WĄGLIK - BACILLUS ANTHRACIS
PĘCHERZYKOWE ZAPALENIE JAMY USTNEJ - RHABDOVIRIDAE
AFRYKANSKI POMOR KONI (African horse sickness (AHS), niezaraźliwą, śmiertelną przenoszoną przez owady kłujące, charakteryzującą się wysoką gorączką, zaburzeniami układu oddechowego i krążenia. Rezerwuar wirusa to Af. Płd, Europa płd. Etiologia: pantropowy wirus Orbiwirus, rodziny Reoviridae, AHSV wyróżnia się 9 antygenowych serotypów. - namnaża się w woreczku żółtkowym jaj kurzych, w hodowlach komórek wielu gatunków zwierząt(pasażowana traci zjadliwość - wykorzystane w produkcji szczepionek) Źródła i Drogi Zakażenia źródłem wirusa jest krew i inne płyny organizmu zakażonych zwierząt,rezerwuarem SA zebry za pośrednictwem kuczmanow Cuniculoides spp (do 5tyg od pobrania krwi) nie przenosi się przez kontakt bezpośredni. Występuje tylko sezonowo w porze suchej(pozne lato/jesien). Konie, osły i muły po zakażeniu mają okres wiremii, podczas którego zakażają się wektory, wiremia u koni trwa 18dni. psy zakażają się przez zdjedzenie zakażonego surowego mięsa. Wiatr przyczynia się do przenoszenia zakazonych wektorow. Współczynnik śmiertelności u koni wynosi 70-95% Patogeneza- wirus atakuje śródbłonek naczyń i narządy - tropizm serotypu wirusa do tkanek określa narząd, który jest najbardziej atakowany, wynikiem czego jest postać kliniczna choroby - po zakażeniu wirus namnaża się w płucach, śledzionie i przylega do erytrocytów (wirus we krwi do 18dni) - w okresie wiremii wirus uszkadza naczynia włosowate, leukocyty i szpik kostny - prowadzi to do wybroczyn i wylewów krwawych - wtórne namnażanie się wirusa w endotelium danego narządu wywołuje objawy chorobowe Objawy kliniczne: - okres inkubacji 7-14dni - zasadniczo wyróżnia się 3 postacie kliniczne choroby: ostra lub płucna • występuje u koni i mułów • gorączka, objawy obrzęku płuc (proces szybki- kilka godzin) może wystąpić nagła śmierć • konie giną z powodu uduszenia w ciągu 12h, najpóźniej 48h, zależnie od rozwoju obrzęku płuc • inne przypadki mogą przebiegać wolniej, wówczas choroba rozpoczyna się gorączką, następnie silna praca klatki piersiowej oraz napady kaszlu • pojawia się obfity, żółtawy, pienisty wypływ z nosa • ponadto zlewne poty, nagłe osłabienie, chwiejny chód, wreszcie koń się kładzie i nie może wstać • śmierć następuje w kilka godzin, może to być 4-5 dzień choroby podostra lub sercowa • ma przebieg ostry lub podostry • okres inkubacji może być dłuższy, śmiertelność ok. 80% • charakteryzuje się obrzękami, niektórzy nazywają ją obrzękową • obrzęki głowy, doły nadoczodołowe, powieki, wargi, szyja, klatka piersiowa • wybroczyny i wylewy krwawe pod językiem, hydropericardium • śmierć w ciągu 2 tygodni łagodna lub poronna, mieszana, subkliniczna najczęściej u zebr, gorączka (40-40,5°C) i apatia trwająca 1-2 dni.
AP:
- w postaci płucnej: obrzęk płuc, wysiękowe zapalenie opłucnej, na której widoczne są wybroczyny i wylewy
- tchawica, oskrzela wypełnione pienistym, surowiczym płynem
- w postaci sercowej: hydropericardium, wybroczyny i wylewy krwawe pod osierdziem, obrzęki podskórne,
zwyrodnienie mięśnia sercowego
Rozpoznanie:
- uwzględnienie sezonowego wystąpienia choroby
- wysoka zachorowalność i śmiertelność
- objawy kliniczne
- badanie hematologiczne i biochemiczne: leukopenia z przesunięciem obrazu w lewo, lekka trombocytoza i
zagęszczenie krwi w ostrej postaci
- biochemiczne: wzrost kinazy kreatyninowej, dehydrogenazy mleczanowej, fosfatazy alkalicznej, kreatyniny i
bilirubiny
- serologiczne: w ostrej postaci może być problem, ponieważ przeciwciała jeszcze nie osiągnęły poziomy
wykrywalnego( pow. 7-10 dnia najlepiej)
- zalecany przez OIE jest OWD i ELISA
- wczesniejsza diagnoza może być potwierdzona wykryciem antygenu wirusowego lub kwasu nukleinowego
we krwi lub w tkankach za pomocą testu ELISA lub RT-PCR
- wirusologiczne Izolacja : krew z heparyną, pośmiertnie wycinki z płuc, śledziony i węzłów chłonnych
Diagnoza różnicowa:
- postać płucna:bakteryjne zapalenie płuc,pleuropneumonia,wirusowe zapalenie tętnic,influenza koni
- postać sercowa:EIA, wybrocznica,babesioza
Zwalczanie:
- choroba jest zwalczana z urzędu
- leczenia swoistego brak
Postępowanie przy zwalczaniu afrykańskiego pomoru koni:
- powiatowy lekarz weterynarii uznaje ognisko afrykańskiego pomoru koni za wygasłe, jeżeli:
wszystkie zwierzęta koniowate z ogniska padły, zostały zabite i usunięte w sposób uniemożliwiający szerzenie się choroby albo w ciągu 40 dni po wyzdrowieniu chorego albo podejrzanego o chorobę zwierzęcia nie wystąpił przypadek afrykańskiego pomoru koni • oczyszczanie, odkażanie i dezynsekcja zostały przeprowadzone w sposób określony w załączniku nr 6 rozporządzenia, właściwy dla tej choroby
- obszar kraju lub jego część mogą być uznane za wolne od afrykańskiego pomoru koni, jeżeli zostały
spełnione następujące warunki • w okresie ostatnich 2 lat nie zarejestrowano przypadku afrykańskiego pomoru koni w postaci klinicznej ani dodatniego wyniku badań serologicznych • szczepienia przeciwko afrykańskiego pomorowi koni są zabronione i nie były prowadzone co najmniej od 12 miesięcy • przywóz zwierząt koniowatych odbywa się wyłączony z krajów (regionów) wolnych od afrykańskich pomoru koni.- Podstawa jest eliminacja koni chorych i podejrzanych o chorobę, a zwłoki utylizować
- pozostałe konie podlegają obserwacji przez 40 dni, pomieszczenia spryskuje się środkami owadobójczymi
- ustala się teren zagrożony w promieniu od 30 do 100km
- wstrzymuje się obrót zwierzętami przez okres kwarantanny
- podstawą kontroli w rejonach enzootycznych jest szczepienie i obniżenie ryzyka na kontakt z owadami
- na obszarach nie enzootycznych głównym celem jest zapobieganie zawleczeniu choroby i jej zwalczanie
jeśli zostanie zawleczona
- zapobieganie atakom owadów: konie należy trzymać w stajniach z wyjątkiem dnia, stosowanie repelentów
- to są zabiegi przynoszące pewne efekty
- postępowanie administracyjne ważne, zakaz importu koni z kraju gdzie choroba występuje, kwarantanna,
Szczepienie
WŚCIEKLIZNA(rabies) - zakażenie wirusowe, o przebiegu progresywnym, śmiertelne, u koni choroba występuje stosunkowo rzadko lecz nie powinna być ignorowana. Etiologia neurotropowy wirus z rodziny Rhabdowiridae
Źródła i Drogi Zakażenia: bezpośredni kontakt ze śliną zwierząt zakażonych wirusem wścieklizny (pokąsania, otwarte rany-lisy,koty,psy,nietoperze) rany po pogryzieniach zlokalizowane się zwykle w okolicach warg, nozdrzy oraz kończyn (głównie przednich) Objawy Kliniczne OI : 2 - 6 tygodni do 3mcy, u koni POSTAĆ CICHA (ponad 50% przypadków) i POSTAĆ SZAŁOWA (około 43%) mogą być bardzo zróżnicowa- niechęć do jedzenia, depresja- zwiększona wrażliwość w miejscu pokąsania, wygryzanie go- nasilone ślinienie- problemy z przełykaniem- zaburzenia koordynacji- zmieniony behawior, nadmierna pobudliwość, kopanie, agresja- drgawki i porażenia. Kliniczne różnicowanie jest trudne. Choroba często nie jest rozpoznawana aż do wystąpienia wyraźnych objawów, szczególnie, że konie w pierwszej fazie infekcji reagują na bodźce, jedzą normalnie.
Jeżeli w ciągu 5 -6 dni nie widać wyraźnej progresji objawów - należy raczej brać pod uwagę inną etiologię występujących zaburzeń
W końcowej fazie zakażone konie przyjmują pozycję mostkową, następnie leża na boku, wykonując wiosłowate ruchy kończyn
Tuż przed śmiercią - porażenie układowe. Najczesciej 3-5dni od wystapenia objawow klinicznych.
Diagnostyka Różnicowa - tężec- zakażenie Herpeswirusem- inne zapalenia mozgu- botulizm- urazy mózgu lub rdzenia-zatrucia (kukurydza) Postepowanie, Diagnostyka i rozpoznanie *Wywiad *Jako choroba podlegająca obowiązkowi zgłaszania i zwalczania (wielogatunkowa) podlega u koni tym samym procedurom, konieczności zawiadomienia organów PIW * rozporządzenia z roku 2005 dotyczącego zwalczania wścieklizny - szczegółowe postepowanie ze zwierzętami podejrzanymi o chorobę (klinicznie, na podstawie zmian AP oraz podejrzeniami o zakażenie - testy IF bezpośredniej, próba biologiczna na myszkach (MIT), ewentualnie hodowla na komórkach neuroblastomy
- brak diagnostyki przyżyciowej- do badań pobierana jest głowa konia (ZHW) - transport na lodzie (nie zamrażać)
- test immunofluorescencji bezpośredniej (DIF) WYKAZANIE OBECNOŚCI WIRUSA
(MIT/próba na myszkach) lub izolacja wirusa na komórkach (neuroblastoma) są testem potwierdzającym DIF
GRUŹLICA KONI (tuberculosis,Tuberculose) Przewlekła choroba zakaźna i zaraźliwa ssaków przebiegająca z tworzeniem się w narządach swoistych ziarniaków - gruzełków gruźliczych, choroba wielonarządowa.
Etiologia:▪ Mycobacterium tuberculosis - pratki typu ludzkiego ▪ M. bovis - prątki typu bydlęcego
▪ M.avium - typu ptasiego▪ M. microti - typu mysiego▪ prątki atypowe • M. bovis, M. tuberculosis, M. avium subs. hominissuis, M. avium subs. avium, M. avium subs. Paratuberculosis Drogi zakażenia: droga bezposrednia per os; zakażenie przez uszkodzoną skóre i błone śluzową (ukł. Oddechowy) najcześciej przy innych procesach chorobowych ( spadek odporności) Patogeneza: • zakażenie -> w miejscu wniknięcia osiągnięcie lokalnych makrofagów (wniknięcie do makrofagów możliwe jest dzięki receptorom CR3 (CD11b/CD18) i CR1) Replikacja w makrofagach powoduje spadek ich ilości i ich dysfunkcje i wpływa na efektywność zakażenia nowych makrofagów oraz blokuje ich aktywność-> odpowiedzią na zakażenie organizmu są nacieki granulacytarne oraz aktywacja cytokin i komórek odpowiedzi immunologicznej
Objawy kliniczne:
zwykle zakażenia bezobjawowe lub przebiegające z bardzo niecharakterystycznymi objawami
dysfunkcja ze stanem zapalnym oraz destrukcją tkanek
tendencja do procesów wysiękowych
spadek masy ciała
zakażenia opisywane są u zwierząt powyżej 1 roku
chorobę notuje się częściej u młodszych osobników z badań wynika że 76% zwierząt to konie
młodsze niż 6 lat
historia zakażenia MAA ma zwykle 2-12 miesięczną historię
nietypowe objawy:
◦ wskazują na przewlwkłe zakażenie bakteryjne
◦ depresje
◦ spadek masy ciała
◦ powiekszenie węzłów chłonnych krezkowych
◦ biegunka (zajęcie jelit cieńkich, j. śepego, okrężnicy)
inne:
◦ duszność, kaszel nieznanego pochodzenia
◦ powieększenie węzłów chłonnych klatki piersiowej
◦ ronienia
◦ nadżerki w j. Ustnej
◦ dermatitis
◦ zapalenie spojówek
◦ mastitis
Zmiany AP:
są widoczne w zaawansowanym procesie chorobowym:
◦ guzk o średnicy do 4 cm
◦ często w centrum płyn
◦ na błonie śluzowej przewodu pokarmowego owrzodzenia
Zmiany HP:
są typowe dla tego procesu chorobowego(wystarczają do postawienia diagnozy):
◦ makrofagi, komórki nabłonkowe, komórki Langhansa
◦ obece także w różnej ilości także: limfocyty, neutrofile, komórki plazmatczne
◦ często obezne różne bakterie jako wynik wtórego procesu chorobowego
Diagnostyka:
bezpośrednie metody identyfikacji zarazka
◦ wykrywanie pałeczek kwasoopornych w badaniu mikroskopowym
◦ izolacja prątkó na podłożach selektywnych
◦ DO BADAŃ : WĘZŁY CHŁONNE I ZMIENIONE NARZĄDY
pośrednie metody identyfikacji zarazka
◦ badanie alergiczne - próba tuberkulinowa - NIE DAJE MIARODAJNYCH WYNIKÓW(wiele fałszywie
ujemnych)