Limfadenopatie w chorobach zakaźnych

Lymphadenopathy in infections diseases

Klinika Chorób Odzwierzęcych i Tropikalnych Instytutu Chorób Zakaźnych i Pasożytniczych
Akademii Medycznej w Warszawie
Kierownik Kliniki: prof. dr hab. med. Zdzisław Dziubek

Streszczenie
Omówiono etiologię, patogenezę i klinikę limfadenopatii występujących w przebiegu chorób zakaźnych tradycyjnie spotykanych w Europie. W tym przeglądzie uwzględniono także limfadenopatie w chorobach tropikalnych coraz częściej importowanych do Polski.
Summary
This article is a review of ethiology, pathogenesis and clinical pictures of particular infections diseases traditionally common in Europe, and those imported from tropical region to our country, which gives lymphadenopathy in the course of the disease.

Limfadenopatiami najogólniej można nazwać patologie w obrębie węzłów chłonnych objawiające się klinicznie jako powiększenie pojedynczych węzłów lub ich grup. U ludzi zdrowych znajdujemy węzły chłonne w typowych miejscach ich badania. Zwykle wielkość ich nie przekracza 1-2 cm, są niebolesne i ruchome.

Struktura i funkcja węzłów chłonnych sprawiają, że biorą one zawsze udział w procesach, w których angażowany jest układ odpornościowy. Szczególną więc rolę spełniają w walce z zakażeniem. Razem ze śledzioną i innymi rozsianymi w ustroju elementami układu limfatycznego, węzły pełnią rolę „stacji przejściowych” dla wędrujących limfocytów, ale również są rodzajem „filtra” na którym mogą się zatrzymać i potem rozwijać zmienione nowotworowo komórki lub bakterie. Są miejscem przebywania makrofagów i polem kontaktu komórek T i B z antygenem, miejscem aktywacji i transformacji komórek kompetentnych w odpowiedzi na antygen. Bardzo wczesnym efektem reakcji na obecność antygenu jest zwiększony przepływ krwi przez zajęte węzły. Stymulacja antygenowa i zachodzące równocześnie reakcje immunologiczne w węźle powodują jego nawet 10-krotne powiększenie.

Powiększenie węzłów chłonnych może być spowodowane następującymi „odwracalnymi” przyczynami: a) wzrostem liczby limfocytów i makrofagów w odpowiedzi na pojawienie się antygenu, b) bezpośrednim naciekiem zapalnym węzła chłonnego (lymphadenitis), c) jako odczynowe powiększenie węzłów towarzyszące kolagenozom, nadczynności tarczycy, chorobom autoimmunologicznym, sarkoidozie, polekowe, oraz „nieodwracalnymi” przyczynami: a) pierwotną, złośliwą proliferacją limfocytów i makrofagów, b) nacieczeniem węzłów przez przerzutowe komórki nowotworowe c) nacieczeniem węzłów przez zmienione makrofagi w chorobach spichrzeniowych (lipidozy).

Część wyżej wymienionych przyczyn powiększenia węzłów chłonnych stanowią choroby o bardzo ciężkim przebiegu, niektóre z nich o zdecydowanie złym rokowaniu i dlatego pojawienie się limfadenopatii, nawet niegroźnej dla pacjenta często wzbudza u niego strach, co z kolei zmusza nas do szybkiego rozpoznania przyczyny choroby.

W przebiegu chorób zakaźnych występują tylko dwa pierwsze spośród wyżej wymienionych patomechanizmów limfadenopatii. U osób młodych, szczególnie u dzieci, obserwuje się znacznie częściej powiększenie, z reguły przejściowe węzłów chłonnych w odpowiedzi nawet na niewielką stymulację antygenową. U osób poniżej 30 r.ż. w 80% limfadenopatia ma charakter łagodny, z reguły o podłożu infekcyjnym. Natomiast u osób starszych, powyżej 50 r.ż. przyczyną powiększenia węzłów chłonnych tylko w 40% bywają infekcje. Dlatego limfadenopatię u osoby dorosłej należy starać się wyjaśnić zdecydowanie szybciej (7).

Poza wiekiem badanego pewne przesłanki co do charakteru limfadenopatii dają cechy fizyczne powiększonych węzłów: ich konsystencja, bolesność, ruchomość, tendencja do tworzenia pakietów czy ropienia. Niekiedy wskazówki różnicowe daje lokalizacja węzłów chłonnych i niemal zawsze stan kliniczny pacjenta, tzn. obecność lub niewystępowanie innych objawów towarzyszących limfadenopatii. Ważnym jest obserwacja zachowania się zmienionych węzłów w czasie.

Najogólniej, w procesach zapalnych węzły są tkliwe lub bolesne, pojawiają się stosunkowo nagle, powiększenie ich nie występuje symetrycznie, mają tendencję do łączenia się, ale na ogół są ruchome, a w procesach bakteryjnych są zwykle bardzo bolesne i skóra nad nimi może być zmieniona. Wraz ze stopniowym ustępowaniem choroby ustępują i zmiany w powiększonych węzłach. Ostre procesy zapalne najczęściej powodują powiększenie węzłów najbliższych wtargnięciu zakażenia, często dotyczy to węzłów szyjnych.

Za rozrostowym charakterem zmian przemawiają ich podstępny początek, brak bolesności, twarda konsystencja i to że samoistnie nigdy nie ulegają inwolucji. Na przykład w chłoniakach węzły są sprężyste, elastyczne, niebolesne przy palpacji. W początkowym okresie są to głównie węzły szyjne, rzadziej zauszne i potyliczne. Nieruchome i zrośnięte z podłożem są węzły w zmianach przerzutowych. Powiększenie węzłów chłonnych śródpiersia jest charakterystyczne dla chorób układowych. W chorobach nowotworowych śródpiersia lub przewodu pokarmowego charakterystyczne są przerzuty do węzłów nadobojczykowych i okolicy mięśnia pochyłego (7).

Limfadenopatia w zakażeniach wirusowych

Najczęściej spotykaną przyczyną limfadenopatii pochodzenia wirusowego jest mononukleoza zakaźna. W chorobie tej odczyn węzłowy jest spowodowany ostrym, o łagodnym charakterze odczynem limfoproliferacyjnym w przebiegu zakażenia wirusem Epsteina-Barr, rzadziej wirusem cytomegalii. Choroba dotyczy głównie osób młodych. Powiększenie węzłów chłonnych jest tu objawem bardzo charakterystycznym, są one sprężyste, ruchome, ale otoczone niekiedy obrzmiałą tkanką okołowęzłową co powoduje ich niewielką tkliwość i może dawać złudzenie łączenia się ich w pakiety. Powiększenie dotyczy przede wszystkim węzłów chłonnych szyjnych, częściej za mięśniem mostkowo-obojczykowo-sutkowym, rzadziej powiększeniu ulegają także i węzły o innej lokalizacji, tylko wyjątkowo węzły śródpiersia. Wielkość węzłów bywa różna, od niewielkich do dużych, niekiedy wielkości jaja kurzego, są tkliwe na początku choroby, nigdy nie wykazują tendencji do ropienia. Z reguły stopień odczynu węzłowego odpowiada ciężkości przebiegu choroby, przy czym ogólny stan chorego nie budzi obaw.

Limfadenopatii towarzyszą inne dość charakterystyczne objawy kliniczne: zmiany zapalne w gardle z nalotami na migdałkach mogące sugerować anginę, powiększenie wątroby i śledziony zwykle występujące wraz z niewysokim podwyższeniem transaminaz dające łagodny obraz uszkodzenia wątroby, obrzęk powiek w okresie ostrym oraz gorączka z objawami rzekomogrypowymi. Rozpoznanie w większości przypadków nie jest trudne i możliwe do szybkiego ustalenia. Rozmaz krwi obwodowej wykazuje leukocytozę z limfocytozą oraz obecność charakterystycznych mononuklearów (tzw. limfocyty atypowe). W przypadku nadkażenia bakteryjnego (np. gardła) w mononukleozie interpretacja rozmazu krwi obwodowej może nastręczać pewnych trudności. Jeżeli w czasie choroby stosowano doustne pochodne penicyliny, niezwykle często występuje wysypka przypominająca wysypkę uczuleniową po ampicylinie. Badania serologiczne pozwalają na ostateczne ustalenie czynnika etiologicznego. Nie ma potrzeby badania histologicznego węzła (2, 9).

Zakażenia adenowirusowe dają różne obrazy kliniczne, w niektórych z nich odczyn węzłowy jest bardzo wyraźny. Powiększenie węzłów dotyczy wówczas z reguły regionu szyi i karku, rzadziej ma charakter bardziej uogólniony. Zwykle są obecne objawy wirusowego zapalenia jamy nosowo-gardłowej oraz obustronne zapalenie spojówek. Objawy samoistne mijają po upływie 1-2 tygodni. O rozpoznaniu decyduje zachowanie się odczynów serologicznych, a także izolacja wirusa z jamy nosowo-gardłowej i spojówek. W praktyce rzadko się je wykonuje ze względu na łagodny przebieg i szybko ustępujące objawy choroby (11).

Różyczka daje bardzo charakterystyczną limfadenopatię co często pozwala ją odróżnić od innych chorób zakaźnych wieku dziecięcego przebiegających z wysypkami skórnymi. Powiększenie węzłów najczęściej wyprzedza pojawienie się zmian skórnych. Obrzęk i hiperplazja dotyczą głównie węzłów zausznych i potylicznych, mniej wyraźne bywa powiększenie węzłów o innej lokalizacji, niekiedy ulega powiększeniu także śledziona. Węzły przy palpacji są tkliwe, sprężyste i nie łączą się w pakiety. Powiększenie ich utrzymuje się jeszcze przez kilka dni po ustąpieniu pozostałych objawów różyczki. Rozpoznanie nie jest trudne; występuje charakterystyczna wysypka, niewysoka i krótkotrwała gorączka. W morfologii z rozmazem zwraca uwagę obok leukopenii zwiększona w połowie przypadków liczba komórek plazmatycznych. Potwierdzenie uzyskuje się odczynami serologicznymi. W związku z zagrożeniem dla płodu przy kontaktach ciężarnych nieszczepionych, które dotychczas nie przebyły choroby, z chorymi dziećmi szczególne znaczenie ma oznaczanie przeciwciał w klasie IgM potwierdzające aktualne zachorowanie (11).

W przebiegu odry często występuje niecharakterystyczne powiększenie węzłów chłonnych. Zwykle jest ono ograniczone do okolicy szyi i karku. Węzły są mniejsze niż w różyczce, jednakowo spoiste, zmniejszają się wraz z ustępowaniem wysypki (14).

Limfadenopatia ograniczona do okolicy pachwinowej może występować w przebiegu opryszczki genitalnej wywołanej zakażeniem wirusem HSV typ II. Analogicznie w przebiegu opryszczkowego zapalenia jamy ustnej, dziąseł i gardła wywołanych przez wirusa HSV typ I, mogą być powiększone węzły chłonne szyjne i podżuchwowe. Rozpoznanie choroby ustala się na podstawie obrazu klinicznego a także przez izolację wirusa z wykwitów. Zdecydowanie rzadziej może wystąpić limfadenopatia w przebiegu półpaśćca.

W gorączce krwotocznej denga, rzadkiej chorobie endemicznie występującej w południowo-wschodniej Azji i Afryce Równikowej również może wystąpić powiększenie węzłów chłonnych, z reguły w okolicy szyjnej i pachwinowej. Rozpoznanie choroby w przypadkach skąpoobjawowych poza rejonem występowania może być trudne, pomocnym jest wywiad oraz badania serologiczne i izolacja wirusa (3).

Limfadenopatia w zakażeniu HIV występuje u około 1/3 zakażonych i należy do ważnych objawów zakażenia i rozwoju zmian. Najczęściej powiększenie węzłów chłonnych powstaje stopniowo, początkowo nie zwraca uwagi, ale węzły powiększone na ogół już nie zmniejszają się. Zazwyczaj są niebolesne, ruchome, skóra nad nimi jest nie zmieniona. Biopsję węzłów należy przeprowadzić wówczas, gdy węzły powiększają się niepokojąco szybko i jednostronnie, stwierdza się powiększenie wnęk płuc, lub też powiększenie węzłów brzusznych.

W powiększonych węzłach chłonnych, zależnie od okresu trwania zakażenia i tempa rozwoju choroby występują: przerost grudkowy (hyperplasia follicularis), przerost mieszany (hyperplasia mixta) lub wyczerpanie limfocytów. Zmiany typu hiperplazji stwierdza się we wcześniejszych okresach łącznie z ARC, natomiast zmiany typu wyczerpania limfocytów w rozwijającym się lub w pełni rozwiniętym AIDS. U części chorych z AIDS w węzłach znaleźć można wykładniki zakażenia drobnoustrojami oportunistycznymi, głównie gruźlicy lub innymi z grupy Mycobacterium, zmiany grzybicze, rzadko cechy chłoniaka. W zakażeniach HIV limfadenopatia dotyczy częściej węzłów szyjnych, karkowych i potylicznych, w dalszej kolejności pachowych i innych łącznie z węzłami jamy brzusznej. Powiększenie węzłów pachwinowych spowodowane jest częściej inną niż HIV przyczyną.

Limfadenopatie w zakażeniach bakteryjnych

W większości poniżej opisanych limfadenopatii w przebiegu chorób bakteryjnych bardzo pomocnym w różnicowaniu jest obraz rozmazu krwi obwodowej typowy dla infekcji bakteryjnych. W zapaleniach gardła, szczególnie w anginach paciorkowcowych występuje powiększenie najbliższych, a więc podżuchwowych i szyjnych węzłów chłonnych. Wielkość ich jest różna, koreluje z rozległością zmian w gardle, węzły są ruchome, ale bolesne, pojedyncze, skóra nad nimi zwykle nie jest zmieniona. W przebiegu płonicy, często w okresie początkowym choroby są wyczuwalne bolesne węzły szyjne. W postaciach ciężkich, toksycznych, odczyn węzłowy jest szczególnie wyraźny, występuje także obrzęk tkanki okołowęzłowej widoczny jako wyrównanie profilu szyi (tzw. szyja Nerona). Niegdyś zapalenie węzłów chłonnych stanowiło jedno z kilku ważnych powikłań płonicy. Limfadenopatia występowała po 2-3 tygodniach od zachorowania i poza powiększeniem węzłów szyjnych mogła mieć charakter uogólniony. Powikłanie to obecnie występuje tylko wyjątkowo. Rozpoznanie ułatwia charakterystyczna wysypka płonicza i wyniki posiewów wymazów z gardła (3).

W błonicy gardła wywołanej przez Gram-dodatnią pałeczkę Corynebacterium diphteriae powiększenie węzłów podżuchwowych i szyjnych należy do stałych objawów klinicznych, jest ono szczególnie wyraźne w postaciach ciężkich, toksycznych. Węzły są tkliwe, wraz z obrzmiałą tkanką okołowęzłową są mniej ruchome i wyczuwa się je czasami w postaci pakietów. O rozpoznaniu decyduje badanie bakteriologiczne; w odróżnieniu od angin w błonicy zwraca uwagę cięższy stan ogólny chorego niż wskazywałyby na to zmiany w gardle (3).

W tularemii wywoływanej przez Gram-ujemne pałeczki Francisiella tularensis, których rezerwuarem są dziko żyjące zwierzęta (w Polsce zające) i ich ektopasożyty, powiększenie węzłów chłonnych, ograniczone jest do najbliższej okolicy miejsca wprowadzenia zarazka. Poza postacią płucną i trzewną, we wszystkich pozostałych postaciach tularemii powiększenie węzłów należy do głównych objawów choroby. Tu odbywa się namnażanie zarazków prowadzące do zapalenia z wytworzeniem martwicy tkanki węzłowej i do ich ropienia. Są one bolesne, skóra nad nimi jest zmieniona, różowosina. Rozpoznanie opiera się na wyniku badań bakteriologicznych z materiału pobranego z miejsc zmienionych oraz na dodatnich odczynach serologicznych. Ważną wskazówką będzie obecność zmiany pierwotnej w miejscu wprowadzenia zarazków oraz zazwyczaj podawany w wywiadzie kontakt z gryzoniami, u nas niemal wyłącznie z zającem.

W postaci dymieniczej dżumy powiększenie węzłów chłonnych dominuje w obrazie klinicznym. Węzły powiększają się od początku choroby, najczęściej są to węzły pachwinowe, pachowe i szyjne. Osiągają niekiedy wielkość jaja kurzego, są bolesne przy ucisku i twarde. Po paru dniach rozmiękają i po przebiciu wydziela się ropa. Z ropy hoduje się Gram-ujemne pałeczki Yersinia pestis. Dżuma występuje endemicznie w niektórych rejonach świata o klimacie tropikalnym (Azja, płd. Afryka).

Choroba kociego pazura charakteryzuje się miejscowym powiększeniem węzłów chłonnych powstającym po wprowadzeniu zarazków przez skórę (zadrapanie przez kota, skaleczenie). Tuż powyżej wrót zakażenia z obecną zwykle zmianą pierwotną, powiększeniu ulegają najbliższe węzły chłonne, czasami dwa kolejne regiony, np. węzły zgięcia łokciowego i pachowe. Zawsze jest to limfadenopatia jednostronna, węzły są tkliwe, przesuwalne, czasami powiększony jest tylko jeden węzeł. Rzadko występuje ich zropienie. Są opisywane postacie kliniczne z zajęciem przydatków oka - zespół Parinaud, a nawet z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych, jednak zwykle jest to łagodna, bez objawów ogólnych, samoograniczająca się choroba. Rozpoznanie opiera się głównie na obrazie klinicznym, wywiadzie chorobowym i badaniu histopatologicznym węzła. Obecnie możliwe jest wskazanie patogenu, pałeczki Bartonella henselae w zmienionym węźle a także wykonanie odczynu serologicznego (4).

W gruźlicy węzłów chłonnych, (zmienione węzły nazywano kiedyś skrofułami) występującej obecnie bardzo rzadko, węzły są początkowo elastyczne i niebolesne, dobrze odgraniczone od podłoża, później stopniowo twardnieją. W miarę postępowania sercowacenia tkanki węzła, wytwarzają się na zewnątrz przetoki. Zmiany występują częściej u osób młodych i lokalizują się jednostronnie w węzłach chłonnych szyjnych poniżej kąta żuchwy. U dzieci poniżej 5 roku życia częściej przyczyną tego rodzaju limfadenopatii bywa zakażenie Mycobacterium scrofuloceum i M. aviumintracellularae. Rozpoznanie opiera się na badaniu histopatologicznym i hodowli prątków. Pomocny jest test z tuberkuliną; w przypadku podejrzenia o zakażenie prątkami atypowymi do testu należy używać więcej niż 25 j.m. (8).

W kile pierwotnej, w zakażeniach Treponema pallidum bardzo typowym jest powiększenie się regionalnych węzłów chłonnych najbliższych wrzodziejącemu miejscu wtargnięcia zarazka (zmiana pierwotna). Węzły z reguły są niebolesne, sprężyste, z tendencją do łączenia się w pakiety i pojawiają się w około tydzień po pierwszych zmianach skórnych, najczęściej są to węzły pachwinowe. W rzadziej spotykanej drugorzędowej kile limfadenopatia nie jest ograniczona i towarzyszy typowym uogólnionym zmianom skórnym i śluzówkowym, a węzły również mają podobne właściwości jak w kile pierwotnej. Ze względu na wywiad, typowy obraz kliniczny i powszechnie wykonywane odczyny serologiczne rozpoznanie kiły pierwotnej i drugorzędowej zwykle nie jest trudne.

Ziarnica weneryczna pachwin wywołana jest w większości przypadków przez zakażenie drogą płciową drobnoustrojami z grupy Chlamydia. Charakteryzuje się ograniczonym do pachwin powiększeniem węzłów chłonnych. Występuje po 2-6 tygodniach od zakażenia, a ok. 1-2 tygodni od wystąpienia zmiany pierwotnej na narządach płciowych. Węzły chłonne są początkowo niewielkie, stopniowo powiększają się, najczęściej obustronnie. Towarzyszący zapaleniu odczyn ze strony tkanki okołowęzlowej sprawia, że są one wyraźnie nieruchome. Węzły stopniowo stają się bolesne, rozmiękają, wytwarzają się liczne przetoki z surowiczo-ropną wydzieliną. Skóra nad nimi jest nacieczona i ścieńczała. U osób nie leczonych zmiany rozszerzają się na tkanki i narządy miednicy. Rozpoznanie, poza wywiadem opiera się na stwierdzeniu Chlamydia trachomatis, serotyp L1-L3 w wydzielinie z węzłów lub innych miejsc zmienionych chorobowo i na potwierdzeniu za pomocą odczynów serologicznych (3).

W postaci węzłowej toksoplazmozy wywoływanej przez Toxoplasma gondii powiększenie węzłów chłonnych należy do objawów podstawowych. Powiększeniu ulegają przede wszystkim węzły szyjne, karkowe i potyliczne, a wyraźnie rzadziej pachowe i inne obwodowe. W rzadko występującej postaci brzusznej toksoplazmozy powiększenie może dotyczyć węzłów krezkowych lub zaotrzewnowych. Zazwyczaj wyraźnie występują wówczas inne objawy ogólne i ze strony przewodu pokarmowego (gorączka, bóle brzucha, nudności). Węzły chłonne powiększają się stopniowo, na początku mogą być nie zauważone. W okresie powiększenia bywają tkliwe, a w okolicach z kostnym podłożem i napiętą skórą (np. potyliczne i zauszne) sprawiają wyraźne dolegliwości bólowe. Węzły są ruchome, sprężyste, skóra nad nimi nie zmieniona. Powiększenie może dotyczyć jednego lub kilku węzłów, często jest asymetryczne, rzadko węzły łączą się. Inwolucja zmian trwa do kilku tygodni, rzadko dłużej. Powiększenie węzłów chłonnych w toksoplazmozie należy traktować w zasadzie jako odczyn immunologiczny. Tylko niewielu badaczom udało się znaleźć w węźle pierwotniaka T. gondii. Badanie histopatologiczne bioptatu węzła wykazuje obraz mało charakterystyczny. Stwierdza się powiększenie ośrodków blastycznych, drobne skupienia komórek nabłonkowych między ośrodkami i w ośrodkach oraz rozrost komórek wyściółki zatok (utkanie węzła typu Piringer-Kuschinka). Wobec częstego występowania toksoplazmozy węzłowej u ludzi młodych, w przypadkach wątpliwych należałoby proces różnicowania rozpocząć właśnie od tej choroby. Najczęściej wystarcza wykonanie przynajmniej dwukrotnie odczynów serologicznych. Często zwalnia to od podejrzenia limfadenopatii rozrostowej, tym bardziej że obraz kliniczny toksoplazmozy może sugerować choroby rozrostowe, np. ziarnicę, chłoniaka i inne (10).

W ostrej postaci brucelozy, choroby odzwierzęcej typowej dla lekarzy służby weterynaryjnej i rolników, wywołanej przez pałeczkę Brucella, powodującej ronienie u zwierząt hodowlanych, w naszym kraju najczęściej była to B. abortus bovis, rzadziej B. abortus suis, a w basenie Morza Śródziemnego przez B. mellitiensis może również dochodzić do powiększenia węzłów chłonnych. Choroba ta w Polsce rodzimie już nie występuje, ale bywa importowana z rejonu śródziemnomorskiego. Rozpoznanie potwierdza się testami serologicznymi (3, 15).

Grzybice płuc przebiegające z odczynem ziarniniakowym i martwicą (wywołane przez Histoplasma capsulatum i Coccidioides immitis z Ameryki Północnej oraz H. dubosi z Afryki), których zarodniki mogą się znajdować w wysuszonych odchodach nietoperzy i ptaków lub rozwijać w glebie i mogą być inhalowane przez ludzi, dają również powiększenie węzłów chłonnych śródpiersia przypominające radiologicznie chłoniaka lub zmiany gruźlicze oraz splenomegalię. Grzyb Sporotrichum schenckii żyjący na roślinach i w glebie może przy inokulacji w uszkodzeniach skóry dawać infekcje, które dalej rozprzestrzeniają się wzdłuż naczyń chłonnych i dają również lokalną limfadenopatię. Rozpoznanie potwierdza się izolując grzyby z materiału biologicznego pobranego ze zmian, szukając samych mikroorganizmów (np. tzw. sferule, które są patognomoniczne dla C. Immitis), używając testów serologicznych, w przypadku kokcidioidomykozy pewną wartość ma również test skórny (1, 5, 6).

W wielu filariozach powiększenie węzłów chłonnych wraz z objawami zapalenia naczyń chłonnych występuje często jako objaw charakterystyczny. Odnosi się to głównie do zakażeń Wuchereria bancrofti, Brugia malayi i B. Timori. Zmiany spowodowane są obecnością, rozwojem i obumieraniem filarii w węzłach i naczyniach chłonnych, w następstwie powstają nacieki i zmiany zarostowe w naczyniach chłonnych łącznie ze słoniowacizną, np. kończyn lub narządów płciowych. Filariozy występują w rejonach o klimacie ciepłym. Rozpoznanie opiera się na stwierdzeniu mikrofilarii we krwi lub w zmianach skórnych. Niezależnie od gatunku nicienia charakterystyczna jest wysoka eozynofilia w rozmazach krwi obwodowej (12).

Trypanosomozy (Trypanosoma brucei gambiense/rhodesiense) - śpiączka afrykańska obecna w Afryce Równikowej przenoszona przez muchę tse-tse i analogiczna w Nowym Świecie choroba Chagasa (Trypanosoma cruzi) przenoszona przez pluskwiaki są chorobami przebiegającymi z limfadenopatią, rzadko spotykanymi poza terenem ich endemicznego występowania. W chorobie Chagasa limfadenopatia początkowo może być lokalna, w pobliżu miejsca wniknięcia patogenu lub później uogólniona wraz z hepatomegalią. W śpiączce afrykańskiej limfadenopatia w przypadkach powodowanych przez T.b. gambiense jest zawsze obecna i typowo daje powiększenie węzłów chłonnych tylnego trójkąta szyjnego nazywane objawem Winterbottoma (13).

Leiszmaniozy przebiegające w postaci skórnej lub trzewnej również mogą powodować powiększenie węzłów chłonnych. Wiciowce kilkunastu gatunków Lei-shmania patogennych dla człowieka są przenoszone poprzez ukąszenia moskitów (Sandfly) z rezerwuaru jakim są małe ssaki (gryzonie i psy). Choroba rozwija się tygodnie, miesiące lub nawet lata po ukąszeniu przez owada będącego wektorem. Typowym rejonem występowania choroby są rejony subtropikalne w tym również bliższe nam; północna Afryka, Bliski Wschód a nawet centralna Azja. W przypadkach leiszmaniozy skórnej zajęte mogą być lokalne węzły w pobliżu ukąszenia i jest to czasami pierwszy z objawów choroby; w przypadkach trzewnej leiszmaniozy limfadenopatia pojawia się stosunkowo rzadko, późno i zwykle jest związana z geograficznym regionem występowania gatunków (np. częsta jest w Sudanie). Rozpoznanie choroby opiera się na wykrywaniu pasożyta w odciskach z brzegu ran lub w rozmazach z bioptatów zajętych narządów. Można potwierdzać rozpoznanie testami serologicznymi i testami wykrywającymi komórki uczulone na antygeny pasożyta (testy skórne) (16).

Piśmiennictwo

1. Bennett John E.: Histoplasmosis. Coccidioidomycosis. Harrison's principles of internal medicine, 14^th ed. McGraw Hill Company 1998, 1150-1152.

2. Cohen Jeffrey I.: Epstein-Barr virus infections, including infections mononucleosis. Harrison's principles of internal medicine 14^th ed. McGraw Hill Company 1998, 1089-1091.

3. Dziubek Z.: Zakażenia paciorkowcowe zapalenie gardła. Błonica. Bruceloza. Dżuma. Zakażenia wywołane przez Chlamydia trachomatis. Denga. Choroby zakaźne i pasożytnicze, PZWL 1996, 91-92, 97-99, 137-138, 142-143, 155-156, 220-221.

4. Goral S., Edwards Kathryn M.: Cat - Scratch disease. Hunter's tropical medicine 8^th ed. W.B. Saunders Company 2000, 398-401.

5. Graybill J.R.: Coccidioidomycosis. Hunter's tropical medicine 8^th ed. 2000, 552-556.

6. Hay Roderick J.: Sporotrichosis. Hunter's tropical medicine, 8^th ed. W.B. Saunders Company 2000, 541-542.

7. Henry H. et al.: Enlargment of lymph nodes and spleen. Harrison's principles of internal medicine 14 th ed. McGraw Hill Company 1998, 345-351.

8. Hischel B.: Infectious due to nontuberculous mycobacteria. Harison's principles of internal medicine 14^th ed. McGrow Hill Company 1998, 1019-1023.

9. Hirsch Martin S.: Cytomegalovirous and human herpesvirus types 6, 7 an 8 Harrison's principles of internal medicine 14^th ed. Mc Graw Hill Company 1998, 1092-1095.

10. Jayram N. et al.: Toxoplasma lymphadenitis. Analysis of cytologic and histopathologic criteria and correlation with serologic tests. Acta Cytolog. 1997, 41:653-670.

11. Kajfasz P.: Zakażenia adenowirusami. Różyczka, Choroby zakaźne i pasożytnicze. PZWL 1996, 192-193, 206-207.

12. King Christopher L., Freedman David O.: Filariasis. Hunter's tropical medicine, 8^th ed. 2000, 740-752.

13. Kirchhoff Louis V.: Trypanosomiasis. Harrison's principles of internal medicine 14^th ed. McGraw Hill Company 1998, 1193-1196.

14. Olszyńska M.: Odra. Choroby zakaźne i pasożytnicze. PZWL 1996, 204-205.

15. Madkour Monir M.: Brucellosis. Harrison's principles of internal medicine 14^th ed. McGraw Hill Company 1998, 969-971.

16. Pearson Richard D. and co.: Leishmaniasis. Tropical infectious diseases. Churchill Livingstone 1999, 797-809.

Postępy Nauk Medycznych - (2/2001)

Informacja o czasopiśmie Postępy Nauk Medycznych

---