) Zawał Serca: Jest to niedokrwienna martwica m. Sercowego będąca następstwem nagłego zmniejszenia przepływu krwi przez określoną okolicę m. Sercowego. Etiologia: 1) Główną przyczyną jest zakrzep zamykający tętnice zaopatrujące uszkodzony obszar, pęknięcie blaszki miażdżycowej-> aktywacja płytek krwi-> zakrzep; 2) Następstwo embolizacji (uniedrażnienia) tęt wieńcowej, np.w przebiegu wady mitralnej, stenozy aortalnej, lub bakteryjnego zapalenia wsierdzia; 3) Następstwo skurczu tęt wieńcowych u osób z prawidł tęt np.na skutek kokainy; Podział: Lokalizacja: 1) zawał prawej komory: następstwo zakrzepu prawej tęt wieńcowej lub gałęzi okalającej tęt lewej. Charakter się: wzrost ciśnienia napełniania, wzrost RR prawej komory, niedomykalnością zastawki trójdzielnej, spadkiem obj. Minutowej; 2)zawał lewej komory: zamknięcie lewej tęt wieńcowej; 3) zawał pełnościenny: obejmuje całą grubość ść mięśnia od nasierdzia do wsierdzia. W EKG: fala Pardeego ( uniesienie ST i odwrócenie T) i głęboki, szeroki Q! 4) zawał niepełnościenny: głównie podwsierdziowy; nie obejmuje całej ściany a głów wsierdzie bo ono najbardziej narażone (najdłużej trwa potencjał czynnościowy) W EKG: uniesienie ST i odwrócenie T; Ewolucja: - minuty: wysokie załamki; -godziny: uniesienie odc ST wraz z zał T- powst fala Pardeego; -dni: stopniowe obniżenie odc St aż do lini izoelektrycznej z wytwarzaniem ujemnego załamka T; -miesiące,lata: głęboki, poszerzony zał Q; 12h- zmiany mikroskopowe; 24h- nacieki leukocytowe; 3tyg- zaczyna się formować blizna; 2mieś- blizna w pełni uformowana; Markery Biochemiczne zawału: -CK-MB: kinaza kreatynowa, frakcja sercowa: wzrost aktyw - 2-4 h; max 12-24 h; norm 2-3 dni; LDH dehydrogenaza mleczanowa: wzrost aktyw 12-24 h; max 48-72 h; norm 8-10 dni; AspAT aminotransferaza asparaginowa: wzrost akt 3-6 h; max 24-36 h; mioglobna wzrost akt - kilka godzin po zawale; norm 24 h; TnC troponina C: wzrost akt 3h; norm 14 dni; Powikłania zawału: zaburzenia rytmu i przewodzenia uszkodzenie układu bodź-twórcz- przewodząc, przedwczesne pobudzenie przedsionkowe i komorowe, zaburzenia kurczliwości m. Sercowego, zespł pozawałowy Dresslera rozwija się w kilka dni- kilku mieś zespół objawów: gorączka, zapal osierdzia, wysięk opłucnowy, bóle stawów. Pprzyczyną jest reakcja autoimmunolog w następstwie zawału, zatrzymanie krążenia, niewydolność serca, hipoksemia, spadek ciś krwi, pęknięcie serca, zapalenie osierdzia, krwiak przyścienny, tęt komory, skrzepliny przyścienne, niedomykalność mitralna, wstrząs kardiogenny spadek RR tachykardia spadek diurezy zaburz świadomości wzrost pocenia się zimna i wilgotna skóra gł w rozległym zawale ść przedniej ( utrata 50% mięś ), zakrzepica żył głównych, dławica, ponowny zawał, zgon, remodeling- polega na przeroście miocytów, wzroście syntezy tk łącznej co powoduje zmiany morfologii oraz kształtu komory i jej rozstrzeń. Spowodowany wzrost akt SNS i A II, KA -> wzrost napięcia ść komory lewej.