ciesielczyk cz1, OSTEOPOROZA, OSTEOPOROZA

OSTEOPOROZA

OSTEOPOROZA - definicja

jest układową chorobą szkieletu charakteryzującą się niską masą kostną
upośledzoną mineralizacją tkanki kostnej
i w konsekwencji zwiększoną podatnością na złamania

OSTEOPOROZA- podział

miejscowa
uogólniona

pierwotna (80%)
idiopatyczna
młodzieńcza
dorosłych
inwolucyjna
postmenopauzalna - typ I (80%)
starcza - typ II (20%)

wtórna

w przebiegu chorób ogólnoustrojowych
polekowa

OSTEOPOROZA miejscowa

zawsze wtórna
po złamaniach (unieruchomienie)
miejscowe stany zapalne
guzy kości
choroba Sudecka-Babińskiego-Leriche'a (ostry zapalny zanik kości)

OSTEOPOROZA idiopatyczna

młodzieńcza - zbyt powolne „przybywanie” masy kostnej
w stosunku do wzrostu kości
mężczyźni poniżej 50 r.ż.

OSTEOPOROZA postmenopauzalna

wiek 51-75
stosunek płci K:M = 6:1
zanik głównie kości beleczkowej
złamania:
- kręgosłup
- dystalna część kości promieniowej

OSTEOPOROZA inwolucyjna

po 70 roku życia
stosunek płci (K:M=2:1)
zanik zarówno kości beleczkowej i korowej
złamania:
- szyjka kości udowej
- kręgosłup

OSTEOPOROZA wtórna

choroby endokrynologiczne
(podwzgórze, przysadka, tarczyce, nadnercza, gonady, trzustka)

OSTEOPOROZA wtórna
Choroby przewlekłe

choroby reumatologiczne
choroby nerek
choroby przewodu pokarmowego

OSTEOPOROZA wtórna

choroby nowotworowe
choroby hematologiczne

OSTEOPOROZA wtórna (polekowa)

glikokortykoidy
methotreksat
preparaty tarczycy
heparyna
tiazydy
isoniazyd

Gromadzenie i utrzymywanie masy kostnej

Okres osiągania szczytowej masy kostnej (10-20 r.ż.)
Okres utrzymywania szczytowej masy kostnej (20-50r.ż.)
Okres ubytku masy kostnej zależny od niedoboru estrogenów (50-65r.ż.)
Okres związanego z wiekiem ubytku masy kostnej (>65 r.ż.)

Zmiany masy kostnej zachodzące z wiekiem

PRZYCZYNY OSTEOPOROZY

szybka utrata masy kostnej
niska szczytowa masa kostna

SZCZYTOWA MASA KOSTNA

-Czynniki genetyczne

-Stan odżywienia

-Aktywność fizyczna

-Poziom hormonów płciowych

PRZEBUDOWA tkanki kostnej

W kościach odbywa się nieustanny proces przebudowy tkanki kostnej:

- osteoliza

- osteosynteza

Czynniki wpływające
na przebudowę kości

PTH
estrogeny
1,25(OH)2D3
IL-1, IL-6
interleukiny
TNFၡ , TNFၢ
tumor necrosis factor
PGE2
prostoglandyna
TGF ၡ , TGFၢ
czynniki wzrostowe
kalcytonina
poziom wapnia
hormony tarczycy
M-CSF
GM-CSF
OPG
RANKL
RANK
hGH
IL-11
androgeny

Patogeneza osteoporozy pomenopauzalnej

Ⴏ poziomu estrogenów

Ⴍ aktywności osteoklastów

Ⴍ resorpcji tkanki kotnej

Ⴍ wzrost poziomu Ca we krwi

Ⴏ czynności przytarczyc

Ⴏ poziomu PTH

Ⴏ syntezy aktywnej postaci wit.D

Ⴏ wchłaniania Ca w jelitach

Ⴏ wchłaniania zwrotnego Ca w nerkach

Ⴍ wydalania Ca z moczem

Patogeneza osteoporozy starczej

Ⴏ syntezy aktywnej wit.D

Ⴏ wchłaniania Ca w jelitach

Ⴏ poziomu Ca we krwi

Ⴍ aktywności przytarczyc

Ⴍ poziomu PTH

Ⴍ resorpcji kości

Żeńskie hormony płciowe

estradiol - główny hormon okresu rozrodczego
estriol - główny hormon w ciąży
estron - główny hormon po menpauzie

siła działania:
estradiol > estron > estriol

Po menopauzie wytwarzane jest ok. 10% estrogenów w porównaniu do okresu rozrodczego

Żeńskie hormony płciowe

Działają poprzez receptory estrogenowe
alfa i beta
Rozmieszczenie receptorów estrogenowych:

OUN
jajniki
naczynia krwionośne
kości
płuca
układ moczowo-płciowy
gruczoły piersiowe
wątroba
macica

Żeńskie hormony płciowe

Jelita
Ⴍ absorpcję wapnia
Ⴍ syntezę aktywnej witaminy D
Nerki
Ⴏ wydalanie wapnia
Ⴍ resorpcję zwrotną Ca

Osteoblasty

podtrzymywanie liczby i przeżycia poprzez zwalnianie apoptozy

Osteoklasty

zmniejszanie liczby
i aktywności
zwiększanie apoptozy

Czynniki ryzyka osteoporozy

Wiek > zaawansowany
Płeć > żeńska
Grupa etniczna > o jasnej karnacji skóry
Czynniki genetyczne > predyspozycje rodzinne
Budowa ciała > wątła, masa ciała niska
Mała aktywność fizyczna
Dieta > zbyt małe spożycie wapnia
Niska podaż w dzieciństwie,
witaminy D w okresie wzrastania

Czynniki ryzyka osteoporozy

niedobory estrogenów / wczesna menopauza (<45 r.ż)
osteoporoza u matki
przebyte uprzednio złamania (po 50 r.ż.)
niska masa kostna
wysokie wskaźniki przebudowy kości

Czynniki ryzyka osteoporozy

mniejsza obecna masa ciała niż w wieku 25 lat
wysoki wzrost w wieku 25 lat
zły stan zdrowia w ocenie własnej
aktualna długotrwała terapia benzodiazepinami
aktualna terapia lekami p/padaczkowymi
nadmierne spożywanie kofeiny, alkoholu
palenie tytoniu
mniej niż 4 godziny dziennie „na nogach”

Tętno spoczynkowe > 80/min.
Trudności ze wstawaniem z fotela
Trudna ocena głębi widzenia
Trudna ocena kontrastu

Wywiad,
badanie przedmiotowe
i badanie dodatkowe

Obraz kliniczny

Bóle
Ograniczenie aktywności
fizycznej
Zniekształcenie budowy
ciała
Osłabienie mięśni
Wyczerpanie

Obraz kliniczny

Zmniejszenie wzrostu

Typowa zmiana sylwetki

Złamania trzonów kręgowych, bliższej nasady uda, ramienia, dolnej nasady przedramienia

Diagnostyka osteoporozy

Wywiad i badanie kliniczne
Badania densytometryczne

radiologiczna absorbcjometria (RA)
jednoenergetyczna absorbcjometria (SXA)
dwuenergetyczna absorbcjometria (DEXA)

Ilościowa tomografia komputerowa (QCT)
Ilościowa ultrasonografia (QUS)
Badania laboratoryjne

Badanie densytometryczne

Ocenia gęstość tkanki kostnej w badanym miejscu (Bone Mineral Density BMD) w g/cm3.

Wynik badania jest następnie oceniany metodami
statystycznymi i podawany w postaci:

Z- score (porównanie do ogółu osób tej samej
płci i w tym samym wieku)

T- score (porównanie do ogółu młodych
dorosłych tej samej płci)

T- score

> -1,0 SD norma
-1,0 - -2,5 osteopenia
> -2,5 lub poniżej osteoporoza
poniżej -2,5 i jedno lub więcej złamań - ciężka osteoporoza

Tomografia komputerowa (QCT)

pozwala mierzyć gęstość kości gąbczastej niezależnie od otaczającej ją kości zbitej czy zwapnień np. w aorcie

Badanie ultrasonograficzne

mierzone są 2 parametry:szybkość fali ultradżwiękowej w czasie jej wędrówki przez kość i osłabienie fali zależne od ilości i struktury kości
Z obu tych składników wyliczany jest parametr o nazwie „stiffness” - sztywność, będący wskaźnikiem wytrzymałości kości

Metody diagnostyczne

QCT
- kręgosłup
- szyjka kości udowej
DEXA
- szyjka kości udowej
- kręgosłup lędźwiowy
- przedramię
USG
- kość piętowa

UWAGA

WYNIKI BADAŃ RÓŻNYCH METOD, A NAWET RÓŻNYCH TYPÓW APARATÓW NIE SĄ ZE SOBĄ PORÓWNYWALNE !!!

Badania laboratoryjne

Oznacza się tzw. markery informujące o nasileniu resorpcji i tworzeniu tkanki kostnej

Markery resorpcji kości

wydalanie wapnia i fosforu w moczu z uwzględnieniem kreatyniny
wydalanie hydroksyproliny (aminokwas zawarty w kolagenie)
wydalanie pirydoliny i dezoksypirydoliny (poprzeczne mostki łączące i stabilizujące długie włókna kolagenu)
aktywność kwaśnej fosfatazy w surowicy

Markery tworzenia kości

aktywność fosfatazy zasadowej w surowicy
stężenie osteokalcyny w surowicy (białko wytwarzane wyłącznie przez osteoblasty)
stężenie fragmentów prokolanenu typu I

Chorzy szybko tracący masę kostną mają wyższe wartości biomechanicznych markerów przebudowy kości

Nowe kryterium rozpoznania

Ryzyko wystąpienia
złamania szyjki kości udowej u danej osoby w ciągu najbliższych 5 lat.

LECZENIE

Kość beleczkowa stanowi tylko 20% całkowitej powierzchni kości, ale dysponuje trzykrotnie większą powierzchnią sięgającą 10m2 od kości korowej

Powszechnie przyjęta
i zaakceptowana definicja charakteryzuje osteoporozę jako schorzenie związane
z obniżeniem masy kostnej
i jakości kości prowadzące do zwiększonej łamliwości tkanki kostnej i wystąpienia złamań.

Ilość i częstość złamań jest wykładnikiem zaawansowania osteoporozy, a ich częstość dokumentuje postęp zmian osteoporotycznych.

Zagrożenie złamaniami dotyczy najczęściej trzonów kręgosłupa, następnie szyjki kości udowej.

Jako próg złamań przyjmuje się wartość masy kostnej, w której dominują złamania
- co odpowiada wartości dwóch odchyleń standardowych poniżej szczytowej masy kostnej, bądź 35% ubytkowi tkanki kostnej.
(dane WHO)

Przewidywane ryzyko złamań można podzielić na 2 kategorie:

ryzyko złamań ograniczone do określonego miejsca kośćca
ryzyko złamań obojętnej lokalizacji

Ryzyko względne złamań przeliczone na wartość 1 SD

0x08 graphic

Wartości T-score są bardzo różne w odniesieniu do ryzyka złamań w zależności od miejsca pomiaru.

Zalecenia WHO opracowano dla wartości kręgosłupa.
Odznaczają się one wysoką specyficznością odnośnie wystąpienia zagrożenia złamaniami.

Ze względu na różną dostępność do diagnostyki i leków
WHO dąży do unifikacji informacji.

Diagnostyka osteoporozy wymaga dużej wiedzy i doświadczenia klinicznego.

Dokładnie zebrany wywiad, badanie ortopedyczne, neurologiczne i funkcjonalne musi być poparte badaniami obrazowymi i laboratoryjnymi.

Szczególną uwagę należy zwrócić na ocenę radiologiczną kręgosłupa piersiowego i lędźwiowego
i w związku z tym doborze
miejsca badania densometrycznego.

Postawienie właściwej diagnozy, szczególnie w początkowym okresie choroby pozwala wdrożyć leczenie zapobiegające ubytkowi masy kostnej i postępowi deformacji narządu ruchu.

Profilaktyka

Wzmożenie aktywności fizycznej
Zaprzestanie palenia tytoniu, picia alkoholu i kawy
Zapewnienie codziennego spożycie wapnia w granicach 1200mg i 800j.wit.D
Eliminacja przyczyn upadków

Prof ilaktyki wymagają:

Osoby z osteopenią (T-score pomiędzy -1,0 a -2,5) z udziałem jednego lub więcej czynników ryzyka,
szczególnie
z przyspieszoną
przebudową kości

Hormonalna terapia zastępcza (HRT)

pod kontrolą internistyczną i ginekologiczną !
- tabletki
- plastry
- preparaty i.m. depot
fitoterapeutyki (raczej do łagodzenia objawów zespołu klimakteryjnego)
analogi receptora estrogenowego (Raloxifen)

Leczenia wymagają:

wszystkie osoby ze złamaniem po niewielkim urazie, szczególnie kręgów, kości promieniowej czy bliższego końca kości udowej
osoby bez złamań, obciążone czynnikami ryzyka z masą kostną poniżej -2,5 T-score

Leczenie obejmuje

wymogi profilaktyki + HRT lub Tibolon lub Raloxifen
wymogi profilaktyki + leki hamujące resorpcję kości
witamina D stosowana wymiennie z jej aktywnym metabolitem - Alfakalcidolem lub Devisolem

Preparaty hamujące resorpcję kostną

kalcytonina
bisfosfoniany

Etindronian
Klodronian (Bonefos, Lodronat)
Alendronian (Fosamax)
Ibandronian
Rizendronian

UWAGA: Leki te nie działają profilaktycznie - nie ma sensu stosować u osób bez osteoporozy lub osteopenii

Zasady leczenia

leczenie i zapobieganie obowiązuje do końca życia
okresowa kontrola skuteczności leczenia:

BMD nie częściej niż co 12 miesięcy
wskaźniki przebudowy co 3- 6 mies.

Kalcytonina -wskazania

osteoporoza starcza z szybką przemianą kostną
złamania
bóle kostne

Kalcytonina-preparaty

kalcytonina łososiowa:

Miacalcic
Calsynar 100
Calcihexal

Kalcytonina ludzka syntetyczna:

Cibacalcin

Bisfosfoniany-działanie

Hamowanie resorpcji kości poprzez wpływ na osteoklasty

Zasady leczenia

Ulegają stałej modyfikacji

w miarę wprowadzania nowych leków
opracowywania nowych badań diagnostycznych
publikowania wyników badań uzyskanych na dużej populacji

Leczenie powikłań osteoporozy

Złamania kręgosłupa

Leczenie operacyjne

Złamania kręgosłupa

Wertebroplastyka
to bezpośrednie wstrzyknięcie cementu kostnego przez podstawy łuków do trzonu kręgowego w celu restytucji jego wysokości (kształtu)
i tym samym zniesienie dolegliwości bólowych.

Kyfoplastyka, to restytucja wysokości złamanego trzonu kręgowego za pomocą balonu wprowadzonego bezpośrednio do trzonu kręgowego przez podstawy łuków, a następnie podanie cementu kostnego i tym samym zniesienie dolegliwości bólowych.

Wskazania do stosowania Wertebroplastyki i Kyfoplastyki.

1. Osteoporoza pierwotna.

2. Osteoporoza wtórna (posterydowa).

3. Myeloma multiplex.

4. Osteolityczne przerzuty nowotworowe.

Najważniejszym wskazaniem do stosowania Wertebro i Kyfoplastyki jest ból.
Ból w złamaniach osteoporotycznych wywołany jest mikroruchami uszkodzonych beleczek kostnych trzonu kręgowego.
Ból w chorobie nowotworowej wywołany jest wzmożonym ciśnieniem mas nowotworowych wewnątrz trzonu kręgowego i ucisku na zakończenia nerwowe.

Przeciwwskazania.

1. Asymptomatyczne złamania stabilne.

2. Chorzy odpowiadający na leczenie farmakologiczne.

3. Profilaktyka u chorych z osteoporozą bez cechy ostrych złamań.

4. Stany zapalne trzonów.

5. Ostre urazowe nie osteoporotyczne złamania trzonów kręgowych zwłaszcza u ludzi młodych.

6. Złamania z większym niż 70% zapadnięciem wysokości trzonu.

7. Uszkodzenie tylnej ściany trzonu kręgowego ???

8. Koagulopathia.

Wertebro i Kyfoplastyka mogą być wykonywane dwoma metodami:
- otwartą i przezskórną.
Znieczulenie :
- ogólne lub miejscowe.
Ułożenie pacjenta na brzuchu.

Aktualnie preferowana jest metoda Wertebro i Kyfoplastyki przezskórnej
w znieczuleniu miejscowym.
Znieczulenie ogólne stosujemy:

u chorych z dużymi dolegliwościami bólowymi,
u chorych nie potrafiących leżeć na brzuchu,
w przypadkach PV lub VCFs wykonywanej
na kilku poziomach przez zespół lekarski
z małym doświadczeniem.

Najlepsze wyniki terapeutyczne (przeciwbólowe) w złamaniach uzyskuje się w 1 tygodniu od złamania.
Stosowanie PV i VCFs powyżej 6 miesiąca od złamania daje niewielkie efekty przeciwbólowe.
Idealny pacjent, to chory z jednopoziomowym osteoporotycznym kompresyjnym złamaniem trzonu z dużymi dolegliwościami bólowymi .

Maksymalnie jednoczasowo możemy rekonstruować 3 trzony kręgowe.
Injekcje cementu winny być wykonywane zawsze obustronnie.
Złamania wielopoziomowe, złamania
we wtórnej osteoporozie (posterydowe)
i nowotworach winny być leczone
przez doświadczonych lekarzy.

Patomechanika bólu w osteoporozie.

Złamany trzon kręgowy traci swoją wytrzymałość i sztywność.
Zmniejszona wytrzymałość powoduje utratę zdolności przenoszenia sił osiowych przez trzon kręgowy oraz traci zabezpieczenie przed dalszymi złamaniami.
Zmniejszona sztywność zwiększa mikroruchy w uszkodzonym trzonie kręgowym, które są przyczyną dolegliwości bólowych.
Odtworzenie wytrzymałości i sztywności uszkodzonego trzonu kręgowego za pomocą VP lub VCFs eliminuje bolesne mikroruchy.

Od momentu pierwszego złamania ryzyko wystąpienia kolejnych
wzrasta 5 - 25 razy.
Kaskada złamań jest przyczyną powstania kyfotycznej sylwetki pacjenta.
Hyperkyfotyczny kształt kręgosłupa piersiowego może być przyczyną złamań wtórnych.

Komplikacje wertebroplastyki

Wyciek cementu poza trzon kręgowy.
Embolie płucne

Efektywność terapeutyczna Wertebro i Kyfoplastyki

U 75% - 95% chorych ze złamaniami kompresyjnymi w osteoporozie znosi dolegliwości bólowe.
U 59% - 86% chorych z nowotworami wertebroplastyka znosi dolegliwości bólowe.
Wertebro i kyfoplastyka znosi ból, poprawia aktywność życiową, poprawia jakość życia
i tym samym przedłuża życie pacjenta.

Uwagi praktyczne

Czas wertebroplastyki na jeden segment wynosi ok. 30 minut.
Czas kyfoplastyki na jeden segment wynosi 45 minut.
Całkowity koszt wertebroplastyki wynosi 900 $ łącznie z hospitalizacją.
Całkowity koszt kyfoplastyki wynosi 3600 $ (sprzęt jest jednorazowy).

Podsumowanie

Wertebro i Kyfoplastyka to nowe metody leczenia osteoporotycznych kompresyjnych złamań trzonów kręgowych.
Obie procedury są mało inwazyjne
Wskaźnik zniesienia bólu w obu metodach jest bardzo wysoki i wynosi ok. 95%.
Kyfoplastyka lepiej odtwarza kształt złamanego kręgu, lecz nie ma zastosowania w leczeniu przerzutów nowotworowych do kręgosłupa.
Kyfoplastyka w większym stopniu wypełnia trzon kręgowy cementem.
Kyfoplastyka w większym stopniu zmniejsza ryzyko wypływu cementu poza trzon, embolizację płuc oraz ucisku na struktury nerwowe.

Złamania bliższego odcinka kości udowej

Stopnie zaniku beleczek bliższej nasady kości udowej wg Singha.

ZŁAMANIA BLIŻSZEGO KOŃCA KOŚCI UDOWEJ

Mechanizm urazu

Kiedyś poszukiwano zależności typu złamania od kierunku działającej siły urazu.

Siła działająca wzdłuż długiej osi szyjki miała powodować złamania podgłowowe,
prostopadle do osi szyjki od boku złamania krętarzowe lub zgniecenie szyjki,
działająca prostopadle do osi szyjki od przodu złamania przezszyjkowe.
Obecnie uważa się że kierunek działania siły nie wpływa na typ złamania

ZŁAMANIA BLIŻSZEGO KOŃCA KOŚCI UDOWEJ

Klasyfikacja

Podział Szulca

podgłowowe
przezszyjkowe
skośne, spiralne z dziobem przyśrodkowym
przykrętarzowe

ZŁAMANIA BLIŻSZEGO KOŃCA KOŚCI UDOWEJ

Podział Pauwelsa (przebieg szczeliny złamania w stosunku do linii poziomej)

do 300
30 - 500

50 i więcej stopni

ZŁAMANIA BLIŻSZEGO KOŃCA KOŚCI UDOWEJ

Leczenie zachowawcze

w złamaniach prawdziwie zaklinowanych (objaw Crawforda - brak bólu w miejscu złamania)
w złamaniach stabilnych przy znacznym obciążeniu stanu ogólnego i dużym ryzyku operacyjnym
przy bezwzględnych przeciwwskazań do leczenia operacyjnego
najlepszą metodą zachowawczą wg Tylmana jest tu leczenie czynnościowe
wyciąg nadkostkowy z obciążeniem 1/12 mc
ćwiczenia na szynie Grucy przez 6-10 tygodni

potem chodzenie bez obciążania przez 4-5 miesięcy

ZŁAMANIA BLIŻSZEGO KOŃCA KOŚCI UDOWEJ

zespolenia minimalne

gwoździe Nystroma-Szulca (3 wprowadzone stromo i przeszczepy gąbczaste w okolicę łuku Adamsa (trochanter pro Adams)
druty gwintowane Moore'a (u dzieci)

zespolenia masywne

śruba dociskowa Gardena
śrubopłytka Richardsa

operacje rekonstrukcyjne

operacja Judetta
operacja Tylmana

ZŁAMANIA BLIŻSZEGO KOŃCA KOŚCI UDOWEJ

osteotomie walgizujace

przy obecności stawu rzekomego szyjki i żywej głowie kości udowej operacja Tylmana połączona z osteotomią Pauwelsa II lub Mc Murraya

alloplastyki

alloplastyki całkowite
alloplastyki połowicze po 75 r.ż. (wg Tylmana)

POWIKŁANIA PO ZŁAMANIACH SZYJKI KOŚCI UDOWEJ

Wczesne do 3-4 tygodni od złamania lub operacji
Ogólne

niewydolność krążeniowo-oddechowa
zaburzenia wodno-elektrolitowe
zapalenia płuc
zapalenia dróg moczowych
odleżyny
zakrzepowe zapalenie żył
zatory tłuszczowe
zatory naczyń płucnych i mózgowych
zespół psychoorganiczny

POWIKŁANIA PO ZŁAMANIACH SZYJKI KOŚCI UDOWEJ

Miejscowe

ropienie rany pooperacyjnej
przemieszczenie odłamów
powikłania śródoperacyjne

POWIKŁANIA PO ZŁAMANIACH SZYJKI KOŚCI UDOWEJ

Późne

Ogólne

zakrzepowe zapalenie żył
jak wyżej

Miejscowe

martwica jałowa głowy kości udowej
staw rzekomy szyjki kości udowej
koksartroza wtórna z powodu zaburzeń krążenia i przebytej choćby częściowej martwicy
późne zakażenia rany operacyjnej

POWIKŁANIA PO ZŁAMANIACH SZYJKI KOŚCI UDOWEJ

Późne

Ogólne

zakrzepowe zapalenie żył
jak wyżej

Miejscowe

martwica jałowa głowy kości udowej
staw rzekomy szyjki kości udowej
koksartroza wtórna z powodu zaburzeń krążenia i przebytej choćby częściowej martwicy
późne zakażenia rany operacyjnej

POWIKŁANIA PO ZŁAMANIACH SZYJKI KOŚCI UDOWEJ

Jałowa martwica głowy kości udowej stanowi najczęstsze powikłanie złamania szyjki (do 30 % przypadków). Dochodzi do niej tym częściej im bliżej głowy znajduje się szczelina złamania. W obrazie rtg po około 3 miesiącach widoczne jest przewapnienie, a następnie fragmentacja i zapadniecie głowy.

POWIKŁANIA PO ZŁAMANIACH SZYJKI KOŚCI UDOWEJ

Czynniki zwiększające ryzyko wystąpienia martwicy:

Pierwotne

niekorzystny kąt szczeliny złamania (Pauwels III)
złamanie podgłowowe
przemieszczenie odłamów

Wtórne

późno dokonana repozycja
dystrakcja odłamów
traumatyczna technika operacyjna
repozycja otwarta
zbyt wczesne obciążanie stawu