Wirusy dzielą się na 2 postawowe grupy:

- onkodna - zawierające DNA

-oncorna - zawierające RNA

Wirusy onkodna:

1 Grupa Hepatis B virus (HBV) - czynnik wywołujący zapalenie wątroby, uszkadzający hepatocytym a także przekształcający je w kom rakowe (carcinoma hepatocellulare.

2. Papowa typ A (HPV) - u człowieka, psów i bydła brodawki i brodawczaki skóry, błon śluzowych, okolicy odbytu i krtani, które mogą ulec zezłośliwieniu. Wykazany też udział HPV w rozwoju raka szyjki macicy;

3. Papowa typ B - bardzo wiele guzów nowotworowych jest zainfekowanych tymi wirusami. Są to wir latentne, są wydalane w dużych ilościach w moczu chorych w stanach immunosupresji. Jest niespecyficzny, generalnie pobudza proliferację

4. grupa adenowirusy (12, 18, 31)- u gryzoni liczne nowotwory - mięsaki i raki; gruczolaki u bydła, psów i drobiu.

5. Grupa Hermes (opryszczki- HHV) - związany z rozwojem chłoniaka Burkitta oraz z rakiem jamy nosowo- gardłowej i rakiem szyjki macicy. Białaczka u świnek morskich i przerost ukł chłonnego w chorobie Mareta u kur;

6. Grupa Pox (ospy) - jeden wirus z tej grupy znany jest jako czynnik wywołujący brodawki skórne, śluzaki, i nowotwory o chartka włókników u zajęcy, wiewiórek i królików

Wirusy onkorna:

1. retrowirus typu b - wywołującym raka sutka u myszy, jest przenoszony z mlekiem matek na potomstwo w tych szczepach myszy, które wytwarzają ten wirus.

2. typu C - obejmuje liczne przykłady złośliwych nowotworów układu limfatycznego u wielu zwierząt, np. BLV - wirus białaczki bydlęcej, FeLV, MoLV;

3. typ D - obejmuje wirusy o istotnym znaczeniu dla ontogenezy u człowieka, charakteryzuje je wyraźny limfotropizm, m.in. zostały wyizolowane z białaczki T-komórkowej (HTLV)

4. wśród retrowirusów występują tzw. Wirusy ułomne, charakteryzujące się licznymi aberracjami w genomie i długim okresem utajenia przed transformacją oraz zawierające liczne onkogeny zdolne do bardzo szybkiego wywołania nowotwór. Ihc replikacja jest możliwa tylko w obecności wirusów pomocniczych.

CHOROBY PSÓW

Anomalia oczu u Coli
-autosomalna, recesywna
-szczenięta do 10 tyg
-poligenowa
-jeden z rodzicow ma cel oboma- szczelina w tęczówce lub powiece i dysplazje naczyniówkowo-siatkówkową
Toksykoza miedzia u terierów
-autosomalna, recesywna
-nadmierne gromadzenie miedzi przez wątrobę
Głuchota u dalmatyńczyków
-bilateralna (11%) lub jednostronna (5%)
- ST głuchoty oznacza się rejestrując odpowiedzi pnia mózgu
-w analizie uwzględniono płeć, umaszczenie, kolor oczu, rozmieszczenie plam
- istnieje silna zależność miedzy kolorem oczu i ułożeniem plam a gluchotą
- niebieskookie psy nie nadają się na rodziców
Rasowa podatność na Dm
-samoyed, pudel miniaturka, sznaucer miniaturka maja wysoki stopień ryzyka
-niemiecki pies pasterski, golden retriver, pitt bull terier mają niski stopien ryzyka
-pewne depozyty genetyczne predyspozycji do rozwoju cukrzycy, inne działają protekcyjnie
Wrodzona enteropatia uczulenia na gluten u seterow irlandzkich
-atrofia kosmków jelitowych po podaniu glutenu
-charakter luterogenny( pod kontrolą dużego locus autosomalnego recesywnego)
-ocenia się po doustnym podaniu glutenu i pomiar przepuszc żalności jelit cienkich za pomocą testu laktulozy i ramnozy wzrost przepuszczalności jelitowej
Atrofia siatkówki sprzężona z chromosomem X
-progresywna atrofia siatkówki u syberyjskich psów Eskimosów
- początkowo degradacja pręcików potem zwyrodnienia czopków i całkowity zanik siatkówki
-homozygotyczne suki mają objawy jak chore psy
- 5 markerów introgenicznych ( dla dystrofiny,regulatora GTP-azy, tkankowego inhibitora metaloproteinazy I, receptora androgenowego i czynnika IX)
Hiperkeratoza dłoniowo-podeszwowa u terierów irlandzkich
-autosomalna recesywna
- w wieku 6 mies gładkie, pergaminowe poduszki, które twardnieją i rosną na boki z wystąpieniem stożkiem o śr 5cm
-powstają szczeliny i pęknięcia, wtórne infekcje
Choroba von Willenbranda u szkockich terierow, dobremanow
-poważne zaburzenia krzepnięcia
Miastenia gracis u nowofundlandów
-choroba autoimmunologiczna, wieloczynnikowa
-czynniki hormonalne, środowiskowe i infekcyjne
Rodzinna arytmia u bokserów
-autosomalna, dominująca
-przedwczesne kompleksy nowotworowe
Wypadnięcie zastawki mitralnej u jamników
-poligenowo
EPILEPTYCZNE DRGAWKI U LABRADORÓW I BELGIJSKICH Z TERVUREN:
idiopatyczne drgawki, którepojawiają się w wieku1-4 lat, dotyczy osobników męskich i żeńskich, ma podstawy genetyczne, choroba może być poligenowa, z recesywnym sposobem dziedziczenia, u psów BT może dochodzić do 17% stanu
NEURONALNA CEROIDOWA LIPOFUSCYNOZA U SETTERÓW ANG:
autsomalna recesywna, neurodegeneratywna choroba u ludzi i pewnych zw, u setterów są 3 markery genetyczne,związane z locus choroby
narkolepsja-
mutacja w genie 2 hyporektyny (neurotransmitery regulujące sen), zaburzenia snu, przerwany sen (dzienna senność katapleksja, nagłe przejście z czuwania w REM )

CHOROBY KONI

Sarkoidoza-mięsakowatość u koni-Lokalne, łagodne, fibroblastyczne uszkodzenie skóry.sarkoidy-mięsaki-najczęstsze guzy u koni. W biopsji stwierdza się bydlęcy wirus brodawczycy-jest czynnikiem etiologicznym. Wyst. jako wolny episom,wykrywa się transkrypty onkogenów wirusowych E5,E6,E7.Dziedziczenie kodominujące, z prawami Mendla. Leczenie terapią antyguzową.

Złożony niedobór odporności(SCID)-autosomalna, recesywna,u koni arabskich. Defekt wytwarzania limf.B i T, brak immunoglobulin. W hodowli nie są w stanie odp. Na allogenne stymulatory. Delecja 5 bp w genie kodującym podjedn. katalityczną kinazy białkowej DNA. Źrebaki giną po 5 msc. Konie z jedną kopią genu są normalne,z 2 chore.

Letalny syndrom białych źrebiąt Opero(OLWS)-u amerykańskiej rasy koni Paint-srokatych. Źrebię białe,ginie w parę dni wskutek aganglionosy. Mutacja genu receptora B endoteliny(EDNRB).Gen odp.za regulację rozwoju neuronów struny grzbietowej(neurony zwojów eterycznych i melanocytów).Substytucja izoleucyny przez lizynę w 118 kodonie pierwszej domeny receptora. Defekt melanocytów i zwojów jelitowych.

Koński syndrom rabdomielozy(RHA)-autosomalne, recesywne. wynik interakcji czynn. genetycznych i środowiskowych. Liczne markery genetyczne. Grupa ryzyka-zmienność w 4 lub 5 loci. Miopatia magazynowania węglowodanów, brak tolerancji na wysiłek.

Okresowe porażenie hyperkaliemiczne u koni(E-HPP) autosomalne, dominujące, wrodzone, zaburzenie mięśniowe, powoduje nawroty zesztywnienia i osłabienia zw.z podniesieniem osoczowego K. Epizody osłabienia, drżenia mięśni trwają kilka min do godz, występuje hiperkaliemia. Punktowa mutacja-zastąpienie fenyloalaniny przez leucynę w odc.S3 czwartej domeny.-uszkodzenie inaktywacji kanału Na. Hyperkaliemia powoduje fascykulację mięśni, spasm, osłabienie.

Choroba nerwów motorycznych koni(EMND)-neurodegradacyjna choroba Choruje częściej quarter oraz pełnej krwi,powyżej 16 lat.

Zahamowanie wzrostu płodów-naturalne- ciąża mnoga, patologiczne-podłoże genetyczne(defekty chromosomalne, syndromy wrodzone) epigenetyczne(infekcje wewnątrzmaciczne, toksemie, zw.chem, choroby matki) + zmniejszenie czynników promujących wzrost, wzrost czynników hamujących wzrost. Czynniki wzrostu-auto i parakrynnie. Hamowanie wzrostu: niedożywienie, chroniczna hipoksja, zmniejszenie macicznego przepływu krwi, małe łożysko, zmiany endokrynalne.

Genetyczna podstawa chorób alergicznych koni-Chroniczne uczuleniowe bronchitis u koni jest dziedziczne. Czynnik wyw.: podawanie świeżego siana.

Hernia umbilicalis
-defekt o podłożu genetycznym
częściej żeńskie, pełnej i czystej krwi
Niedobór prekalikreiny w rodzinie koni belgijskich
-normalny czas protrombinowy ale znacznie wydłużony czas częściowej aktywacji tromboplastyny
obniżenie do 1%aktywności prokalikreiny
Dziedziczna wielokrotna ekostoza
-dziedziczy się typowo pojedyncze, dominujące autosomalne zaburzenie
nowotwór kości
-koń jest doskonałym modelem dla fizycznych deformacji wywołanych wielokrotnymi guzami kościach

DYSTROFIA NEUROAKSONALNA U KONI MORGAN:komponent rodzinny- nie wykazano ani recesywnej ani dominującej odziedziczalności, schorzenie dziedziczne, poligenowe- raczej dziedziczne z różną ekspresją

NIEDOBÓR INHIBITORÓW ELASTAZ PRZYCZYNĄ ROZEDMY: źródłem elastaz egzogennych są streptomyces, które powodują rozedmę, część elastaz nie jest hamowana, lub jest, ale słabo przez inhibitor alfa proteaz krwi,niedobór inhibitorów alfa ma charakter genetyczny. Proteazy i inhibitory proteaz mają również znaczenie w patogenezie przewlekłych bronchitów, neutralne proteazy neutrofili nasilają lub inicjują bronchitis, hamuje je inhibitor proteaz HUSI1, ale konie go nie mają

SYNDROM ODWRÓCENIA PŁCI U KONI: fenotypowa klacz ma kariotyp ogiera, manifestuje się heterogennoscią genotypową i fenotypową, występuje w pewnych rodowodach. Spektrum fenotypowe obejmuje klacze z norm. Narządami płciowymi do zmaskulinizowanych. 2 sposoby dziedziczenia: sprzężony z chr.X lub autos.dom.ogr.do płci, albo autos.dom.ogr.do płci lub mutacje chrom. Y , znaczny odsetek niepłodny

WITILIGO(BIELACTWO) I MELANOMA(CZERNIAKI):melanoma często występuje w rodzinie osobników mających znamiona, wczesne siwienie włosów, krążek pierwotnego melanoma lub zwykłe bielactwo, melanocyty osobników z bielactwem lub genetyczna skłonność do bielactwa predysponują do transform.

WRODZONE TORTICOCOLLIS I SCOLIOSIS U KONI: w drugiej poł. Ciąży wąskie końce rogów macicy nie zapewniają odpowiedniej przestrzeni dla przedniej części płodu, stąd szereg deformacji kości szyi, głowy, przednich kończyn=> skomplikowany poród. Jest to dowód, że te choroby nie mają podłoża genetycznego, tylko ma związek z macicą klaczy

OSTEOCHONDROZA U KONI:coraz więcej u młodych koni, ma cechy zaburzenia wrodzonego, dotyczy wewnątrzchrząstkowego kostnienia, może dotyczyć pojedynczego stawu lub być uogólniona, prowadzi do wtórnych chorób degenercyjnych i zwyrodnieniowych. Istnieje predyspozycja genetyczna zw.z szybkim wzrostem i obfitym karmieniem. Selekcja i ograniczenie przyjmow.pokarmu we wczesnym życiu zmniejsza ryzyko choroby

CHOROBA CHWIANIA SIĘ U KONI PEŁNEJ KRWI: nie ma podłoża genetycznego, dotyczy rasy TB, częściej ogierów niż klaczy

WNĘTROSTWO KONI: analiza chromosomów wykazala więcej komórek XX w lewej gonadzie niż XY

---