Listerioza
-Choruje wiele gatunków ssaków (też człowiek) i ptaki
-Na całym świecie, zwłaszcza w klimacie umiarkowanym
-Najwrażliwsze przeżuwacze, zwłaszcza owce
-W Europie i Polsce główna choroba zakaźna owiec
-Podlega obowiązkowi rejestracji (załącznik 2)
-Typowa choroba środowiskowa (owce „choroba kiszonkowa”)
Rodzaj Listeria - 6 gatunków
-Warunkowo chorobotwórcze i niechorobotwórcze
-Listeria monocytogenes: posocznica, meningoencephalitis, ronienia
-Listeria ivanovii: ronienia u owiec i bydła
-G(+), niesporujące, kokopałeczki
-Wrażliwe na wysoką temperaturę (pasteryzacja ją niszczy)
-Niezwykle oporne na inne czynniki, też solenie, odwodnienie
-W wysuszonym kale żyje ponad rok
-Znosi zamrażanie (mrożonki!) -18°C do 5 m-cy
-Rosną: od +4 (lodówka! zima!) do +45°C, w pH 5.5 - 9.6
-Więc może się namnażać poza organizmem (gleba)
-Hemolizyna (listeriolizyna) i inne toksyny pomagają przeżyć w komórce (poraża fagocytozę)
-Antygen somatyczny O i rzęskowy H - 16 serowarów Listeria
-Nie ma korelacji między nimi a gatunkiem zarazka (tylko 5 = L. ivanovii) ani gatunkiem żywiciela
Epidemiologia
-Powszechny w kale, glebie, na roślinach, ściekach, wodzie itp.
-Izolowane od ponad 50 gatunków (przeżuwacze, świnie, konie, psy, koty, ptaki, ryby i inne), „kolonie pływające”?
-5% - 70% ludzi nosicielami różnych listerii
-Rezerwuar: różne zwierzęta i ludzie (gleba chyba też)
-Szerzą się przez karmę zanieczyszczoną (zwłaszcza glebą)
-Ale ich tam za mało by doszło do choroby
-Aby doszło do zachorowania:
—Zaburzenia p.pok.
—Namnożenie w paszy
—-Stres

-Owce: namnożenie w źle przygotowanej czy źle przechowywanej kiszonce (pH > 5.5 = zła lub w dobrej przy brzegach i w miejscach pobrania). Ale to też tylko spowoduje nosicielstwo
-Więc inne czynniki: słabe żywienie na przednówku (niedobory, spleśniałe siano, zaburzenia pokarmowe) - stąd sezonowość
-Subkliniczne kwasica od monodiety kiszonkowej: zwyrodnienie śluzówki żwacza, immunosupresja
-Inne stresy (np. ochłodzenie owczarni po wywiezieniu nawozu)
-Czyli typowa choroba środowiskowa, niezaraźliwa (odstawienie kiszonki = koniec zachorowań)
-Też mogą wnikać przez uszkodzenia śluzówki jamy ustnej, nosowej czy oka i zakończenia nerwu trójdzielnego do OUN no i śródmacicznie
-Zachorowalność bardzo różna (0.5 - 20%), śmiertelność 100%
-Po przebyciu słaba odporność stada = często stacjonarnie
Patogeneza
-Droga alimentarna, do nabłonka jelita (komórki M) i głębiej
-Fagocytowane, ale makrofagi nie są w stanie ich zabić
-Posocznica (też mleko, też do płodów)
-Postać nerwowa („kołowacizna”) najczęstsza u przeżuwaczy
-Mikroropnie w mózgu, objawy po 3-4 tygodniach od zaczęcia kiszonki
-Ostra u owiec, podostra do przewlekłej u bydła
-Posmutnienie, brak apetytu, kręcenie się w jedną stronę, parcie głową lub jej skręt, jednostronne porażenie mm. głowy, obustronne keratoconjunctivitis („królicze oko” - postać oczna?)
-Posocznica (od pępowiny): nieprzeżuwacze (źrebięta, szynszyle) i nowo narodzone jagnięta: posmutnienie, gorączka, śmierć
-Ogniska w wielu narządach
-Ronienie: zwykle sporadycznie, głównie przeżuwacze
-Zwykle pod koniec ciąży (po 12 tyg. owce, po 7 m-cu bydło), czasem płody zacerowane, czasem żywe, ale śmiertelnie chore
-Czasem zatrzymanie łożyska, u samicy brak objawów ogólnych
Możliwości rozpoznawania
-Wywiad, badanie kliniczne (te 3 postaci nigdy razem w stadzie)
-Sekcja
-Histopatologia (mózgu - Mikroropnie)
-Izolacja zarazka (mózg, krew, narządy, płód)
-Z mózgu niełatwa, więc „preinkubacja” kilkanaście dni w 4°C
-Identyfikacja DNA metoda PCR
-Serologia zawodzi (wiele owiec zdrowych ma Ab, reakcje krzyżowe)
Zjawiska immunologiczne
-Ważna odporność typu komórkowego (zarazek wewnątrz komórki)
-Przeciwciała niewielkie znaczenie
-Wiele prób szczepień zarazkiem inaktywowanym
-Ale one słabo pobudzają odporność typu komórkowego
-Oraz wielość serowarów
-Więc efekty szczepień mizerne
Listerioza jako zoonoza
-Większość zakażeń u ludzi - subkliniczne
-Często w nadkwasocie, alkoholizmie, po zabiegach żołądka
-Ale czy tylko? - narasta na całym świecie liczba zachorowań!
-Jednak zakażenia od zwierząt tylko wyjątkowo
-Głównie: sery miękkie, mleko (też źle pasteryzowane), lody, mięso surowe, surówki, zwłaszcza rozmrożone i w lodówce
-Choroba u noworodków (posocznica, meningoencephalitis, endocarditis)
-Sporadycznie dorośli (immunosupresja, alkoholizm itp.)
-Też ronienia
Paratuberkuloza (Choroba Johnego, paragruźlica)
-Przewlekłe, wyniszczające, rozrostowe zapalenie jelit
-Przeżuwaczy domowych i dzikich, sporadycznie innych
-Znaczenie niedoceniane
-Bardzo częste zakażenia subkliniczne (20x więcej niż chorych)
-A choroba raczej tylko w warunkach udomowienia (czy niewoli)
-Zwłaszcza w stresie (poród, stłoczenie, transport, złe żywienie)
-Podlega w Polsce rejestracji (załącznik 2)
Etiologia
-Mycobacterium avium spp. Paratuberculosis
-Kwasooporny prątek, bezwzględny tlenowiec, rośnie wolno
-Ma szczególne zapotrzebowanie na żelazo (też in vitro)
-Wyciąg z jego hodowli = jonina
-Wyzwala w zakażonym organizmie nadwrażliwość późną
-Chroniony przed słońcem i wysychaniem w glebie czy materiale organicznym do roku
Epidemiologia
-Choroba występuje na całym świecie, z różnym nasileniem
-W USA 1.4 - 18% bydła (regionalnie do 30%) u ponad 20% stad
-W Wielkiej Brytanii ponad 17% farm
-W Polsce u bydła, owiec, kóz (2% kóz hodowlanych w 16% stad)
-Rezerwuar: przeżuwacze domowe oraz dzikie (też zdrowe!)
-Wydalają z kałem (ew. też siarą, mlekiem, nasieniem)
-Chore wydalają dużo więcej zarazka niż nosiciele
-Inne zakażają się alimentarne (ew. śródmacicznie)
-Najłatwiej młode (dorosłe bardzo oporne)
Patogeneza
-Zarazek wnika przez komórki M do m-f błony podśluzowej jelita biodrowego i ślepego, do ich grudek chłonnych oraz węzłów (dostępność żelaza)
-Potem długa faza bezobjawowa (inkubacja 12 m-cy lub więcej)
-Ale m-f: IL-12, potem naciek limfocytów CD4, ich cytokiny przyciągają kolejne m-f
-Bakteriemia chyba jest, przynajmniej krótkotrwała, bo mogą też być zmiany w wymieniu, płodach, też rozrodczym buhajów
-W 3-5%: zaburzenia wchłaniania, enteropatia białkogubna, więcej: trudności z zacieleniem, zmniejszona mleczność, mastity
Przebieg u bydła
-Dorosłe, często po jakimś stresorze (wycielenie!)
-Okresowe biegunki, potem coraz częstsze, z pęcherzykami gazu
-Mimo apetytu postępujące wychudzenie, spadek mleczności
-Temperatura normalna, węzły chłonne powiększone
-Wybrakowanie (śmierć)
Przebieg u owiec i kóz
-Rzadko biegunka
-Tylko wyniszczenie i straty produkcyjne
Rozpoznawanie
-Wywiad i badanie kliniczne
-Sekcja (rozrostowe zapalenie jelit, węzły chłonne)
-Potwierdzenie nie jest proste (czułość i swoistość metod słaba)
-Test śródskórny z joniną: dla 75% fałszywie (+) wyników
-Jonina i.v.: wykryje 80% chorych (gorączka), ale nie nosicieli
-Można diagnozować serologicznie (immunodyfuzja, ELISA)
-ELISA wykryje zanim można wyizolować zarazek z kału
-Ale też bywają fałszywie (+), więc trzeba potwierdzać:
—Bakterioskopowe: zeskrobany z prostnicy (lub pośmiertnie)
—Izolacja zarazka z kału lub węzłów: bardzo dobre, ale 8 tygodni
—Szybciej PCR-em zarazek w kale można wykryć
Uzdrawianie stada
-Choroba nieuleczalna (klarytromycyna za droga), więc
-Usuwanie zwierząt zakażonych (serologia, ew. potwierdzenie)
-I ograniczenie szerzenia w stadzie (dezynfekcja porodówek, oddzielenie młodych od matki i dorosłych, karmienie siarą czy mlekiem pasteryzowanym, gnojowica nie na pastwiska, młodzież nie na pastwiska, na których w ostatnim roku były przeżuwacze)
Profilaktyka
-Higiena (obrotu, wodopojów, pastwisk itp.)
-W niektórych krajach stosuje się szczepionki ( z żywym lub zabitym zarazkiem), ale skuteczność niepewna
-A zaciemniają diagnostykę tej choroby i gruźlicy
Zoonoza
Zagrożenie dla ludzi (zarazek w mleku)
-Choroba Crohna: przewlekle ziarniniakowe zapalenie jelit
-Podobna do paratuberkulozy
-O nieznanej etiologii
-U niektórych pacjentów można wykazać Mycobacterium avium ssp. paratuberculosis lub przeciwciała przeciw niemu
-Ale u zdrowych równie często

---