynnik Hagemana czynnik kontaktowy, XIII-czynnik stabilizujący skrzep-FSF fibrynaza. Większość czynnikow krzepniecia krwi występuje w osoczu w postaci proenzymów. Aktywną postać czynników oznacza się przez dodanie litery „a” do numeru rzymskiego np. XIa. Wytwarzanie skrzepu. 1. Wytwarzanie czynnej tromboplastyny. Nieczynna tromboplastyna płytkowa+ XII, XI, IX, VIII, X, II. Nieczynna tromboplastyna tkankowa+VII, IX, X- mechanizm zewnątrzpochodny->> tromboplastyna czynna. 2. Przejście protrombiny w trombinę. Tromboplastyna czynna+ czynniki osoczowe->> protrombinaza-> trombinaza. Protrombina+ trombinaza. ->>trombina. 3. Przejście fibrynogenu w fibrynę. Fibrynogen+ trombina-> fibryna. Fibrynoliza (trawienie fibryny i fibrynogenu). Istotą fibrynolizy jest stopniowy, proteolityczny rozklad fibryny i fibrynogenu oraz innych osoczowych czynników, jak czynnik V, VIII, XII i protrombina. Likwidacja powstałych skrzepów u gojenie się rany (enzym plazmina) *retrakcja skrzepu *rozpuszczenie fibryny i upłynnienie skrzepliwej krwi. Pozaosoczowe czynniki wpływające na proces krzepnięcia krwi. Przeciwdziałające: heparynocyty (heparyna), brak Wit. K, hirudyna (wydzielana przez pijawki), obniżony poziom wapnia, obniżona temp., działanie dwukumarolu. Białka adhezyjne: kolagen, czynnik von Willebranda (vWF), fibrynogen, fibronektyna, trombospendyna, laminina. Reakcje naczyniowe. Zwężenie uszkodzonego odcinka naczynia krwionośnego. Adhezja czyli przyleganie trombocytów do rany i łączą się ze sobą w miększe zlepy (agregacja)- skrzep płytkowy lub hemostatyczny (hemostaza pierwotna). Reakcje uwalniane (białko kurczliwe np. tromboksan, serotonina- kurcząco działa na mięśniówkę naczynia, histamina- obniża ciśnienie krwi). Leukocyty- krwinki białe- WBC. Stanowią ruchome jednostki ukł obronnego ustroju. Liczba ich w krwi obwodowej zmienia się z wiekiem, jest nieco większa w okresie dzieciństwa niż wieku dojrzałym. Wartości prawidłowe- dorośli 4,0-10,0x109 w 1l krwi obwodowej. Leukocytoza- ↑WBC 10,0x109 Leukopenia- ↓WBC 4,0x1C9 Leukocytoza. Fizjologiczny(ze wzrostem % neutrofili)- ciąża, poród, stres, posiłek, wysiłek fiz, wiek.
Patologiczny- ostre i przewlekłe procesy zapalne, zakażenia: bakteryjne, wirusowe, pasożytnicze, grzybicze, nowotwory zwłaszcza z obecnością przerzutów, ostre krwotoki, uszkodzenie tkanek: oparzenia, rozległe urazy, stany pooperacyjne, zawał m. sercowego. Granulocyty kwasochłonne: Usuwanie czynników biorących udział w reakcjach immunologicznych, a także subst powstałych w toku tych reakcji np. histaminy *fagocytoza kompleksów antygen-przeciwciało *unieczynnienie histaminy. Cytotoksyczny wpływ na larwy pasożytów i ich dojrzałe formy (białko zasadowe, O2, reakcje chlorowcowania). Wzrost liczby (eozynofilia) towarzyszy stanom uczuleniowym np. astma oskrzelowa, pokrzywka. Eozynofilia występuje po dostaniu się do tkanek obcych białek ( gromadzą się w błonie śluzowej przewodu pokarmowego i dróg oddechowych). Wykazują skłonność do gromadzenia się wokół skrzepów (uwalniają profibryndizę- rozpuszcza skrzep).
|
|||
Eozynofilia- alergie(katar sienny), choroby pasożytnicze (trichinoza, włośnica, toksoplazmoza, glistnica, lamblioza), choroby skórne (świerzb), choroby zakaźne (płonica).
Granulocyty zasadochłonne- bazofile zawierają ziarnistości spichrzające heparynę. Uwalniają ze swoich ziarnistości także: histaminę, serotoninę, bradykininę. Gromadzą na powierzchni IgE. Biorą udział w reakcjach alergicznych i anafilaksji. Bazofilia (wzrost) Rodzaje limfocytów. Limfocyty linii B (o antygenach różnicowania najczęściej CD10, CD19, CD32), istotne dla powstawania odporności typu humoralnego, w warunkach kontaktu z antygenem przekształcają się w węzłach chłonnych w kom plazmatyczne, tworzące przeciwciała. Limfocyty linii T: Th(CD4)-pomocnicze, Tc(CD8)-cytotoksyczne, Ts- supresorowe, Th(CD4)- stymulują limfocyty B za pomocą polipeptydowych przekaźników humoralnych-zwanych cytokinami lub interleukinami), Tc(CD8)- cytotoksyczne- działają cytotoksycznie, niszczą kom zawierające obce antygeny a także kom nowotworowe, Ts-supresorowe- reguluja czynności limfocytów Th i Tc, limfocyty NK(CD16 i CD56)- wykazują silną aktywność cytotoksyczną, niszczą kom obce a także kom własne zakażone wirusami za pomocą wytwarzanych przez siebie białek- perforyn niszczących błonę kom docelowej. Adhezja- przyleganie trombocytów do włókien kolagenu błony podstawnej z chwilą uszkodzenia ciągłości śródbłonka, odsłonięcia kolagenu i innych składowych błony kom. Wynikiem adhezji jest wypełnienie przez trombocyty ubytków śródbłonka i uszczelnienie naczyń, PGDF (płytkowy cz. wzrostu) pobudza wzrost śródbłonka, trombocyty obkurczają się powstaje pseudopodia, uwolnienie zawartości ziarnistości. Sekrecja i uwalnianie: Z ziarnistości gęstych uwalniane są ADP, ATP, Mg, Ca. ADP powoduje przejście trombocytów z dyskoidalnego kształtu w sferyczny Agregacja- proces łączenia się trombocytów, odbywa się przy udziale fibrynogenu wykazującego powinowactwo do glikoprotein GPIIb/IIIa trombocytów, z którymi łączy się do tego procesu potrzebny jest Ca2+. Brak tego receptora uniemożliwia łączenie się trombocytów. Dalsza aktywacja trombocytów zachodzi przez uwolnione z ziarnistości związki takie jak ADP serotonina, odpowiedzialne są one za następną fazę agregacji z wytworzeniem trombiny, TXA2. TXA2 jest najsilniejszym stymulatorem agregacji trombocytów i zwężenie naczyń. Wytwarzanie jego jest hamowane przez aspirynę brakuje COX Antykoagulanty- substancje hamujące fizjologiczny proces krzepnięcia. Do antykoagulantów należy heparyna powodująca inaktywację trombiny i innych osoczowych cz. krzepnięcia oraz hamująca przemianę protrombiny w trombinę stosowane, gł. w iniekcjach leczeniu zakrzepów żylnych, tętniczych. Ponadto do antykoagulantów należy cytrynian sodu 3,8%, siarczan Mg 20%. Koagulanty są to subst, które zwiększają krzepliwość krwi. Należy do nich: - adrenalina - czas krzepnięcia ulega skróceniu poprzez wzrost agregacji płytek - trombina - w zetknięciu z fibrynogenem tworzy rodzaj błonki hamującej dalsze krwawienie - jady węży - na skutek zawartego w nich enzymu proteolitycznego, który zmienia protrombinę w trombinę PODZIAŁ RECEPTORÓW: 1. Podział receptorów ze względu na energię bodźców : mechanoreceptory - wykrywają odkształcenia tkanek,ucisk, wibracje i dotyk termoreceptory - wykrywają zmiany temperatury otoczenia receptory bólowe (nocyreceptory) - pobudzane bodźcami uszkadzającymi tkanki fotoreceptory - wykrywające działanie energii świetlnej na siatkówkę chemoreceptory - reagują na zmiany składu chemicznego płynów usrojowych (zmiany pH) 2. Podział receptorów ze względu na lokalizację i pochodzenie bodźców (wg. Sherringtona) eksteroreceptory - reagują na bodźce środowiska zewnętrznego (np. zmiany temp, ucisk, uszkodzenia) teloreceptory - obejmują narząd wzroku, słuchu i węchu, które informują o zmianach zachodzących w bardziej odległym otoczeniu
|
interoreceptory - zlokalizowane w narządach wewnętrzynch, wrażliwe na zmiany w środowisku wewnątrzustrojowym, np. układzie trawiennym, oddchowym proprioreceptory - występują w mięśniach, ścięgnach, torebkach stawowych i błędniku, służą do odbierania informacji o zmianach w napięciu i długości mięśni, położeniu kończyn względem siebie i tułowia oraz ruchu ciała w przestrzeni 3. Inny podział wyróżnia receptory: specjalne (wzrok, słuch, smak, węch, równowaga) powierzchowne ( dotyk, ucisk, ciepło i zimno) głębokie ( położenia, wibracja głęboki ucisk, głęboki ból) trzewne (głód, pragnienie, nudności,ból trzewny) Rodzaje skurczów mięśnia szkielet: skurcz pojedynczy- powstaje po pobudzeniu bodźcem pojedynczym (pomiędzy bodźcami muszą być zachowane odległości czasowe). Skurcz tężcowy niezupełny- gdy mięsień zaczyna się rozkurczać dociera do niego kolejny impuls i wywołuje następny skurcz. Skurcz tężcowy zupełny- pojawiają się wtedy, gdy przerwy między kolejnymi pobudzeniami są krótsze niż połowa okresu skurczu-mięsień pozostaje w stanie permanentnego skurczu. Serce jest m. poprzecznie prążkowanym. Zbudowane z kom mięśniowych *roboczych (ściany przedsionków i komór serca oraz przegroda międzyprzedsionkowa i między komorowa. Pobudliwe kurczliwe.) *tworzących układ bodźcoprzewodzący (nie kurczą się, generują impulsy nerwowe, zawierają więcej sarkoplazmy i glikogenu. Moduluje częstotliwość bicia serca.) Układ bodźcoprzewodzący serca. W jego skł wchodzą: węzeł zatokowo-przedsionkowy, przedsionkowo-komorowy, Rola serca: pełni f. pompy która wytwarza gradient ciśnienia krwi w obrębie ukł krążenia i przepompowuje krew z ukł żylnego do ukł tętniczego. Jest jednym z biologicznych czujników umożliwiających dostosowanie ukł krążenia do potrzeb organizmu. Produkuje przedsionkowy peptyd natiuretyczny (ANP) i tym samym uczestniczy w regulacji stężenia jonów Na+ oraz obj. płynów ustrojowych. Pompa sodowo-potasowa transportuje jony Na- i K+ wbrew gradientowi stężeń. Potencjał czynnościowy m. sercowego: *Faza 0 tj. szybka depolaryzacja ↓Na+ przez kanały sodowe *Faza 1- nieznaczna wstępna repolaryzacja ↓Cl- (dokomórkowy prąd chloru) *Faza 2- równowaga pomiędzy ↓Ca2+ i Na- przez kanały wapniowe ↑K+ *Faza Klasyfikacja mięśni poprzecznie prążkowanych i gładkich. 1. Typ I -komórki powolne (czerwone), posiadają dużo sarkoplazmy, mioglobiny, mitochondriów oraz obfitą. ilość naczyń włosowatych. Występuje tu przewaga metabolizmu tkankowego tlenowego, skurcze narastają powoli, a skurcze tężcowe mogą utrzymywać się bardzo długo, bez narastania objawów zmęczenia (np. Miśnie grzbietu, mięśnie wykonujące prace długotrwała, a mało dokładną). 2. Typ II a -komórki szybkie (białe) posiadają mniej sarkoplazmy, mioglobiny, mitochondriów. W czasie W czasie skurczu napięcie narasta szybko, dlatego na skutek szybkiego zmęczenia skurcz tężcowy może utrzymywać się krótko. Występuje tu przewaga metabolizmu beztlenowego (np. mięsnie oka, palców -mięśnie wykonujące czynności szybkie, precyzyjne ale krótkotrwale). 3. Typ II b -grupa pośrednia komórek szybkich ale o przewadze metabolizmu tlenowego. W czasie pobudzenia rozwija się szybko, jednak skurcze tężcowe utrzymują się dłużej niz. w komórkach typu II a, lecz krócej niż w komórkach typu I.
|
|
|
|||