Zatrucie tlenkiem węgla (CO) jest nadal złożonym, waż­nym i trudnym problemem epidemiologicznym, diagnostycz­nym oraz terapeutycznym. Z danych epidemiologicznych wynika, że zatrucia tym gazem występują powszechnie. Gaz ten jest przyczyną zatruć przypadkowych, samobójczych oraz kryminalnych.

Tlenek węgla jest gazem bezbarwnym, bezwonnym, bezsmakowym, niedrażniącym, nieco lżejszym od powietrza. Powstaje podczas niecałkowitego spalania związków zawierających w swej budowie węgiel. Do najczęstszych źródeł emisji, a zarazem potencjalnych przyczyn zatrucia tlenkiem węgla należą wadliwe piece i/lub niewła­ściwy system wentylacyjny, termy gazowe w gospodarstwie domowym, silniki samochodowe - wadliwy układ wydecho­wy lub użytkowanie w zamkniętych pomieszczeniach, poża­ry, a także różne procesy technologiczne w przemyśle, górnictwie i hutnictwie.

Podkreślić należy, że gaz ziemny w trakcie prawidłowego spalania - wbrew istniejącemu potocznie przekonaniu - nie jest źródłem tlenku węgla.

Jedną z głównych współistniejących przyczyn zatruć tlenkiem węgla jest alkohol. Niektórzy autorzy podają, że aż w 31 % przypadków współistniejącym czynnikiem toksycznym jest etanol.

Etiopatogeneza

Tlenek węgla do organizmu człowieka dostaje się wyłącz­nie drogą oddechową i tą samą drogą jest wydalany. Łączy się on kompetycyjnie z atomem żelaza w cząsteczce hemu. Powinowactwo CO do hemoglobiny jest prawie 240 razy więk­sze aniżeli tlenu. Połączenie CO z hemoglobiną zmienia allo­steryczną konfigurację cząsteczki hemoglobiny utrudniając uwalnianie tlenu w tkankach o niskiej prężności tlenu i prze­suwa krzywą dysocjacji oksyhemoglobinv w lewo- efekt Haldena.­ Stosunek karboksyhemoglobiny do oksyhemoglobiny jest proporcjonalny do wskaźnika ciśnień parcjalnych tlenku węgla i tlenu. Wymienione mechanizmy doprowadzają w kon­sekwencji do hipoksji tkankowej.

Około 10-15% całkowitej zaabsorbowanej ilości gazu łączy się z pozanaczyniowymi białkami (ferroproteinami), takimi jak mioglobina, oksydaza cytochromu c, cytochrom P450, cyklaza guanylowa, dioksygenaza tryptofanu oraz syntetaza tlenku azo­tu (NOS). Połączenia z tymi wewnątrzkomórkowymi enzymami nasilają dodatkowo niedotlenienie tkanek.

Symptomatologia zatrucia

Objawy i dolegliwości w przebiegu zatrucia są naturalną konsekwencją patomechanizmu działania tlenku węgla na po­szczególne narządy. Narządami krytycznymi - najbardziej wrażliwymi na niedotlenienie są centralny układ nerwowy oraz układ sercowo-naczyniowy.

Symptomatologia związana właśnie z tymi układami pojawia się jako pierwsza i dominuje w obrazie zatrucia tym gazem. Nie­rzadko decyduje o ogólnym stanie chorego i rokowaniu. Uszko­dzeniu ulec mogą jednak prawie wszystkie narządy, co powoduje pojawienie się wielu dodatkowych objawów klinicznych.

Przebieg i obraz zatrucia tlenkiem węgla nie zależą tylko od jego stężenia w powietrzu i czasu ekspozycji, ale również od osobniczej wrażliwości zatrutego, poziomu jego podsta­wowej przemiany materii, ilości i głębokości oddechów, ak­tywności ruchowej, położenia - wysokości n.p.m. (poziom powyżej 2000 stóp nasila objawy), a także od ogólnego stanu zdrowia przed zatruciem.

Do grupy specjalnego ryzyka zalicza się dzieci, kobiety w ciąży, ludzi starych, osoby chorujące na niedokrwistość i osoby, u których wcześniej stwierdzono chorobę serca (np. niedokrwienie), naczyń (niewydolność naczyń mózgowych) czy układu oddechowego (przewlekłą obturacyjną chorobę płuc czy rozedmę).

Ujawniające się w lekkich zatruciach objawy są niespecy­ficzne, co w znacznym stopniu utrudnia rozpoznanie. Mogą one w miesiącach zimowych sugerować przeziębienie czy in­fekcję grypopodobną, a u małych dzieci bardzo często w tych przypadkach błędnie rozpoznaje się zatrucie pokarmowe czy niestrawność.

W pierwszym okresie występują bóle, zawroty głowy, uczu­cie tętnienia w skroniach, osłabienie słuchu, szum w uszach, zaburzenia widzenia, węchu i słuchu oraz postępujące zobo­jętnienie, które uniemożliwia pacjentowi trzeźwą ocenę sytu­acji i próbę samoratowania się. Następnie pojawiają się nudności, wymioty, tachykardia, obniżenie ciśnienia tętniczego (rozszerzenie naczyń obwodowych), przy­spieszenie oddechu (oddech typu maszynowego lub Cheyne'a­ Stokesa), duszność. Wreszcie następują jakościowe i ilościowe zaburzenia świadomości do śpiączki włącznie. Może wtedy wystąpić bezwiedne oddanie moczu i stolca.

Wraz z upływem czasu pojawiają się objawy obrzęku mó­zgu: wzmożone napięcie i drżenia mięśniowe, drgawki, prężenia odmóżdżeniowe, wygórowane odruchy fizjologicz­ne, objaw Babińskiego, Oppenheima, pływające gałki oczne, szczękościsk oraz anizokoria. Wymienione objawy mają zmienne nasilenie i lateralizację.

U osób z obciążeniami kardiologicznymi może pojawić się ból w klatce piersiowej związany z nasileniem niedotlenienia mięśnia sercowego. Prowadzi to nierzadko do zaburzeń rytmu i przewodnictwa, a nawet zawału. Notowane były przypadki niekardiogennego obrzęku płuc na skutek zwiększonej prze­puszczalności bariery pęcherzykowo-włośniczkowej.

Opisano też ostrą niewydolność krążenia i oddychania z zatrzymaniem pracy serca i oddechu włącznie. Wstrząs, śpiączka i zgon są wyrazem bardzo ciężkiego zatrucia.

W przebiegu zatrucia tlenkiem węgla może pojawić się he­moliza oraz rabdomioliza z mioglobinurią.

Charakterystycznym objawem występującym u osób zatru­tych jest różowe zabarwienie skóry oraz zwiększona skłon­ność do powstawania odleżyn. U podłoża tych zjawisk leży zwiększona przepuszczalność uszkodzonego, wskutek niedo­tlenienia, śródbłonka naczyń i różowa - karminowa barwa krwi tlenkowęglowej (COHb). Część autorów jednak nie potwierdza częstego występowanie takiego objawu.

Objawy, czy stan kliniczny zatrutego, wbrew powszechnie krążącej opinii, nie są ściśle związane ze stężeniem karboksy­hemoglobiny. Jej stężenie we krwi należy traktować jako orien­tacyjny marker ciężkości zatrucia.

Diagnostyka laboratoryjna

W przypadku zatrucia tlenkiem węgla badanie podmioto­we i dobrze zebrany wywiad od świadków zdarzenia ukierun­kowują diagnostykę, a nierzadko decydują o rozpoznaniu.

Podstawowym, choć nie specyficznym, badaniem diagno­stycznym jest równowaga kwasowo-zasadowa (RKZ). Panu­je zgodna opinia o jej dużej przydatności do oceny ciężkości zatrucia. Zaawansowanie kwasicy metabolicznej świadczy pośrednio o głębokości hipoksji tkankowej.

W przypadku zatrucia tlenkiem węgla w badaniu gazometrycznym obserwujemy niską prężność tlenu, niską saturację hemoglobiny, obniżenie pH ze wzrostem niedoboru zasad, a także hipokapnię jako wynik kompensacji powstałej kwasi­cy metabolicznej. Wielokrotnie wykonywane badania RKZ po­zwalają monitorować efekty leczenia.

W znacznej liczbie przypadków obserwuje się hiperglike­mię oraz wzrost liczby leukocytów. Parametry te nie mają jednak większego znaczenia diagnostycznego i rokownicze­go.

W celu oceny stopnia rabdomiolizy pomocne jest oznacze­nie aktywności kinazy kreatynowej.

Specyficznym badaniem potwierdzającym zatrucie tlenkiem węgla jest oznaczenie stężenia karboksyhemoglobiny (COHb). Trzeba jednak stanowczo podkreślić, że poziom tego związ­ku nie jest ściśle skorelowany ze stopniem ciężkości zatrucia. Jego stężenie oznaczane w szpitalu zależy nie tylko od ilości wchłoniętego CO, ale od czasu, jaki upłynął od przerwania ekspozycji, oraz od podjętych przed przyjęciem do szpitala czynności odtruwających (tlenoterapia). Pacjent może mieć ewidentne objawy zatrucia CO przy nieznacznie podwyższo­nym lub wręcz fizjologicznym poziomie hemoglobiny tlen­kowęglowej.

Zdecydowanie lepszymi markerami ciężkości zatrucia są: stan kliniczny chorego (stan jego świadomości oraz układu sercowo-naczyniowego), pH krwi tętniczej oraz poziom wo­dorowęglanów.

Niektórzy badacze podkreślają przydatność oznaczania poziomu mleczanów jako miarodajnego i wiarygodnego wskaźnika głodu tlenowego spowodowanego m.in. ostrą lub przewlekłą ekspozycją na CO. Wydaje się, że jest on naj­czulszym markerem stopnia ciężkości zatrucia CO.

Podczas za­trucia CO w kompartmencie naczyniowym powstaje znaczna ilość oksydantów pochodzących z przemian tlenku azotu, m.in. jon peroksynitrowy. Związki te są odpowiedzialne za zjawi­sko stresu oksydacyjnego. Zaobserwowano, że przyspieszają uszkodzenie mózgu.

Ostatnio podkreśla się również, że określenie stężenia tlenku węgla w powietrzu wydechowym jest czułym i swoistym te­stem diagnostycznym w zatruciu. Podkreśla się, że jest to ba­danie nieinwazyjne, a zarazem szybkie, proste i tanie.

Ze względu na częste uszkodzenie mięśnia sercowego zaleca się stałe monitorowanie parametrów jego pracy (tętno, ciśnienie tętnicze), a także wykonanie standardowego EKG (nieswo­iste zmiany ST- T, zaburzenia rytmu i przewodnictwa, charak­terystyczne zmiany niedokrwienne oraz zawał). W przypadku uzasadnionego podejrzenia zawału m. sercowego należy poszerzyć diagnostykę o badania biochemicz­ne (troponina, mioglobina, CK-MB, transaminazy, LDH). Zagrożenie wystąpienia zawału istnieje do 10 dni od momen­tu zatrucia.

Diagnostyka neurologiczna

W ostrej fazie zatrucia wielokrotna ocena stanu neurolo­gicznego umożliwia monitorowanie postępów leczenia. Sukcesywne, w czasie kilku godzin ustępowanie patologicz­nych objawów neurologicznych jest dobrym czynnikiem pro­gnostycznym.

Wiele kontrowersji budzi obecnie przydatność badania elek­troencefalograficznego (EEG). Powszechnie panuje opinia, że zmiany obserwowane w zapisie EEG - rozlane fale wolne, obniżony woltaż - odpowiadają niedotlenieniu OUN. Wiary­godność prognostyczna EEG jest jednak kwestionowana, gdyż wielokrotnie obserwowano, że głębokie zmiany w zapisie EEG cofały się całkowicie, a pacjent wracał do pełnego zdrowia.

Obecnie podkreśla się ogromne znaczenie testów psycho­logicznych do oceny stopnia zmian w centralnym układzie nerwowym. Szczególnie wysoko oceniane są w przypadkach lekkiego i umiarkowanego stopnia zatrucia, nawet wtedy, gdy stwierdzano niewielki wzrost poziomu COHb.

W badaniach na zdrowych ochotnikach zaobserwowano, że po ekspozycji na niskie stężenia CO jednym z pierwszych objawów były zmiany obserwowane w sferze funkcji poznaw­czych. Typowe zmiany widoczne są w zakresie śledzenia przedmiotów, czujności, wykonywania długich czynności, zaburzeń orientacji, jak również uczenia się.

Testy neuropsychologiczne są naj­bardziej czułe z dostępnych obecnie badań w wykrywaniu dysfunkcji poznawczych w przebiegu ekspozycji na niewiel­kie stężenia tlenku węgla. Wykonywane wielokrotnie pozwa­lają śledzić dynamikę zmian zaburzeń funkcji centralnego układu nerwowego.

W diagnostyce zmian OUN szeroko stosowane są badania obrazowe. W tym względzie najpopularniejsza jest tomogra­fia komputerowa. Badanie to może być użyteczne w szacowaniu stopnia i lokalizacji uszkodzeń. Zmiany obserwowa­ne w tym badaniu mogą korelować ze stopniem ciężkości za­trucia i wynikami leczenia (korowy i podkorowy zanik mózgu, uszkodzenie gałki bladej oraz substancji białej).

Coraz częściej jednak badania tomografii komputerowej są wypierane przez, jak się wydaje, bardziej czułe i specyficzne metody, np. magnetyczny rezonans jądrowy. Badanie to wykrywa wcze­śniejsze - niewidoczne dla tomografu zmiany w istocie białej oraz cechy obrzęku mózgu. Nieprawidłowości te w większym stopniu korelują ze stanem klinicznym, wynikami leczenia i są pewniejszym wskaźnikiem uszkodzenia OUN aniżeli zmia­ny obserwowane w obrazie tomografii komputerowej.

Postępowanie terapeutyczne

Osobę zatrutą należy niezwłocznie usunąć ze skażonej atmosfery. Postępowanie lekarskie zależy od ogólnego stanu chorego. W przypadku niewydolności oddechowej i/lub krą­żenia należy podjąć czynności zapewniające utrzymanie pod­stawowych czynności życiowych. Każdy pacjent podejrzany o zatrucie tlenkiem węgla musi otrzymać 100% tlen do od­dychania. Przyspiesza to eliminację CO z organizmu oraz skra­ca okres półtrwania połączenia CO z hemoglobiną.

T½ COHb podczas oddychania powietrzem atmosferycz­nym wynosi ok. 4 godzin, podczas oddychania 100% tlenem tylko 45 minut. Natomiast oddychanie tlenem w komorze hi­perbarycznej pod zwiększonym ciśnieniem 2,5 atm. skraca ten okres do 23 minut.

Celem takiej terapii jest:

• zwiększenie ciśnienia hydrostatycznego i tkankowego tle­nu poprzez wzrost jego rozpuszczalności w płynach ustrojo­wych;

• nasilenie dysocjacji COHb wskutek zwiększenia ciśnienia parcjalnego tlenu;

• przesunięcie krzywej dysocjacji hemoglobiny w prawo, a tym samym ułatwienie utlenowania tkanek;

• ponad 15-krotna redukcja okresu półtrwania karboksy­hemoglobiny;

• zwiększenie eliminacji CO z połączeń z oksydazą cyto­chromową i zapobieganie uszkodzeniu OUN wynikającego ze zjawiska stresu oksydacyjnego (zmniejszenie peroksydacji lipidów).

Pacjenta umieszcza się w komorze hiperbarycznej i podaje 100% tlen pod ciśnieniem 3 atmosfer przez 30 min., następnie tlen pod ciśnieniem 2 atm. przez 60 min. albo do momentu uzyskania obniżenia stężenia COHb poni­żej 10%.

Zastosowanie tej metody skraca czas śpiączki, zmniejsza śmiertelność oraz ryzyko późnych zmian w OUN. Obarczona jest, niestety, sporą liczbą groźnych powikłań: ba­rotrauma ucha środkowego i zatok, retinopatia, powstawanie nadmiernych ilości wolnych rodników (FRO). Nale­ży podkreślić, że najlepsze wyniki uzyskuje się, gdy ten spo­sób leczenia zastosuje się w ciągu pierwszych 6 godzin od zatrucia. Niektórzy postulują, by leczenie nie przekra­czało 30 minut.

Szczególnie korzystne wyniki leczenia uzyskuje się u dzieci i kobiet w ciąży (osoby te, jak wcześniej wspomniano, należą do grupy zwiększonego ryzyka). Pamiętać należy, że po­ziom płodowej COHb jest 10-15% wyższy aniżeli stwierdza­ny we krwi matki. Opisano przypadek, w którym u matki stężenie COHb było na poziomie 7%, podczas gdy we krwi płodu poziom ten wynosił aż 61%. Eliminacja CO z krą­żenia płodowego jest znacznie - prawie pięciokrotnie - wol­niejsza aniżeli z krwiobiegu matki. Notowane były przypadki śmierci płodów, podczas gdy poziom karboksyhe­moglobiny był niski.

Większość klinicystów traktuje tę hiperbaryczną tlenotera­pię jako alternatywną metodę, dającą podobne wyniki lecze­nia. W badaniach klinicznych z podwójnie ślepą próbą, na dużej grupie zatrutych, nie udowodniono wyższości żadnej z metod podawania tlenu: hiperbarycznej (HBOT), czy normobarycz­nej (NBOT).

Bezwzględnymi wskazaniami do hiperbarycznej tlenotera­pii są:

• utrata przytomności;

• ciężkie objawy neurologiczne (drgawki, objawy ognisko­we, śpiączka);

• niedokrwienie m. sercowego rejestrowane w EKG;

• zaburzenia rytmu serca, szczególnie pochodzenia komo­rowego;

• utrzymywanie się objawów neurologicznych mimo sto­sowania przez kilka godzin 100% tlenoterapii ( zaburzenia psychiczne, zaburzenia widzenia, ataksja);

• ciąża (zaburzenia funkcjonowania płodu, poziom COHb > 15%).

Normobaryczną tlenoterapię prowadzi się przez 1-4 godz. stosując 100% tlen przez maskę. W ciężkich zatruciach poda­je się 50% mieszaninę tlenu przez 4-6 godz., a następnie 30% mieszaninę O₂ z przerwami przez 24 godziny.

W ostatnim czasie postuluje się możliwość stosowania po­głębionego, nasilonego, izokapnicznego oddychania. Metoda ta zapewnia ponad dwukrotnie szybszą eliminację CO w stosunku do terapii 100% tlenem. Stosowa­na może być w czasie prowadzenia oddechu kontrolowanego.

W trakcie hospitalizacji należy monitorować podstawowe czynności życiowe chorego. Postępowanie jest objawowe wg ogólnie przyjętych zasad intensywnej terapii zachowawczej.

Do podstawowych kierunków leczenia zalicza się:

• prewencję i leczenie obrzęku mózgu,

• leczenie niekardiogennego obrzęku płuc,

• wyrównywanie zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej,

• wyrównywanie istniejących zaburzeń wodno-elektrolito­wych,

• normalizację glikemii,

• zapobieganie uszkodzeniom związanym ze stresem oksydacyjnym,

• ograniczenie wysiłku fizycznego,

• leczenie powikłań.

Należy podkreślić, że obserwacja kliniczna pacjentów zatrutych tlenkiem węgla nie powinna być krótsza niż 7-10 dni, z uwagi na możliwość ujawnienia się w tym okresie groź­nych następstw: zawału m. sercowego, obrzęku płuc czy na­głej śmierci.

Prewencja oraz leczenie obrzęku mózgu jest jednym z najważniejszych elementów ogólnego postępowania z cho­rym zatrutym tlenkiem węgla. Szybkie rozpoznanie i odpo­wiednie leczenie może decydować o zdrowiu, a nierzadko o życiu pacjenta. Podaż plynów powinna być ograniczana do 2/3-3/4 zapotrzebowania dobowego dla danego chorego.

Należy pamiętać o ułożeniu głowy pod kątem ok. 35 stop­ni w stosunku do płaszczyzny poziomej. Wskazane jest stosowanie 20% mannitolu (0,25-1 g/kg m.c. przez 30 min.) lub stężonego mocznika czy glukozy.

Wydaje się, że glikokortykosteroidy (dexametazon) nie mają istotnego wpływu zarówno w prewencji, jak i leczeniu obrzęku mózgu wywołanego niedotlenieniem.

U pacjentów zaintubowanych można stosować hiperwen­tylację 100% tlenem do uzyskania ciśnienia parcjalnego dwu­tlenku węgla we krwi tętniczej (pC0₂) w granicach 25-30 mmHg.

Korzystne jest stosowanie Piracetamu (12 g) w infuzji do­żylnej 1-2 razy w ciągu doby. Poprawia on metabolizm mó­zgowy, wpływa korzystnie na procesy neurotransmisji w OUN.

Obrzęk płuc w przebiegu zatrucia CO może wystąpić w fazie ostrej zatrucia lub w okresie trzech pierwszych dób.

U osób leczonych respiratorem, na oddechu kontrolowa­nym zaleca się prowadzenie oddychania mechanicznego za pomocą respiratora mieszaniną wysokich stężeń O₂ (Fi0₂ mak­symalnie 60%) przy możliwie najmniejszych wartościach PEEP, tzn. takich, które zapewnią odpowiednią ­saturację tętniczą równą 90% i/lub pO₂ powyżej 60 mmHg.

Podaż płynów powinna odbywać się pod kontrolą ośrod­kowego ciśnienia żylnego (OCŻ) oraz diurezy. Roztwory kry­staloidów powinny być podawane ostrożnie i bardzo rozważnie, unikając dodatniego bilansu płynów. Diuretyki mogą być stosowane doraźnie celem uniknięcia przewodnie­nia chorego.

Antybiotyki są wskazane tylko wtedy, gdy pojawią się ewi­dentne cechy infekcji.

Wyrównywanie zaburzeń rówuowagi kwasowo-zasadowej.

Kwasica jest jednym z najczęstszych objawów towarzyszą­cych zatruciu tlenkiem węgla. Jej występowanie jest naturalną konsekwencją działania tlenku węgla na organizm. Wodorowęglan sodu stosuje się zgodnie z powszechnie obo­wiązującym schematem, opierając się na równaniu Hendelso­na-Haselbacha. Ilość, czas i sposób podania zależy od stanu pacjenta i głębokości kwasicy. Podkreślić przy tym należy, że w przypadku zatrucia tlenkiem węgla tylko głęboka kwasica powinna być leczona. Niewielka kwasica (pH > 7,15) może być korzystna, ponieważ powoduje przesunięcie krzywej dy­socjacji karboksyhemoglobiny w prawo, co zwiększa uwal­nianie tlenu w tkankach, a więc tym samym poprawia ich ut1enowanie. Bezwzględnie unikać należy zasadowicy, gdyż wywołuje odwrotny efekt.

Wyrównywanie zaburzeń wodno-elektrolitowych oraz normalizacja glikemii odbywa się wg powszechnie przyję­tych zasad.

W okresie rekonwalescencji zaleca się ograniczenie wy­siłków fizycznych przez 2-4 tygodnie.

Z patomechanizmu zatrucia tlenkiem węgla wynika, że znaczną rolę w uszkodzeniach narządowych (m.in. OUN, układ sercowo-naczyniowy) odgrywają wolne rodniki tlenowe po­wstałe w warunkach niedotlenienia, a następnie reperfuzji (in­tensywnego leczenia tlenem). Wolne rodniki tlenowe wywołują zmiany w naczyniach, w mięśniu sercowym oraz w OUN poprzez mechanizm śródbłonkowy. Wykazano, że allopurinol (inhibitor oksyda­zy ksantynowej) wraz z N-acetylocysteiną (N-ACC) - wymia­taczem wolnych rodników (dzięki obecności w cząsteczce grupy sulfhydrylowej) zapobiegają uszkodzeniu niedotlenio­nych tkanek powstałym w mechanizmie stresu oksydacyjne­go.

W ostatnich latach opisano korzystny wpływ cerebroli­zyny w leczeniu uszkodzeń CUN (szczególnie hipokampa) powstałych w przebiegu zatruć tlenkiem węgla.

Leczenie zatruć tlenkiem węgla metodą hipotermii bu­dzi ogromne kontrowersje. Większość autorów podkreśla wręcz, że nie udowodniono, by ten sposób leczenia zapobie­gał powstawaniu obrzęku mózgu w przebiegu zatrucia CO, a więc tym samym korzystnie wpływał na wyniki terapii.

W założeniu metoda ta ma zmniejszać zapotrzebowanie tkanki mózgowej na tlen, zwalniać metabolizm o ok. 6% na 1 stopień obniżenia ciepłoty ciała, zmniejszać ciśnienie śród­czaszkowe. Mechanizmy te prawdopodobnie hamują progre­sję zmian wstecznych. Zaleca się tę metodę u ciężko zatrutych, będących w stanie śpiączki z objawami uszkodzenia OUN, zwłaszcza gdy towarzyszy temu hipertermia.

Do leczenia tym sposobem kwalifikuje się chorych, którzy są nieprzytomni mimo wyrównania kwasicy metabolicznej i całkowitej eliminacji tlenku węgla i/lub prezentują objawy rozsianego uszkodzenia mózgu, a szczególnie tzw. górnego pnia („burza wegetatywna”, prężenia o charakterze odmóż­dzeniowym).

Zabieg hipotermii przeprowadza się po uprzedniej intuba­cji pacjenta. Następnie rozpoczyna się oziębianie chorego metodami farmakologicznymi i fizycznymi. W tym celu po­daje się leki zwiotczające, środki prze­ciwbólowe, np. Fentanyl (0,5-1 mg/h), oraz stosuje się sedację, np. Relanium (5-10 mg/h) lub Midazolam (1-5 mg/h). Dawki inicjujące mogą być większe.

Celem takiego postępowania jest zniesienie odruchów obronnych na oziębienie (np. drżenia włókienkowe mięśni).

W tym celu można również stosować mieszaninę lityczną złożoną ze 100 mg Dolarganu, 50 mg Dipherganu, 25 mg Fenactilu rozcieńczonych 0,9% roztworem soli fizjologicznej do objętości 20 ml. Podajemy 2-3 ml roztworu co 3-4 godzi­ny. Pojawienie się odruchów obronnych na oziębienie jest wskazaniem do zwiększenia dawki mieszaniny.

Przyspieszenie oziębienia pacjenta uzyskujemy dodatkowo metodami fizycznymi. Należy w tym celu okryć pacjenta prze­ścieradłem zwilżonym wodnym roztworem spirytusu, a następ­nie chłodzić wentylatorem.

Wymienione działania prowadzimy do chwili osiągnięcia temperatury ciała w granicach 32-33°C. Trzeba się liczyć z tym, że po osiągnięciu takiej ciepłoty może wystąpić u cho­rego samoistny spadek do ok. 30°C.

Wymagana hipotermia powinna zostać osiągnięta po ok. 3-5 godzinach. Chory w takim stanie powinien pozostawać przez 3-4 doby. Wyprowadzenie z hipotermii polega na stop­niowym odstawianiu wyżej wymienionych leków i dodatko­wym zabezpieczeniu przed utratą ciepła. Zabronione jest wtedy podawanie ogrzewanych płynów infuzyjnych. Wzrost tempera­tury ciała powinien następować z prędkością 1°C na godzinę.

Po ociepleniu pacjenta do normalnej temperatury należy ocenić stan neurologiczny. W przypadku braku poprawy na­leży rozważyć ponowne przeprowadzenie hipotermii według podanych powyżej zasad.

Mimo tak kompleksowego, wielokierunkowego leczenia nadal niestety notujemy niepowodzenia w ratowaniu zatrutych tlenkiem węgla. Efekty leczenia w dużym stopniu zależą od prawidłowo udzielonej pierwszej pomocy w miejscu zdarze­nia, w trakcie transportu, jak również od czasu, jaki upłynął od momentu zatrucia do czasu hospitalizacji.

---