Immunologia 2005/2006, sesja letnia
Grasica pochodzi z: endodermy i ektodermy, u ssaków w 10 tyg życia płodowego, po pojawieniu się szpiku kostnego, centralny narząd limfatyczny (brak produkcji przeciwciał).
Bazofile (granulocyty zasadochłonne) uwalniają mediatory: histamina, heparyna, siarczan chondroityny, chymaza, tryptaza, krążą one we krwi, żyją krótko.
W szpiku kostnym są komórki macierzyste, które dają początek lini: mieloidalnej i limfoidalnej.
Etapy ontogenezy układu immmunologicznego: woreczek żółtkowy (2-3tyg) > wątroba płodowa (5tyg) > szpik (7-8tyg) > grasica (10tyg).
Rola IgD: receptor dla antygenu, powierzchniowy na limfocytach B, razem z IgM (na limfocytach B dziewiczych - przed kontaktem z antygenem), masa to185kDa, monomer, dużo węglowodanów (jak i IgE), śladowe ilości w surowicy, znaczenie diagnostyczne (białaczki mieloblastyczne i szpiczak mnogi - niekompletne IgD to białko Bence-Jonesa).
Rola IgE: zwalczanie robaczyc, rozwój nadwrażliwości anafilaktycznej, alergie, dużo węglowodanów. sa na powierzchni limfocytów B pamięci, nie ma na dziewiczych limfocytach.
Immunoglobuliny, przeciwciała to: gamma-głobuliny, we frakcji alfa i beta są skladniku ukladu dopełniacza, (też IgM, IgE?)
Antygeny pełnowartościowe mają: immunogenność i antygenowość, a antygeny niepełnowartościowe (hepteny) mają tylko antygenowość, są cząsto alergenami.
Najbardziej immunogenne aminokwasy: Tryptofan, Fenyloalanina, Tyrozyna i Lizyna.
Geny MHC zajmują loci na: krótkim ramieniu chromocowmu 6. W kolejności od centromeru: MHC II - DP, DQ, DR (szpik kostny), MHC III - C2, CzB, C4 (białka surowicy), MHC I - B, C, A (serce, nerki, pluca, mózg).
W MHC I to białko: β2-mikroglobulina, kodowana przez gen w chromosomie 15, składnik surowicy, 11kDa, połączona niekowalencyjnie z łańcuchem ciężkim, udział w wyciąganiu łańcucha na powierzchnię.
MHC I prezentują antygeny: własne i pazożytów wewnątrzkomórkowych. Są na powierzchni wszystkich komórek poza nerwowym, mało na erytrocytach, prawie zupelnien ie ma na frofoblascie. Antygen prezentowany przy MHC I są rozpoznawane przez limfocyty T cytotoksyczne (Tc).
W nadwrażliwości anafilaktycznej biorą udział: IgE (i IgM?)
Objawy wstrząsu anafilaktycznego: obniżenie ciśnienie krwi, zapaść, bladość, sinica, szybki i płytki oddech, ustanie akcji serca?, czasami wymioty i biegunka, duszność.
Choroba posurowicza należy do: choróba kompleksów przy nadmiarze antygenów? kompleksów immunoglobulin. Jest wynikiem nadmiaru antygenów, z podania obcej surowicy.
Limfocyty T na powierzchni mają: TCR, CD2,3,4,5,7,8,11a/18,28, CD40L, MHC I
Limfocyty B na powierzchni mają: BCR, CD19,20,21,22,32,35,40,72,80,86, MHC I i II
Składniki BCR limfocytu B to: Ig-alfa i Ig-beta. Limfocyt B ma: IgM i IgD. Limfocyt B pamięcia ma: IgA, IgE lub IgG.
Węzły chłonne są filtrami: chłonki (limfy).
Cecha aktywnego dopełniacza to: krótki czas półtrwania (kilkanaście minut).
W stanie zapalnym jest: lepsze ukrwienie (zaczerwienienie), przesądz krwi z naczyń do tkanek (obrzęk), ucisk na nerwy (ból), tworzenie zakrzepów, gromedzenie płynu wysiękowego (ropa) i wyciek, zarastanie taknki (blizny).
W surowicy występują: przeciwciała, brak elelmentów morfotycznych.
Alergenem może być: każdy antygen, ale najczęściej jest to hepten (nie ma immunogenności, ma antygenowość, np. wielocykty, lipidy, kwasy nukleinowe, penicylina, jony metali, NIE białka).
Adiwuant jest substancją, która wspomaga immunogenność. Adiwuant komplenty Freunda to: olej parafinowy + emulgator + zabite temperaturą prątki gróźlicy (kwasooporne), niekompletny to: olej parafinowy + emulgator.
Odpowiedź ADCC wymaga przeciwciał IgG gł. IgG1 i IgG3. (komórki: makrofagi, neutrofile, komórki K). ADCC to cytotoksyczność komórkowa zależna od przeciwciał. Komórki mają receptor FCR - dla fragmentów Fc przeciwciał. Odpowiedź ADCC pojawia się 2-3 dni od zakażenia.
Nadwrażliwść opóźniona: wytwarzane są klonu uczulonych limfocytów Th (inne subbpoulacje, i inne komórki), prak produkcji przeciwciał na początku.
Co należy brać przy produkcji szczepionek: wielkość, strukturę I-rzędową (lizyna, tryptofan, fenyloalanina, tyrozyna), struktura przestrzenna.
Miazga czerwona śledziony to: zatoki śledzionowe, naczynia krwionośne, przesączone krwią, funkcja to: pochłanianai erytrocytów uszkodzonych przez makrofagi śledzionowe
Miazga biała śledziony ma: limfocyty T w `strefie brzeżnej' i limfocyty B (k. plazmatyczne) w `strefie namnażania'. Obejmują one tętnice środkowe i pędzelkowate. Mufka obejmująca od zewnątrz te tętniczki.
MHC II zbudowane są z: łańcuch α (33kDa) i łańcuch β (28kDa), powiązane ze spobą niekowalencyjnie, zakotwiczone w błonie, mają po dwie domeny zewnątrzkomórkowe (α1 + α2 i β1 + β2).
MHC I zbudowane są z: łańcuch ciężki (α1,2,3), łańcuch lekki (β-2-mikroglobulina).
Komórki K rozpoznają komórki do zabicia w odpoweidzi: ADCC w obecności IgG
W granulach komórek NK są: perforyna, proteazy serynowe (granzymy) i granulizyna.
Interferony mają znaczenie: przeciwwirusowe, wzmagają ekspresję MHC, niektórych receptorów powierzchniowych, aktywują makrofagi, wzmaga fagocytozę, przeciwnowotworowe.
W obecności jonów wpamnia może polimeryzować składnik dopełniacza: C9
Katar sienny, astma, obrzęk Quinckego, atopowe zapalenie skóry (pokrzywki alergiczne) to choroby atopowe, tzw. atopie. (dziedziczna skłonność do nadmiernego wytwarzania IgE, synonim choroby u podłoża której leżą mechanizmy nadwrażliwości typu I).
Nadwrażliwość cytotoksyczna to: cytotoksyczność polekowa (cytopenia polekowa, trombocytopenia polekowa), (małopłytkowość?) Inne: po podaniu niezgodnej grupowo krwi, konflikt serologiczny matczyno-płodowy. W nadwrażliwości typu cytotoksycznego biorą udział: IgG i IgM
Odczyn Arthusa to choróba kompleksów immunologicznych przy nadmiarze przeciwciała (IgG i IgM). - też płuco farmera.
Makrofagi zabijaja poprzez: tlen, NO, O2-, hydrolazy, INF-gamma (indukcja apoptozy), rodniki aminowo-tlenowe (O2+NO2), enzymy proteolityczne, anionorodnik ponadtelnkowy, arginaze
Limfocyty T w węzłach chłonnych występują w strefie przykorowej (strefa grasiczozależna), a limfocyty B w w grudkach namnażania w korze i pasmach (sznurach) rdzenia (strefa korowa) (s. grasiczoniezależna).
MHC II występuje na: makrofagach, monocytach, k. dendrytycznych (wszystkie rodzaje), limfocytach B. U ludzi antygeny MHC II nazywa się: HLA. I na aktywowanych lim. T?
Wartościowość przeciwciał: IgG - 2 (monomer), IgM - 10 (pentamer), IgA - 2/4 (monomer - surowica) /dimer - wydzielniczne), IgD - 2 (monomer), IgE - 2 (monomer).
Za pamięć immunologiczną odpowiadają: limfocyty Bm i Tm (pamięci). i APC?
Limfocyty Th rozpoznają antygen w kontekście MHC II, a limcofyty Tc przez MHC I.
Pepsyna rozkłada przeciwciała na: F(ab')2 i 2xFc'. Papina rozkłada na: 2xFab i Fc.
Geny TCR znajdują się na: chromosomie 7 i 14.
Rola TCR to udział w odpowiedzi swoistej i zdolność do wiązania antygenów. (Zwiększona ilość wśród limfocytów śródbłonka zapobiega imfencjom? Lączy limfocyty Th z makrofagowymi MHC II).
Szczepionki atenuowane to: BCG, Sabina p. polio, odra, różyczka, ospa wietrzna i prawdziwa.
W osoczu najwięcej składnika dopełniacza jest: C3 (1200ug/ml). W sumie uklad dopełniacza to ok. 30 białek, w osoczu w formie nieaktywnej.
W klasycznej dordze aktywacji dopełniacza występują składniki: od C1 do C9.
Czynnik H w osoczu: łączy się ze składnikiem C3b inaktywuje go, poprzez cięcie. (kofaktor dla czynnika J?) Inaktywacji drogi alternatywnej aktywacji dopełniacza.
Dopełniacz pojawia się u: bezżuchwowców (śluzice, minogi). Od kostnoszkieletowych są dwie drogi aktywacji dopełniacza. Jest u wszystkich kręgowców.
Dopełniacz ma udział w: opsonizacji i chemotaksji fagocytów. Jest we frakcji beta-1 i 2 globulin.
Atak na błonę komórkową zaczyna się od: C5b (nadtrawia C6 i C7, które tworzą kompleks: C5,6,7).
Dopełniacz jest wytwarzany przez: monocyty, makrofagi, hepatocyty. A C1 przez nabłonek dróg pokarmowych i moczo-płciowych, i wątrobę.
Składnik C1q wiąże się do domeny CH2 przeciwciał IgG i IgM, i one go aktywują.
Centralne narządy limfatyczne to: szpik kostny i grasica.
Obwodowe narządy limfatyczne to: śledziona, węzły chłonne, gródki chłonne, migdałki,
Przeszczep szpiku gdy: własny jest zły (białaczki, autoagresja - toczeń), lub przy leczenie nowotworów (chemi o radioterapia).
TCR na limfocytach Th (GALT i w skórze) zbudowany jest z łańcuchów: TCRγδ
Komórki dendrytyczne prezentują antygen w: węzłach chłonnnych i śledzionie?.
Do haptenów należą: penicylina, wielocukry, lipidy, kwasy nukleinowe, jony metali (Cr, Ni). Mogą tworzyć kompleksy z białka stając się immunogenne.
Z lini limfoidalnej powstają: komórki NK (dojrzałe), limfocyty B (prawie dojrzałe, do węzłów chłonnych), prekursory limfocytów T (dojrzewają w grasicy).
Z lini meiloidalnej powstają: monocyty -> makrofagi, k. dendrytyczne, k. tuczne, granulocyty, magakariocyty (płytki krwi), k. prekurosorowe (w erytrocyty).
Szczepionki rekombinowane: nośnik - wirus krowianki (osba, wzwB), BCG (gruźnica), adenowirusy (opryszczka).
Nośnik szczepionek rekombinowanych to: krowianka -> ospa, dur; salmonella aro ->czerwonka, prątki gróźlicy, dwoinka zapalenia płuc.
Autoszczepionki: zabite, np. angina, czyraki (G+)
Szczepionka atenuowana powoduje powstanie odporności komórkowej i humoralnej, zabita - tylko humoralnej.
Szczepionka MMR zawiera: 3 atenuowane wirusy: odra, świnka, różyczka.
Do fuzju w produkcji przeciwciał monoklonalnych używa się: PEG, DMSO.
Markery limfocytów B to: IgD, IgM, BCR -> α i β.
Komórka macierzysta pojawia się w rozwoju: jako pierwsza, w worku żółtkowym, w 2-3tyg. ciąży.
Przeciwciała chimeryczne: mają fragmenty (cz. zmianna, lub inne ważniejsze) kodowane przez gen mysi lub króliczy.
Adiwuantem jest: a. Freuda, ISCOM (szczepionki przeciw AISD, b. silny, pochodzenie roślinne), SAF (skwalen +emulgator), liposomy, LPS, cytokiny (interferony, interleukiny), wodorotlenek glinu (dozwolonu u ludzi).
Szczepionka na grypę to: szcz. podjednostkowa (fragmenty kapsyd) lub inaktywowany cały wirus.
Szczepionka podjednostkowa zawiera: antygen ochronny.
Szczepionka na WZW B to: podjednostkowa - zawiera tylko antygen powierzchniowy HbsAg (indukuje odpowiedź komórkową i humoralną).
Odrzucanie nadostre przeszczepów powstaje przy udziale: przeciwciał, MHC, antygenom grupowym AB0.
Grasica pojawia się od: ryb chrzęstnoszkieletowych. Mają śledzionę, nie mają szpiku, węzłów chłonnych.
U płazów główne narządy krwiotwórcze to: nerka i wątroba, chociaż mają szpik kostny. U gadów funkcja ta zanika.
Funkcja krwiotwórcza szpiku jest widoczna u: ssaków.
Węzły chłonne pojawiły się u płazów. ale są słabo rozwinięte.
Wątroba pełni rolę krwiotwórczą w życiu plodowym (5tyg.). Pojawia się przed szpikiem kostnym (7-8tyg).
Przeszczep syngeniczny: pochodzący od identycznego genetycznie osobnika (b. jednojajowe).
Przeszczep autologiczny (własna tkanka), allogeniczny (osobniki tego samego gatunku), ksenogeniczny (międzygatunkowy), biostatyczny (nie zawiera żywych komórek, pochodzenie biologiczne).
Oznaczanie MHC u człowieka: test cytotoksyczny Terasaki (ok. 130 surowic anty-HLA w obecności dopełniacza).
O klasie przeciwciała decyduje łańcuch ciężki - gen C.
Torebka Fabrycjusza u ptaków: odpowiada szpikowi kostnemu, uchyłek kloaki, w zrazikach dojrzewają limfocyty B. Centralny narząd układu limfatycznego.
Przeszczep przeciwko gospodarzowie (CVH?) polega na: niezgodności MHC I i II.
W grasicy następuje różnicowanie limfocytów na: Tc, Th, Ts. (Tc, Th-CD4, Ts-CD8).
Działanie limfocytów Ts to: hamowanie odpowiedzi immunologicznej.
Struktury przenoszące sygnał do wnętrza limfocytu B to BCR -> Ig α i Ig β.
Szczepionki to odporność: nabyta (swoista), sztuczna - czynna.
Surowice odpornościowe to odporność: nabyta (swoista), sztuczna - bierna.
Odporność nabita (swoista), naturalna - bierna to: przez łożystko w ostatnim trymestrze ciąży przenikają IgG (noworodek to kopia odpornościowa matki), a w sierze i mleku są IgA
Drogi wprowadzania szczepionek: domięśniowo (wzwB), doustnie (polymyelitis), przez skórę (kriowianka), areozolowo w weterynarii. NIE dożylnie, bo powstaje tolerancja.
Immunoterapia adaptywna: komórki LAK (pobudzenie limfocytów IL-2 poza organizmeme) i TIL (leukocyty na zewnątrz się aktywuje cytokinami i wprowadza aby zniszczyły przerzuty).
Mechanizmy ucieczki nowotworów: ułatwienie immunologiczne (przeciwciała opłaszczając bronię przed Tc), modulacja antygenowa (powstają nowe antygeny), brak ekspresji MHC I (modulacja MHC), zasłona dymna (przez wydzielanie antygenów), maskowanie (dużo polisacharydów), czynniki blokujące, inhibotory kaskad dopełniacza.
Kompleks rozpuszczalny powstaniej: przy nadmiarze antygenów lub przeciwciał.
Droga alternatywna aktywacji dopałniacza aktywowana jest przez: składniki bakteryjne (peptydoglikan, LPS, toksyny), wiriony, wielocykty grzybów i roślin (np. inulina), BDP. Powodują te czynniki aktywację składnika C3 - I etap drogi alternatywnej.
Wirusy bardziej zmienne to: RNA wirusy
Kapsomer to podjednostka (element strukturalny) kapsydu (osłonki białkowej)
Makrofagi znajdują się we: wszystkich organach i wszystkich tkankach. Powstają w szpiku kostnym.
Komórki NK rozpoznają komórki do zabicia poprzez: zmianę glikozylacji, przez receptor lektynowy, rozpoznają wielocukry.
WZW D występuje (replikuje) wyłącznie u osób zakażonych już wirusem WZW B.
W grasicy antygeny własne są prezentowane przez: komórki nabłonkowe (k. opiekuńcze) i k. fibroblastów w grasicy.
Szczepionki atenuowane: BCG (gruźlica), Sabina p. polio (zaw. 3 szczepy), odra, ospa wietrzna, roźyczka, MMR (świnak, odra, różyczka), żółta goroączka, Newcastle (rz.p.drobiu), nosówka
Szczepionki zabiete: Salka p. polio, grypa, duż brzuszny, wścieklizna (u psów atenuowane), autoszczepionk.
Szczepionki skojarzone: Di-Te-Per (2 taksoidy: unieczynniona toksyna błonnicza i tężcowa + zabite pałeczki krztuścia), Sabina p. polio (atenuowane szczepu, prop.: 10:1:5)
Histamina - mediator zapalny, zwiększa przepuszczalność naczyń krwionośnych (powoduje obkurczanie się komórek śródbłonka - przez luki między nimi wypływa osocze), wywołuje skurcz mięśni gładkich (oskrzela, ukł. pokarmowy --> wzmożona perystaltyka jelit), podrażnienie zakończeń nerwów czuciowych (swędzenie), rozszerzenie naczyń krwionośnych (zaczerwienienie skóry, spadek ciśnienia krwi), przyspieszenie akcji serca. w odpowiedzi natychmiastowej na alergeny, rola w reakcji anafilaktycznej (ukł. krązenia, oddechowy, pokarmowy, skóra).
Tolerancję można utrzymać przez: podanie antygenu, który wywołał tą tolerancję.
W gracisy limfocyty T: szkolą się (własne/obce antygeny), selekcja klonów (autoreaktywnych), powstają subpopulacje (Th, Tc, Ts).
W produkcji szczepionek roślinnych stosuje się: transformację genetyczną, stosuje wirusy roślinne zrekombinowane.
Endotoksyna to: LPS. Endotoksyn nie można odtoksycznić. Zawarte są w szczepionkach przeciw durowi brzusznemu.
Antygeny grasiczozależne indukują powstanie odpowiedzi: komórkowej - są białka i kompleksy: gliko-, proteo- i lipoproteidy. Antygeny grasiczoniezalezne - prawie wyłącznie odpowiedć humoralna: dekstran, LPS.
Toczeń układowy: antygenem jest własne DNA i RNA. Jedyna terapia to przeszczep szpiku kostnego. Genetyczna predyspozycja do choroby - brak limfocytów Ts. Czynnik wyzwalający - wirusowe DNA i RNA
Wydzielanie histaminy jest wynikiem: związania alergenu przez IgE na pow. bazofili lub k. tucznych.
Najstarsza filogenetycznie immunogliobulina to: IgM - jako monomer już u bezżuchwowców (np. minogi). Powstaje też najwcześniej w rozwoju osobniczym, bez kontaktu z antygenem, w ostanich tygodniach ciąży - jako izoaglutyniny - przeciw grpom grwi AB0
W śród genów C w trakcie syntezy immunoglobulin najpierw syntetyzowane są: `mi' a potem `delta'. (IgM > IgD)
Największy udział przy pierwotnym kontakcie z antygenem mają IgM, a przy wtórnym: IgG.
Białko SP obejmuje po dwa łańcuch ciężkie dimeru IgA, ochrania przed enzymami proteolitycznymi błon śluzowych (SP wytwarzane przez nabłonki? płuc? jelita?)
Lokus dla łańcucha lekkiego kappa: chromosom 2, delta: 22, dla łańcucha ciężkiego: 14.
Łańcuch lekki kodowany jest przez geny: VJC, ciężki: VDJC.
W granulach kom. tucznych obecne są tzw. preformowane mediatory: histamina, enzymy proteolityczne - np. chymaza, tryptaza, czynniki chemotaktyczne, heparyna.
Fosfolipaza A uwalnia z błony kwas arachidonowy, który jest przekształcany przez cyklooksygenazy (syntesa prostaglandyn) i lipooksygenazy (synteza leukotrienów)
MHC powstało 400 mln lat temu., począwszy od ryb chrzęstnoszkieletowych
Szczepionki zawierające DNA/RNA podaje się domiesniowo lub doskórnie (np. wstrzeliwanie).
W toksynach fragment A odpowaida za działanie letalne, B za rozprzestrzenianianie się jej, wnikanie do komórki. Po dzialania formaldehydem w 37st. przeksztalac się w toksoid/anatoksynę. Przeciwciała przeciw nim to: antytoksyny.
Limfocyty B są u wszystkich kręgowców. Najstarsza filogenetycznie to IgM, ale pentamer nie występuje u niższych kręgowców.
U ryb chrzęstnoszkieletowych łancuchy Ig są kodowane przez geny w obrębie: kasetonów, brak rearanżacji genów. Mają one IgR. U kostnoszkieletowych jest już rearanżacja. Są też komórki NK.
IgG, IgE, IgD - tylko u ssaków. IgM są u wszystkich kręgowców, bo najstarsze filogenetycznie.
Wspólna cecha wszystkich MALT (G,B,N,S) to wytwarzanie: IgA
Antygeny grasiczoniezależne (LPS, dekstran) nie wymagają udziału limfocytów Th i nie indukują tolerancji pokarmowej.
Sygnał kostymulujący między Th i APC: CD28 a CD80/86 (CD40 / CD40L) Razem z rozpoznaniem antygenu w MHC II przez TCR aktywuje limfocyt T.
Składniki dopełniacza ułatwiają fagocytozę na drodze: opsonizacji i chemotaksji.
Anergia klonalna wiąrze się z rozpoznaniem antygenu ale brakiem kostymulacji CD28 a CD80/86 (CD40 / CD40L)
W wiazaniu antygenu przez przeciwcialo biorą udział wiązania: wodorowe, van der Waalsa, hydrofobowe, pomiędzy regionem superzmiennym przeciwciałą a epitopem antygenu.
Stymulacja limfocytów B do produkcji przeciwciał przez klony limfocytów T polega na: działaniu cytokin i interleukin 4,5,6, które wspomagają wzrost limfocytu B i przekształcają w komórkę plazmatyczną.
Leukotrieny, prostaglandyny i tromboksan to mediatory: syntetyzowane de novo z kwasu arachidonowego. Inne de novo to: tromboksany i PAF
Komórki dendrytyczne prezentują antygenw w kontekście: MHC I dla limfocytów Tc oraz MHC II dla limcfocytów Th.
Nadwrażliwość opóźniona tak się nazywa, gdyż zależy od odpowiedzi komórkowej, wytwarzane są klony uczulonych limfocytów Th. Przy powtórnym kontakcie -Th masowo uwalniają cytokiny.
Przykłady nadwrażliwości opóźnionej to: odczyn tuberkulinowy, kontaktowe zapalenie skóry.
Limfocyty Th rozpoznają antygeny w kontekście z MHC II, a limcofyty Tc i Ts z MHC I.
Przyłączenie antygenu do MHC I następuje w: siateczce śródplazmatycznej i transportuje go tam białko TAP.
Przyłączenie antygenu do MHC I następuje: w siateczce śródplazmatycznej, transportują go tam białka TAP
Przełączenie genowe polega na zmienie klasy syntetyzowanych przeciwciał pod wpływem antygenu.
Tzw. zjawisko przełączenia genowego --> bez kontaktu z antygenem równolegle z syntezą IgM odbywa się synteza IgD. W komórce funkcjonują równolegle 2 transkrypty kodujące łańcuch ciężki - zawierają te same geny V i D, ale jeden ma gen a drugi δ.
Limfocyty recyrkulują w: wysokim śródbłonku naczyń włosowatych
Metabolity drobnoustrojów (egzotoksyny): DTP - przeciw błonnicy, tężcowy, kukluszowi
Przeciwciała nie wiąrzące dopełniacza to: IgA i IgG
Za wiązanie receptora Fc ma makrofagach odpowiada: FcR (Ig R)
Kolejność powstawania CD na limfocytach: CD34, CD10, Ig-alfa, Ig-beta.
Czapeczkowanie limfcytów B: Ruch błon komórkowych limfocytu B pochłania immunoglobulinę związaną z antygenem: IgM, IgD + antygen -> transformacja blastyczna -> komórka plasmatyczne -> produkcja przeciwciał. Czapeczkowanie limfocytów B: @@@ receptory IgM ?
Alternatywna droga aktywacji dopełniacza jest zapoczątkowana: endotoksyna atywuje C3. Czynnik D rozbiaj B na Ba i Bb. Na koniec jest: C3b-Bb
Retrowirusy: wstawiają prowirusa w dowolne miejsce genomu
Limfocyty B rozoznają antygen: wolny (T-niezależny) i T-zależny (przy udziale Th).
Adhezja patogena do komórki jest związana z: działaniem adhezyn, reakcji z integrynami bakterii jelitowych.
Jaka reakcja powoduje uwolnienie histaminy? przyłączenie alergenu do IgE na powierzchnie bazofili lub monocytów. IgE są na poweirzchni: monocytów i bazofili.
Rola składników CD3 to: opsonizacja.
Miazga biała w gródkach grasiczozależnych i niezależnych występuje w śledzionie, w okołotkankowej pochewce korowej.
Limfocyty NK wydzielają: perforynę, gramzyny, TNF-beta, INF-gamma, INF-alfta indukuje apoptozę?
Choroby autoagresyjne: toczeń
W chorobach uszkodzenia szpiku kostnago: spada ilość komórek NK
PG 1 i 2 hamują aktywność komórek NK
Komórki NK to 1-3% limfocytów nie posiadających na powierzchni markerów ani TCR, mają receptory Fc dla IgG, a niektóre dla fragmentu C3 dopełniacza.
Komórki NK mają zdolność do cytotoksycznego uszkadzania bez immunizacji niektórych komórek nowotworowych i słabo zróżnicowanych nienowotworowych. Ich aktywność związana jest z ilością MHC na komórkach docelowych. Działają przez dwie grupy nieswoistych receptorów, 1) z nadrodziny Ig, hamuje aktywność NK, 2) o charakterze pektynowym.
Kolejność powstawania lańcuchów w syntezie Ig - @@@
Na czym polega stymulacja limfocytów Th i Tc przez limfocyty Th? Cytokiny.
Szczepionka przeciw różyczce jest: żywa (atenuowana), produkowana w hodowlach komórkowych w niekorzystynych warunkach.
Limfocyty recyrkulują w: wysokim śródbłonku naczyń włosowatych
Białko M paciorkowców: indukuje odporność humoralną i działa toksycznie na leukocyty
Limfocyty B po przekształceniu w komórki plazmatyczne: giną?
Limfocyty Ts hamują rozwój odpowiednich immunoglobulin w sposób antygenowo-swoisty - hamowanie odpowiedzi limfocytów B na określony antygen - rozpoznanie antygenu przrtworzonego przez MHC. Ma receptor TCR. Dochodzi do hamowania proliferacji lub wydzialanai przeciwcial. Nieswoisty - hamowanie odpowiedzi dzialajac na komorki lub uwalniajac czynniki supresorowe hamujace czynniki pomocnicze.
PHLS pochewka okołobeleczkowa.
W przypadku niezgodności MHC najszybciej odrzucany jest przeszczep: skóry (albo nerki).
Rekombinacja genów zachodzi najpierw od łańcucha Ig: H
Toksoid botulinowy podaje się przy zatruciu toksyną botulinową.
Przeciwko C.diptheria (uszkadza mięsień sercowy) stpsuje się: toksoid błonniczy
Powikłania po szczepieniu przeciw krztuścowi: anaflaksja na antygen szczepu, nadwrażliwość osobnika na toksynę krztuścową
S. aureus wytwarza: leukocydynę, egzotoksyny? i …
Przeciwwskazania do szczepień: BCG: przebyta gruźlica, niedawne szczepienie na grypę.
Limfocyty Th i Tc mają: TCR-alfa-beta. W limfocytach T nie ma: TCR-gamma-delta
Rekombinacja genów dla TCR zachodzi w: stadium różnicowania w grasicy
Kompleks receptora tworzą TCR, CD3, CD4 adhezyjny, adhezyny, CD2, LFA1, CD28, CD80 ze strony Th1
Rekombinacja genów dla TCR zachodzi w: drugim stadiim różnicowania antygenów w grasicy (tymocyty)
Za wiązanie receptora Fc na makrofagu odpowiada domena immunoblobuliny: CH2 czy CH3?
Czynnik kappa - funkcja?
Choroby autoagresywne spowodowane są zaburzeniem: delecji klonalnej, …
Objawy anaflaksji u człowieka to: …
Tolerancja immunologiczna powstaje na skutek delecji klonalnej? Limfocyt B rozpoznaje antygen wolny (T-niezalezn), lub T-zalezny (przy udziale limfocytów Th).
Miazga biała występuje w: średzione, w węzłach chłonnych.