1. LUPUS ERYTHEMATOSUS DISSEMINATUS - ZJAWISKO LE, PODAJ INNE NAZWY
Systemic lupus erythematosus - SLE
Liszaj
Toczeń rumieniowaty
Liszaj rumieniowaty układowy (tru)
ZJAWISKO LE in vitro: pochłanianie jąder uszkodzonych przez nie zmienione granulocyty lub monocyty, odpowiednikiem in vivo jest powstawanie w rozmaitych tkankach ciałek hematoksylinowych - bezpostaciowych złogów DNA, uwolnionych z jąder rozsadzonych przez przeciwciała.
2. ROZPOZNAWANIE WOLA LIMFATYCZNEGO HASHIMOTO
Częściej u kobiet
Przeciwciała przeciwko tyreoglobulinie, składnikom jądra komórkowego i mitochondriom
Naciek limfocytów z tworzeniem się grudek chłonnych
Zanik pęcherzyków
Wiele komórek tarczycy przybiera postać onkocytów
Stopniowe włóknienie miąższu
3. WYMIEŃ ZIARNICZAKI GRUŹLICZOPODOBNE
4. DEFINICJA TZW. ZAPALEŃ SWOISTYCH
5. GOŚCIEC PRZEWLEKŁY POSTĘPUJĄCY - KOGO I CZEGO DOTYCZY
arthritis rheumatoidea
Drobne stawy rąk i stóp
Staw kolanowy, łokciowy, ramienny, skroniowo-żuchwowy
Rzadko staw biodrowy
Zapaleniu ulegają również małe naczynia w całym organizmie
Dotyczy na pewno osób predysponowanych genetycznie i być może wiąże się z zakażeniem wirusami bądź innymi drobnoustrojami. Czynnikiem bezpośrednio wyzwalającym objawy jest czasem przebyty poród, znaczny wysiłek fizyczny, silny i długotrwały stres, uraz czy zakażenie. Występuje 4 razy częściej u kobiet.
6. CHOROBA GOŚCOWA - REUMATYCZNA - LOKALIZACJA ZMIAN
morbus rheumaticus
Mięsień sercowy
Wsierdzie przedsionków - zwłaszcza uszek
Zastawki
Nasierdzie
Stawy
Mózg
7. WZÓR RICHA
L(laesio) = N(numerus) × V(virulentia) / R(resistentia) × I(immunitas)
Nasilenie gruźlicy L(laesio) jest wprost proporcjonalne do liczby N(numerus) i zjadliwości V(virulentia) prątków, a odwrotnie proporcjonalne do oporności R(resistentia) i odporności I(immunitas) ustroju.
8. ODCZYN KOCHA
9. OGNISKO PIERWOTNE
focus tuberculosus primarius
rozwija się w ustroju stykającym się z prątkiem po raz pierwszy
LOKALIZACJA:
PŁUCA - węzły chłonne wnękowe
JELITO CIENKIE - węzły chłonne krezkowe
MIGDAŁKI - węzły chłonne podżuchwowe
SKÓRA
SPOJÓWKI
NARZĄDY PŁCIOWE
10. WYMIEŃ ELEMENTY ZESPOŁU PIERWOTNEGO GRUŹLICZEGO
COMPLEXUS PRIMARIUS:
Ognisko pierwotne /focus primarius /
Zapalenie gruźlicze naczyń chłonnych /lymphangitis tuberculosa/
Zapalenie gruźlicze węzłów chłonnych /lymphadenitis tuberculosa /
11. GRUŹLICA PROSÓWKOWA
Tuberculosis miliaris
Dawniej zwana galopującymi suchotami.
Gruźlica pierwotna rozwijająca się zaraz po zakażeniu. Z tworzeniem wyłącznie ognisk martwiczych. Charakteryzuje się występowaniem licznych małych gruzełków, które ulegając martwicy powodują nadżerki naczyń krwionośnych, prowadząc do krwiopochodnego szerzenia się bakterii. Mówi się wtedy o uogólnieniu wczesnym. Następstwem tego jest szybko rozwijające się zakażenie we wszystkich narządach. Wysoki stopień śmiertelności. Chorują najczęściej ludzie bardzo młodzi, w podeszłym wieku lub z zaburzeniami odporności.
12. LOSY GRUZEŁKA GRUŹLICZEGO
włóknieje - w fazie przebiegu pomyślnego
serowacieje od środka ku obwodowi - w fazie przebiegu niepomyślnego, ziarniak zserowaciały może zwapnieć i otorbiać się albo w sąsiedztwie powstają nowe gruzełki
13. WYMIEŃ ELEMENTY GRUZEŁKA GRUŹLICZEGO
zmodyfikowane makrofagi:
Komórki wielojądrowe olbrzymie Langerhansa
Komórki nabłonkowate /cellulae epithelioidales/
limfocyty
14. GRUZEŁEK GRUŹLICZY - A W SARKOIDOZIE
gruzełek gruźliczy /tuberculum/ - struktura złożona ze zmodyfikowanych makrofagów - komórek nabłonkowatych /cellulae epithelioidales/, komórek wielojądrowych olbrzymich Langerhansa i limfocytów, ulegająca serowaceniu, nie posiadająca naczyń krwionośnych.
gruzełek w sarkoidozie - dobrze odcina się od podłoża, nie serowacieje, włóknieje, w zawartych w nich wielojądrowych komórkach olbrzymich znajdują się czasem twory gwiazdkowate albo ciała konchowate Schaumanna.
15. POSTACIE TRĄDU
Lepra lepromatosa
Zmiany (guzkowate zgrubienia skóry o rozmaitej rozległości) zajmuję skórę, często twarzy. Guzy na czole → wygląd lwi głowy. Podłoże zmian: nacieki z makrofagów w skórze właściwej, zawierające mnóstwo prątków trądu. Komórki trądowe Virchova → makrofagi piankowate.
Lepra tuberculoides
Zmiany (plamy rumieniowate lub odbarwione) w skórze. Rozległy i obfity naciek powierzchownych gałązek nerwowych znosi czucie w ich obrębie. Powstają ziarniaki nabłonkowatokomórkowe. Zniszczenie nerwów ⇒ zaburzenia czynnościowe (przykurcze palców, niezdolność do zamknięcia powiek, maskowatość twarzy) i zanik palców. Pogorszenie w wyniku oparzeń i urazów, z których chory nie zdaje sobie sprawy.
16. OKRES INKUBACJI W KILE I TRĄDZIE
W KILE: 3-4 tygodnie
W TRĄDZIE: kilka do kilkunastu lat
17. WYMIEŃ OKRESY KIŁY I CZAS ICH TRWANIA
Okres utajenia - 3-4 tygodnie
Pierwszy okres - kiła pierwotna - trwa 4-6 tygodni
Drugi okres - kiła wtórna - od 2.5 miesiąca od zakażenia, trwa do 3 lat
Trzeci okres - kiła późna - rozwija się w 5-10 lat po zakażeniu
18. STWARDNIENIE PIERWOTNE
Sclerosis primaria
Tworzy się po okresie utajenia w miejscu wniknięcia krętków
Jest objawem pierwotnym /affectio primaria/ w pierwszym okresie kiły
płaski guzek o twardej podstawie
na jego szczycie szybko powstaje ubytek o nieco wyniosłym brzegu, dno tego ubytku (wrzód twardy, ulcus durum Hunteri) jest gładkie, sączące płyn surowiczy z krętkami
wrzód niebolesny, trwa 4-6 tygodni, goi się z wytworzeniem blizny
istota zmiany: naciek z limfocytów, komórek plazmatycznych i makrofagów, gromadzących się najpierw wokół naczyń chłonnych, a potem drobnych żył, śródbłonek tych naczyń nawarstwia się
podobne zmiany później toczą się w tętnicach /endarteriitis obliterans/
19. I - OKRES KIŁY
Lues primaria
Kiła pierwotna
Objaw pierwotny /affectio primaria/ - w 90% w skórze lub błonie śluzowej narządów płciowych
Grudka pierwotna /papula primaria/ - nie przekracza 5mm, sinoczerwona
Stwardnienie pierwotne /sclerosis primaria/ - płaski guzek o twardej podstawie
Przenikanie krętków ze zmian pierwotnych do naczyń chłonnych, zwykle pachwinowych
Węzły: 1cm średnicy, ruchome, nie zrośnięte ze sobą, twarde, niebolesne (2/3 tydzień trwania objawu pierwotnego
Zapalenie naczyń chłonnych prącia i sromu
Może towarzyszyć twardy obrzęk napletka/warg sromowych /oedema indurativum/
20. II - OKRES KIŁY
Lues Secundaria
Kiła wtórna/drugorzędowa/okres wysypki uogólnionej
Kilka tygodni /2.5 miesiąca/ po zakażeniu, trwa do 3 lat
Obrzmienie wszystkich węzłów chłonnych (zwłaszcza karkowych i łokciowych)
Nieżyt jamy ustnej, gardła, dróg oddechowych
Okresowo pojawiająca się osutka skórna (exanthema)
plamista - najczęstsza, nie sprawia przykrości, znika po 3-4 tygodniach
grudkowa - niewielkie, twarde, czerwonawe wzniesienia skóry
wrzodziejąca - ubytki powstałe z ropiejących krost
szyszkowiny płaskie (rozrosty skórne) na narządach płciowych, około odbytu, wewnętrznej powierzchni ud, pod sutkami i pachami (gdzie skóra bywa wilgotna)
Osutka kiłowa jest zakaźna, pozostawia po sobie białe plamki lub plackowate wyłysienie
21. III - OKRES KIŁY
Lues tertiaria
Kiła późna/trzeciorzędowa/okres kilakowy/okres kiły narządów wewnętrznych
Zmiany ujawniają się u około 15% chorych po 5-10 roku po zakażeniu
Zmiany tylko w niektórych narządach - syphilis isolata
Nieznaczna zaraźliwość
Przebieg przewlekły
Rozwój ziarniny
Kiłowe zapalenie wytwórcze
Niszczenie tkanek
22. KIŁA CZWARTORZĘDOWA
23. ZARAŹLIWOŚĆ W POSZCZEGÓLNYCH OKRESACH KIŁY
Pierwszy okres -
Drugi okres - zakaźny
Trzeci okres - nieznaczna zaraźliwość
24. KIEDY DOCHODZI DO ZAKAŻENIA KIŁĄ PŁODU OD MATKI
Po 16 tygodniu ciąży, czyli po zaniku komórek Langhansa w kosmkach, tworzących wcześniej warstwę nieprzepuszczalną dla prątków.
25. WYMIEŃ ZMIANY MORFOLOGICZNE JAKIE MOŻE POZOSTAWIAĆ PO SOBIE KIŁA
???
Stwardnienie pierwotne (sclerosis initialis, primaria)
Grudka pierwotna (papula primaria)
Osutka skórna (exanthema)
Wysypka plamista (exanthema maculosa)
Wysypka grudkowa (exanthema papulosa)
Kłykciny/szyszkowiny płaskie (condylomata lata)
Wysypka grudkowa w jamie ustnej (enanthema)
Kilaki (gummata)
Nos siodełkowaty
Blizny Parrota
26. KIŁA WRODZONA WCZESNA
Kiła wrodzona wczesna płodowa
Po 16 tygodniu ciąży matka w pierwszym okresie kiły albo w początku drugiego okresu (dużo krętków we krwi)
Płód niezdolny do życia - umiera w macicy lub tuż po urodzeniu
W narządach płodu rozwija się: zapalenie śródmiąższowe, np. w wątrobie, w płucach (pneumonia alba); w grasicy ropnie Duboisa; nasady oddzielają się od kości wskutek uszkodzenia chrząstki pośredniej
Kiła wrodzona wczesna niemowląt
Po 16 tygodniu ciąży matka w fazie kiły późnej
Płód rodzi się żywy, ale chory
OBJAWY: nieżyt błony śluzowej nosa (sapka kiłowa), rozległe nacieki kilakowe w skórze, wysypka na dłoniach i podeszwach, obrzmienie węzłów i śledziony, uszkodzenie chrząstek pośrednich, co stwarza porażenie rzekome kończyn (Parrot)
27. KIŁA WRODZONA PÓŹNA
po 16 tygodniu ciąży matka w fazie kiły drugorzędowej schyłkowej
noworodek pozornie zdrowy
choroba ujawnia się po 14/15 roku życia
OBJAWY: kilaki, szablowata kość piszczelowa, triada objawów Hutchinsona
28. TRIAS HUTCHINSONA
TRIADA HUTCHINSONA:
Charakterystycznie wcięte siekacze (zęby Hutchinsona)
Zapalenie rogówki /keratitis parenchymatosa/, wikłane zapalenie naczyniówki
Głuchota z powodu zapalenia nerwów słuchowych
29. BRUCELOZA
Brucellosis
Wywoływana przez: Brucella melitensis, B. abortus, B. suis
Źródło zakażenia: świnie, krowy i inne zwierzęta domowe (chorują pracownicy przetwórni mięsa, mleczarni, weterynarze)
Zakażenie przez uszkodzoną skórę, rzadziej przez płuca i przewód pokarmowy
W miejscu wtargnięcia, a następnie w wątrobie, śledzionie, szpiku, węzłach, nerkach i in. tworzą się liczne ziarniaki nabłonkowatokomórkowe, ulegające martwicy
30. TULAREMIA
Tularaemia
Wywoływana przez: Francisella tularensis
Źródło zakażenia: dzikie króliki i zające (chorują myśliwi i kuśnierze)
Zakażenie najczęściej przez skórę rąk i spojówki
W miejscu zakażenia tworzy się martwiejący i wrzodziejący ziarniak, stopniowo choroba obejmuje: węzły chłonne, śledzionę, wątrobę, płuca i inne narządy, gdzie pojawiają się ziarniaki, które ulegają martwicy lub ropieją