07 - wit i pierw sl, Biochemia VII


BIOCHEMIA VII 13.11.2000

­­­­ Witamina C

Witamina C jest pochodną glukozy, we wszystkich organizmach zwierzęcych poza naczelnymiNaczelnymi i świnką morską. Witamina C jest wytwarzana w tzw. szlaku kwasów uronowych. U tych organizmóworganizmów, u których wspominałem występuje blok metaboliczny, wskutek tego na pewnych etapach witamina C powstawaćtego witamina C nie może być syntetyzowana i nie może tego witamina C nie może powstawaći musi być dostarczona. Kluczowe znaczenie mają dwa atomy wodoru. Witamina C może bardzo łatwo oddawać te atomy wodoru, albo redukować pewne związki samemu się utleniając lub te atomy wodoru przyjmując, czyli się redukując.redukując inne związki, a sama się utlenia lub przyjmując te atomy wodoru, czyli się redukuje.

Źródła:

Pokarmy pochodzenia roślinnego:

Ponieważ witamina C jest zaangażowana w szereg przemian biochemicznych, to gdybyśmy byli ludożercami to moglibyśmy sobie dostarczyć witaminę C zjadając pewne narządy a jak już mielibyśmy się szczególnie na coś nastawić to powinny być to:

HO—C redukcja O C

HC C

HO—CH HO—CH

CH2OH CH2OH

Ta zawartość wit. C w korze nadnercza jest tak duża, że dawniej był to jeden z testów służący ocenie hormonu adrenokortykotropowego w surowicy (to są metody historyczne). zasadę tej historycznej metody przedstawiono niżej).

Jeśli zabierzemy z kwasu askorbinowego dwa atomy wodoru, czyli witamina C zredukuje jakiś inny związek to sama utleni się do kwasu dehydroaskorbinowego. Z tego wynika, że podstawowa funkcja wit. C to jest funkcja antyoksydacyjna.

Z tego wynika, że witamina C należy do tej grupy związków, które działają jako antyoksydanty, a mam na myśli beta karoten oraz tokoferole. Niemniej podstawowa różnica między nimi polega na tym, że zarówno beta karoten jak i tokoferole działają w fazie lipidowej komórki, są to substancje rozpuszczalne w tłuszczach, również w osoczu są transportowane z lipidami, glikoproteinamilipoproteinami, natomiast wit C działa zarówno w fazie wodnej kom. jak i w osoczu. W tym też względzie współpracuje z innymi antyoksydantami, które również w fazie wodnej kom. działają a działają, aprzede wszystkim z glutationem.

Funkcja Biochemiczna:

- oksydaza p - hydroksyfenylopirogronianu (p = para)

- oksydaza homogentyzynianowa - defekt tego enzymu nie jest spowodowany niedoborem wit. C, ale uwarunkowany genetycznie, prowadzi do gromadzenia kwasu homogentyzynowego, który nie może być przekształcony w kwas maleinoacetooctowy i powstaje schorzenie zwane alkaptonurią.

0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
Fen Tyr DOPA DOPAMINA NA ADRENALINA

hydroksylacja hydroksylacja (NA - noradrenalina)

Zapotrzebowanie:

Wzrost zapotrzebowania:

Warto wspomnieć a propos tych działań antyoksydacyjnych wit. C. W latach 80-tych rodziły się tzw. teorie wolnorodnikowe różnych chorób, one są mniej lub bardziej udowodnione, jednymi z takich chorób z grupy wolnorodnikowej są nowotwory złośliwe, ale zanim weszły do użycia nowoczesne metody leczenia nowotworów uważano, że wysoko dawkowana wit C może działać przeciwnowotworowo to były dawki rzędu kilku gramów/dobę, dziś już tak nikt nie uważa i takie postępowanie nie jest niczym uzasadnione. Jeszcze na koniec chciałbym wspomnieć, że w przeciwieństwie do innych witamin, które po wykonaniu swej funkcji w organizmie są unieczynniane do nieaktywnych pochodnych i wydalane z żółcią jak w przypadku wit. rozpuszczalnych w tłuszczach, albo z moczem jak wit. rozpuszczalne w wodzie, witamina C jest metabolizowana do kwasu szczawiowego. Kwas szczawiowy jeśli jest wydalany w nadmiarze z jonami wapnia tworzy szczawiany wapnia, który jest które są jednym ze składników kamieni nerkowych, złogów nerkowych. Wydaje się mało prawdopodobne, aby skarmianie dużymi dawkami przyjmowanie dużych dawekwit. C mogło doprowadzić do kamicy dróg moczowych, zbudowanej ze szczawianu wapnia, bowiem w przypadku nadmiaru wit. C, jako nie zmieniona jest wydalana z moczem, bowiem regulowany jest na zasadzie sprzężenia zwrotnego ujemnego cały system przemiany w kwas szczawiowy.

Niedobór:

Przyczyny:

Patogeneza:

  1. W przypadku kiedy jednak ten niedobór wystąpi to dochodzi do zaburzeń syntezy macierzy pozakomórkowej tkanki łącznej - ECM (Extra Cellular ECTM (ExtracellularConnective Tissue Matrix). Jest to spowodowane zaburzeniem syntezy kolagenu, wskutek zaburzeń hydroksylacji proliny i lizyny. Najłatwiej to zaobserwować w skórze, ścianach naczyń krwionośnych, w kościach, w przypadku ran jako zburzeniezaburzenie w ich gojeniu (zaburzenie tworzenia kolagenu przez fibroblasty), najbardziej typowy objaw dotyczy pewnej destabilizacji dziąseł.

  2. W przypadku defektu białek wiążących IGF - I (insuline growth factorefactor typu pierwszego). To są peptydy, które powstają w wątrobie pod wpływem hormonu wzrostu i efekty hormonu wzrostu, wzrostowe a nie metaboliczne są metiowane pośredniczoneprzez IGF. Jeśli nie ma wit. C to dochodzi do syntezy pewnych białek wiążących IGF, które nie chcą się z IGF transportowanym w osoczu rozstać.

Trochę wyprzedzę to co będę mówił w przyszłości, a mianowicie zawsze na komórkę działa wolna forma, czy to hormonu, czy to cytokiny, natomiast tylko związki drobnocząsteczkowe uległy by uległybywysiusianiu” dlatego w osoczu są transportowane w połączeniu z białkami, ale w pewnym momencie białko musi się rozstać z aktywnym czynnikiem i wtedy ten czynnik wywiera swoje działanie, a w obecności niedoboru wit. C te białka nie chcą się rozstać z IGF. I efekt jest taki jak by IGF nie istniał

  1. Zwiększona aktywność oksydacyjna - wywołana brakiem tego nie enzymatycznego nieenzymatycznegoantyoksydanta, ze wszystkimi tego konsekwencjami: peroksydacją lipidów, zmianą przepuszczalności błon, etc. Klinicznie to bardzo trudno zidentyfikować, natomiast sprawę 1. i 2. bardzo łatwo.

Objawy niedoboru:

„Zależą od tego czy się ma zęby, czy się ich nie ma, tzn. albo się jeszcze nie ma zębów, albo już się nie ma, czyli ma się te trzecie zęby”.

Witamina P

Grupa związków o budowie heterogennej, tzw. glikozydy flawonoidowe. Są to związki o budowie cukrowo - niecukrowej, ta część cukrowa to jest glikon, a część niecukrowa to aglikon. W ramach tej części niecukrowej występuje: flawonol, izoflawon, etc. Przedstawicielami glikozydowymi są:

Występowanie:

Funkcja Biochemiczna:

Bardziej można tu mówić o efektach działania niż o jakichś punktach uchwytu komórkowego działania glikozydów flawonoidowych:

Objawy niedoboru:

U osób, które stosują dietę, taką jaką przed chwilą pokazałem, nie mają szans na jej niedobór.

Witamina B15

COOH

HC—CH

HO—CH

H—C—OH

0x08 graphic
H—C—OH CH3

0x08 graphic
H2C—O—C—CH2—N

CH3

Funkcja biochemiczna:

Z jej struktury wynika to jakie funkcje pełni:

Przechodzimy do dwóch ważnych witamin, których metabolizm jest dosyć skomplikowany, nawzajem się przenikający. Jest to proste do zrozumienia a trudne do nauczenia się na pamięć.

Kwas foliowy

Jest związkiem zbudowanym z trzech cegiełek, jedna to kwas glutaminowy, druga to kwas p(para)-aminobenzoesowy, trzecia to pochodna pterydyny (kwas pteroiloglutaminowy). Dla naszych dalszych rozważań ważne są dwie pozycje w cząsteczce, mianowicie N10 i N5. Tak wygląda teoretyczny kwas foliowy, bowiem kwas foliowy, który przyjmujemy z posiłkami zawiera więcej niż jedną resztę kwasu glutaminowego (do siedmiu), ale najczęściej jest to pięć reszt kwasu glutaminowego, dlatego mówimy, że kwas foliowy trafia do naszego organizmu w postaci poliglutaminianu

Kwas glutaminowy de facto jest prowitaminą kwasu foliowego, albo gdy nasze rozważania mówią, że coś jest prewitaminą i prowitaminą to, kwas glitaminowy byłby prewitamina.

Metabolizm:

Kluczowe znaczenie dla powstawania aktywnego kwasu foliowego, czyli kwasu tetrahydrofoliowego (FH4) mają dwie reakcje redukcji. Najpierw zostają wprowadzone dwa atomy wodoru, a potem jeszcze dwa atomy wodoru. Dawcą wodoru w tych reakcjach jest NADPH. Głównym miejscem gdzie zachodzą te redukcje jest wątroba. Ale już w momencie przyjmowania pożywienia te redukcje następują w obrębie jelita (ściana jelita).

0x08 graphic
0x08 graphic
NADPH NADP+ NADPH NADP+

0x08 graphic
0x08 graphic
FolateFolian DihydrofolateDihydrofolian Tetrahydrofolate Tetrahydrofolian

(FH2) (FH4)

Przypominam inhibitory: -- inhibitory reduktazy

W ten sposób powstał nam dihydrofolian, który jest etapem pośrednim nie tylko na drodze aktywowania kwasu foliowego, ale w toku przemian kwasu foliowego powstaje również dihydrofolian . Natomiast aktywna postać to jest 5,6,7,8 tetrahydrofolian

Funkcja formy aktywnej kwasu foliowego:

Przenoszenie rodników jednowęglowych (kwas foliowy) znajduje się w różnych postaciach i każda z nich zajmuje się przenoszeniem innej grupy i do innego celu. Z tym związane są różne objawy związane z metabolizmem kwasu foliowego u człowieka.

Rodniki te to:

Przyjrzyjmy się naszemu metylenoFH4 - on się utlenia, czyli NADP zabiera atom wodoru i zostanie metenyloFH4, czyli ten, który w pozycje 8 wprowadza rodnik. On w wyniku hydratacji przekształca się w formę N10 - formyloFH4.

Przypominam: metylenotetrahydrofolian - synteza pirymidyn

metenyloformylohydrofolian metenylo- i formylotetrahydrofolian- synteza puryn

metylotetrahydrofolian - synteza metylokobalaminy (pochodna wit. B12)

Jeśli nastąpi redukcja redukcja metylenotetrahydrofolianuto powstaje N5 metylotetrahydrofolian, który grupę metylową prezentujeprzekazuje wit.B12 i odtwarza się tetrahydrofolian. Czemu ten enzym jest taki ważny? Mianowicie w ostatnich latach wykazano szereg polimorfizmów w obrębie GENU kodującego ten enzym, jeden z nich jest bardzo ważny, w efekcie tego polimorfizmu powstaje termolabilna forma reduktazy i enzym ten traci swoją aktywność. W rezultacie nie jest tworzona pochodna N5 metylotetrahydrofolian, w związku z czym nie może powstawać metylokobalamina. Z konsekwencjami o których za chwilęO konsekwencjach powiem za chwilę.. Mamy per continuitatem metylotetrahydrofolian, mamy witaminę B12. Witamina B12 zabiera metyl temu koenzymowi, powstaje metylokobalamina, odtwarza się tetrahydrofolian, przejmuje grupę metylenową z seryny, powstaje metylenotetrahydrofolian i powstaje glicyna, czyli jedna z tych pierwszych reakcji, które były omawiane w aktywacji kwasu foliowego. Powstaje pytanie; po co ta witamina B12 jest taka zachłanna i zabiera grupę metylową tetrahydrofolianowi?

Funkcja:

Oprócz tych przemian o przemian, októrych tu wspominałem możnaby kwas foliowy ubrać w szereg przemian różnych aminokwasów, o histydynie już tutaj mówiłem, seryna i glicyna migały nam kilkakrotnie, bo seryna jest dawcą grupy metylenowej, wskutek tego powstaje glicyna. Powstają nam jeszcze dwa ważne aminokwasy, bowiem kwas foliowy jest zaangażowany w przemianę aminokwasów siarkowych, ale o tym powiem więcej po omówieniu wit. B12.

Źródła:

- warzywa, sałata

- owoce - pomarańcze, banany

Niedobór:

Przyczyny:

Ważną przyczyną jest podawanie leków przeciw padaczkowychprzeciwpadaczkowych, pochodnych kwasu barbitulowegobarbiturowego, (np. luminalu). Pochodne kwasu barbitulowegobarbiturowegoaktywatorami cytochromu P-450, wna skutek czego kwas foliowy ulega inaktywacji.

Wrodzone lub nabyte enzymopatie - defekt reduktazy metylenotetrohydrofolianowejmetylenotetrahydrofolianowej. Kwas foliowy jest, ale nieaktywny bo nie ulega jego pochodna metylenowa redukcji do pochodnej metylowej.

Objawy:

Problem tkwi w tym, że w Polsce 1000 - 2000 dzieci/ rok rodzi się z wadami cewy nerwowej. Są to zaburzenia na etapie tworzenia się mózgowia i rdzenia kręgowego:

50% - bezmózgowia - kończą się natychmiast zgonem.

50% - przepukliny rdzeniowe - dziecko zostaje kaleką

Ważną przyczyną jest niedobór kwasu foliowego w diecie - takie rozpoznawanie zaburzeń w kształtowaniu cewy nerwowej można wykryć oznaczając marker alfa fetoproteinę w surowicy krwi ciężarnej, jeśli ten marker jest podwyższony, wykonuje się badanie w wodach płodowych alfa fetoproteiny, która należy do markerów nowotworowych. Drugim markerem jest oznaczanie w wodach płodowych acetylocholinesterazy, czyli enzymu degradującego, zdegradującego acetylocholinę. Z licznych badań epidemiologicznych wynika, że jeśli podawać kobietom w okresie płodności, a przede wszystkim w okresie ciążyciąży, kwas foliowy, wtedy dochodzi do około siedmiokrotnej redukcji wad cewy nerwowej. Ponieważ kwas foliowy jest bardzo tani, bardzo łatwo łatwo gosuplementować, a korzyści są z tego ogromne, od kilku lat w Polsce obowiązuje program prewencji wad cewy nerwowej poprzez suplementację kwasu foliowego.

Profilaktyka:

Pierwotna: dotyczy osób które jeszcze nie chorują - u młodych kobiet takich, które mogą zajść w ciążeciążę, zaleca się spożywanie witamin z grupy B, natomiast jeśli planują ciążeciążę oraz w okresie początkowym ciąży zaleca się dawki w granicach 0,4 mg/ dobę (preparat folicFolic acid), a ponieważ większość ciąż jest ciążami nieplanowanymi, zaleca się stałe przyjmowanie kwasu folliowegofoliowego.

Wtórna: dotyczy osób, które już chorują, albo u których jakaś przypadłość się przydarzyła - dotyczy tych kobiet, którym już urodziło się dziecko z wadą cewy nerwowej, wówczas profilaktyka polega na przyjmowaniu w okresie rozrodczym oraz w okresie ciąży (do 12 tygodnia) dawki kwasu foliowego 10x większewiększej, tj. 4mg/dobę.

Witamina B12 - kobalamina

Wchodzi ona w skład koenzymów kobamidowych. Główny rdzeń tej cząsteczki tzw. pierścień korynowy jest bardzo podobny do rdzenia tetrapirolowego, występującego w hemoglobinie, ale zamiast Fe znajdujemy tu kobalt, to jest jedyna znana funkcja biologiczna kobaltu (pierwiastek śladowy).

Struktura:

Do kobaltu zostaje przyłączony rodnik, który może być rozmaity:

Metabolizm witaminy B12:

Jest to witamina o jednym z najbardziej skomplikowanych metabolizmów od poczęcia do śmierci tejże witaminy w organizmie:

Funkcje:

Ma dużo różnych funkcji, ale nie w naszym organizmie, w naszym organizmie ma tylko dwie funkcje:

  1. Udział w przemianie nieparzystowęglowych aminokwasów - efektem beta oksydacji, czyli spalania kwasu nieparzystowęglowego, w ostatnim etapie, jest powstanie trójwęglowego związku, a mianowicie propionylo CoA. Ten związek ulega karboksylacji przy udziale odpowiedniej karboksylazy, a koenzymem jest biotyna (wit. H). Powstaje metylomalonylo-CoA, który następnie, przy udziale odpowiedniej mutazy, przekształca się w bursztynylo-CoA, który jest elementem cyklu Krebsa. Ta ostatnia reakcja przekształcenia metylomalonylo-CoA w sukcynylo-CoA przy udziale mutazy metylomalonylo-CoA zachodzi przy udziale wit. B12 _ Karboksylacja priopionylo-CoA

0x08 graphic
CH3—CH2—CO—S—CoA + HCO3 + ATP

_ AMP + PP

COO H _

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
CH3—C—CO—S—CoA CH3—C—CO—S—CoA OOC—CH2—CH2—CO—S--CoA

COO- Sukcynylo CoA

  1. Metylacja homocysteiny do metioniny - postacią wit. B12, która w tym procesie uczestniczy, jest metylokobalamina. Z wcześniejszych rozważań wiemy, że dawcą grupy metylowej, aby powstała metylokobalamina, jest metylotetrahydrofolian. On przekazuje grupę metylowa na B12, powstaje metylokobalamina i tetrahydrofolian. Metylokobalamina przekazuje grupę metylowa na homocysteinę i powstaje metionina. Jeśli nie ma witaminy B12 na tym etapie, to metylotetrahydrofolian nie może się pozbyć swojej grupy metylowej. Staje się to poważnym problemem, bowiem wówczas, skoro nie może wyrzucić z siebie grupy metylowej, nie odtwarza się tetrahydrofolian, z którego powstaje metylenotetrahydrofolian, metenylotetrahydrofolian i formylotetrahydrofolian (te koenzymy są zaangażowane w biosyntezę puryn.

Brak metylokobalaminy powoduje, że zamiast powstawać metionina, gromadzi się homocysteina. Ten pierwszy efekt spowodowany niedoborem wit. B12 nazywamy pułapką folianową. To oznacza, że niedobór B12 wpuszcza tetrahydrofolian w kanał. Nie może się odtwarzać tetrahydrofolian do syntezy dalszych koenzymów. To zjawisko odpowiada za szereg zaburzeń stwierdzanych w niedoborze B12, natomiast to zjawisko prowadzi do dwóch ważnych konsekwencji z patofizjologicznego punkt widzenia, mianowicie do niedoboru metioniny i do nadmiaru homocysteiny.

0x08 graphic
0x08 graphic
0x08 graphic
Gly N5N10 methyleno THF

0x08 graphic
Ser NADPH

0x08 graphic
0x08 graphic
THF N5methyl THF

0x08 graphic
Methyl B12 B12

0x08 graphic
0x08 graphic
Methyl B12 B12

0x08 graphic
Homocysteine methionine

0x08 graphic
0x08 graphic

0x08 graphic
S - adenosyl homocysteine S - adenosyl methionine

0x08 graphic

R - methyl RH

To sprzężenie pomiędzy kwasem foliowym (metylotetrahydrofolianem) i B12 ma znaczenie kluczowe. Nie chciałbym usłyszeć od państwa, że wit. B12 bierze udział u człowieka w syntezie dezoksyrybozy. U człowieka za ten proces odpowiada układ tioredoksyny, a nie wit. B12.

Źródła:

Niedobór witaminy B12:

Przyczyny:

Patogeneza:

Czy jest niedobór, czy go nie ma? Najłatwiej jest się o tym przekonać oznaczając stężenie wit. B12, albo metodą immunoenzymatyczną, albo radioimmunologiczną.

Objawy:

Sprawny lekarz oglądając rozmaz krwi obwodowej od razu tę niedokrwistość rozpoznaje (erytrocyty wielkością dorównują granulocytom obojętnochłonnym, a normalnie stanowią 60 - 70% objętości granulocyta). Megaloblast = komórka wypełniona prawie w całości jądrem.

Ustawiamy osobę przed sobą ręce do przodu, nogi razem, póki oczy są otwarte osoba stoi prosto (koordynacja zależna od móżdżku).

Zastosowanie witaminy B12 jako leku:

Aminokwasy siarkowe:

Mamy w organizmie trzy bardzo ważne aminokwasy, jeden z nich tj.

Regulacja:

Po to aby homocysteiny było mało, to musi się przekształcić, albo do cysteiny, albo do metioniny.

Przekształcanie homocysteiny do metioniny - metylacja, dawcą grupy metylowej jest metylokobalamina, a po to, żeby powstała metylokobalamina, potrzebny jest N5 - metylotetrahydrofolian. Mamy więc dwie witaminy zaangażowane w przemianę homocysteiny w metioninę, jeśli którejś z witamin nie ma, to homocysteina się gromadzi, nie mówiąc o tym, że równocześnie dochodzi do zaburzeń związanych z niedoborem tych witamin.

Przemiana homocysteiny do cysteiny - wymaga enzymu dehydratazy serynowej (syntaza cystationinowa- nazwa wynika z produktu tej reakcji, czyli cystationiny.

Ten enzym do swojego sprawnego działania potrzebuje fosforanu pirydoksalu, czyli wit. B6.

Podsumowując; prawidłowe utrzymanie homocysteiny na niskim poziomie wymaga współpracy trzech witamin:

Jeśli tych wit. nie ma, to z przyczyn nabytych rozwija się hiperhomocysteinemia.

Przyczyną wrodzoną hiperhomocysteinemii jest defekt reduktazy metylenotetrahydrofolianowej, wskutek czego nie może powstać metylotetrahydrofolian, czyli defekt koenzymu MTHF.

Przyjrzyjmy się jeszcze raz z innej strony, mamy naszą homocysteinę,

HS—CH2—CH2— CH—COOH leży ona na szlaku pośrednim pomiędzy

NH2 metioniną a cysteiną. Syntaza cystationinowa wymaga B6, natomiast przemiana homocysteiny w metioninę wymaga kwasu foliowego, z którego powstanie tetrahydrofolian, a następnie metylenotetrahydrofolian, z którego pod wpływem reduktazy powstaje kwas metylotetrahydrofoliowy,który jest donorem grupy metylowej dla wit. B12, a tę grupę, przekazuje homocysteinie - powstaje metionina.

Przyczyny hiperhomocysteinemii: - niedobór wit: B6, B12, kwas foliowy.

Największe znaczenie ma populacja ludzi starych - z reguły niedobór wszystkich tych witamin.

Jakie ma to znaczenie? Jeśli wyrazić to jako iloraz szans 1, czyli prawdopodobieństwo choroby niedokrwiennej serca u osoby z prawidłowym stężeniem homocysteiny. To jeśli to stężenie wzrośnie nam o 5 μmol, a normalne przyjmuje się, że jest poniżej 15 umol/l, to iloraz szans wynosi 2, to znaczy, że występuje tylko w stosunku do tego czynnika dwukrotnie większe ryzyko wystąpienia choroby niedokrwiennej i zawału serca. Wszystko zależy od tego, w jakim przedziale było wyjściowe stężenie homocysteiny. Jeśli było na górnej granicy (15 umol/l ) normy, to wzrost o 5 - do 20 powoduje mniej więcej 25x większą umieralność na skutek zawału serca.

Jak to się ma do stężenia witamin w osoczu? To jest wyrażone za pomocą kwintyli, czyli wszystkich ludzi ze stężeniem homocysteiny podzielono na pięć grup: 5 - oznacza ludzi o najwyższym stężeniu homocysteiny, a 1 o najniższym. Ci z niskim stężeniem homocysteiny mają większe stężenie kwasu foliowego, B6 i B12 w porównaniu z tymi, którzy mają najwyższe stężenie homocysteiny. Ale tę witaminą, która najbardziej decyduje o stężeniu homocysteiny jest kwas foliowy. Dziś uważa się, że suplementacja kwasem foliowym w dawce od 400 do 800 ug/dobę (0,4 - 0,8 mg/dobę) = jedna do dwóch tabletek na dobę, może mieć istotne znaczenie w obniżaniu stężenia homocysteiny). Ze względu na kosztowność oznaczenia homocysteiny, nie jest możliwe oznaczanie jej stężenia u każdego, kto sobie życzy wiedzieć, czy ma łykać kwas foliowy czy nie, bo taniej jest łykać kwas foliowy.

Pierwiastki śladowe:

Pierwiastki śladowe - są to składniki diety, które obok witamin należą do regulatorów.- substancja chemiczna występująca w organizmie poniżej ppm, czyli 1ug/g mokrej masy, czyli poniżej jednomilionowej części -to by znaczyło, że standardowy człowiek (mężczyzna, 24lat,170cm wzrostu, 70 kg wagi), jeśli zawiera jakiegoś pierwiastka poniżej 70 mg to w myśl tej definicji jest to pierwiastek śladowy. Podręczniki amerykańskie do pierwiastków śladowych zaliczają wszystko poza tlenem, wodorem, azotem i węglem. Klasycznym pierwiastkiem śladowym tam wymienianym jest Fe, które absolutnie tej definicji nie spełnia, bo jest go 4 gramy w organizmie. Pamiętając o definicji czysto chemicznej, wiemy, że wszystkie pierwiastki poza O, H, N, C jak również poza Na, K, Ca i P zaliczamy do pierwiastków śladowych.

Funkcja:

Tak jak występuje antagonizm funkcjonalny między Na, K, tak również występuje antagonizm funkcjonalny między Ca i Mg.

Niedobór:

Nadmiar:

Są szczególnie niebezpieczne w nadmiarze Fe i Cu - to zależy od:

Mechanizm toksyczności:

15



Wyszukiwarka