RÓŻYCA ŚWIŃ (Rusiopathia suum)
Etiologia:
Erysipelotrix rusiopathiae s. Erysipelotrix insidiosa
Namnażać może się poza organizmem w odpadkach organicznych (w wysokiej temperaturze)
Wydalany jest z kałem, moczem i śliną
Chorują zwierzęta w wieku: 3 miesiące - 1 roku
Zakażenie
zakażenie na drodze autoinfekcji z migdałków, grudek chłonnych ściany jelita grubego, woreczka żółciowego
zakażenie per os
zakażenie przez skórę
Czynniki predysponujące:
wysoka temperatura otoczenia (przegrzanie, szybkie namnażanie drobnoustrojów w środowisku zewnętrznym
zmiana żywienia
intoksykacja subkliniczna aflatotoksynami (Mykotoksyny - fusarium)
Mechanizm działania Erysipelotrix rusiopathie
mechanizm działania na tkanki nie jest jasny
wytwarzają neurominidazę - która rozkłada kwas neuraminowy glikozaminoglikanów na powierzchni komórki - może to wpływać na:
uszkodzenie naczyń
tworzenie zatorów i mikrozakrzepów
hemolizę
Postać pokrzywkowa
przy zakażeniu przez skórę zarazkiem o małej zjadliwości lub u zwierząt częściowo immunizowanych zmiany ujawniają się wyłącznie w skórze (może rozwinąć się w postać posocznicową
Postać posocznicowa
koagulopatia naczyń włosowatych i drobnych żyłek (obrzęk śródbłonka + przyleganie monocytów + rozległe zatory szkliste)
zatory włóknikowe
inwazja bakterii do śródbłonka naczyniowego
powstawanie włóknikowych złogów w tkankach
aktywacja i proliferacja tkanki łącznej (stawki i zastawki serca)
stymulacja procesów proliferacyjnych i wstecznych w stawach (spowodowane reakcjami nadwrażliwości typu późnego i procesów autoimmunizacyjnych)
Postać ostra
skóra ryja, uszu, przedpiersia, brzucha, ud rozlane przekrwienie, obejmujące również tkankę tłuszczową podskórną
mięśnie szare, kruche, wodniste (zwyrodnienie szkliste i ziarniste włókien mięśniowych
naczynie żylne silnie wypełnione krwią
jamy ciała obecność przezroczystego lub mętnego płynu z nitkami włóknika
węzły chłonne silnie obrzmiałe z wybroczynami
nasierdzie uszek serca obecność wybroczyn
śledziona silny obrzęk (śledziona powiększona, przekrwiona, miękka, sinoczerwona)
błona śluzowa żołądka przekrwiona, rozpulchniona z wybroczynami, pokryta gęstym śluzem
jelito cienkie w początkowym odcinku nieżytowo-krwotoczne zapalenie (kępki Peyera obrzmiałe, ciemnoczerwone, czasami obecność nadżerek po rozpadzie grudek)
wątroba powiększona, krucha, przekrwiona, pokryta nitkami włóknika
nerki silnie przekrwione, obrzękłe, kruche + wybroczyny
Postać przewlekła
serce brodawkowate zapalenie wsierdzia (endocarditis verrucosa) z następowym włóknieniem zastawek
stawy zapalenie stawów (surowiczo-włóknikowy wysięk + kosmkowate rozrosty torebki maziowej
skóra martwica skóry
Badanie bakteriologiczne:
pobranie materiału:
z kilku stawów
śledzionę
nerki
kość długą
wynik dodatni - jeżeli wyhoduje się tylko włoskowce różycy lub ich dużą ilość z materiału świerzego
Rozpoznanie:
wysoka gorączka
plamiste przekrwienia skóry
zapalenia żołądka
zapalenie jelit cienkich
przekrwienie węzłów chłonnych
przekrwienie śledziony
krwotoczne zapalenie nerek
PASTERELOZA ŚWIŃ (Pasteurellosis suum) - Posocznica Krwotoczna Świń - Zaraza Świń
Etiologia:
Pasteurella multocida
Chorują - zwierzęta w wieku: 5-6 miesięcy, najczęściej pod koniec lata i na jesień
Zakażenie:
zakażenie na drodze autoinfekcji (przy spadku odporności)
zakażenie drogą aerogenną
Objawy:
1. Postać ostra:
duszność (przyjmowanie pozycji siedzącego psa)
tachykardia
obrzęk okolicy gardła
brak apetytu
pienisto-krwisty wypływ z nosa
2. Postać przewlekła:
suchy kaszel
śluzowaty wyciek z nosa
charczący oddech
biegunka
obrzęk stawów
śmierć
Zmiany AP:
Postać nadostra
błony śluzowe - przekrwienie + wybroczyny
błony surowicze - przekrwienie + wybroczyny
jamy ciała - zwiększona ilość płynów
Postać ostra
tkanka łączna okołogardłowa - obrzęk galaretowaty (żółty lub różowy)
tkanka łączna okołokrtaniowa - obrzęk galaretowaty
płuca - obrzęk tkanki międzyzrazikowej + rozwój zapalenia włóknikowo-krwotocznego płatów podstawowych i sercowych (zraziki są suche, marmurkoawte, często z martwakami)
opłucna - wysięk włóknikowy
osierdzie - wysięk włóknikowy
węzły śródpiersiowe - obrzękłe i przekrwione
Postać przewlekła
wychudzenie
płuca - martwaki i jamy wypełnione cuchnącą masą z przetokami do oskrzeli
stawy - ropne zapalenie stawów
Badanie bakteriologiczne
pobranie materiału
z opłucnej i osierdzia pobieramy wysięk
wątroba
skrzepy serca z prawej komory
SALMONELOZA ŚWIŃ (Paratyphus suum)
Etiologia:
Salmonella choleraesuis
Salmonella typhimurium
Salmonella dublin
Salmonella enteritidis rzadziej
chorują zwierzęta od 2 miesięcy - 4 miesięcy - utrzymywane w złych warunkach
często przebieg enzootyczny
Zakażenie
głównie przez przewód pokarmowy (zakażona pasza)
Mechanizm
1) Salmonela wytwarza enterotoksynę
salmonela dostaje się do enterocytu wzmożona synteza prostaglandyn
prostaglandyny stymulują cyklazę adenylową co powoduje wzrost poziomu cAMP
wzmożona sekrecję chlorków i zmniejszenie resorpcji wody i sodu
biegunka
Miejscowe uwalnianie endotoksyny powoduje powstanie zakrzepicy naczyń bł. śluz.
martwica nabłonka i zmiany zapalne błony śluzowej
Endotoksyny w postaci posocznicowej wywołują w surowicy krwi:
aktywację dopełniacza
agregację płytek krwi
koagulację włóknika
taksję leukocytów
inicjację procesu zapalnego
Postać posocznicowa:
Objawy:
podwyższona temperatura
brak apetytu
nieżyt spojówek
przekrwienie skóry brzucha i uszu
wodnista, żółta biegunka po 3-4 dniach
Zmiany AP:
skóra uszu i brzucha, wewnętrznej powierzchni ud, ogona sinica
błona śluzowa żołądka przekrwiona
śledziona obrzmiała, przerosła, ciemnoniebieska
wątroba obrzmiała, usiana drobnymi ogniskami martwicy
węzły chłonne krezkowe wilgotne i obrzmiałe
płuca zasinione, tęgiej konsystencji
okrężnica zapalenie nieżytowe przechodzące w zapalenie włóknikowe
nerki wybroczyny w korze nerki
otrzewna wybroczyny pod otrzewną, surowiczo-włóknikowy wysięk w jamie otrzewnowej
Zmiany histopatologiczne:
wątroba i śledziona - skupiska histiocytów wokół ognisk martwicy skrzepowej
błona śluzowa żołądka, skóry, kłębek nerkowy, płuc - zakrzepy włóknikowe
śledziona i węzły chłonne - pobudzenie śródbłonka naczyniowego
Badanie bakteriologiczne:
- posiewy z wątroby i śledziony czysta hodowla salmonelli
Postać jelitowa
Objawy:
wodnista, żółta biegunka, czasem z domieszką krwi
gorączka
zanik apetytu
odwodnienie
charłactwo
nosicielstwo
Zmiany AP:
jelito ślepe - martwicowe zapalenie (colitis i typhlitis) - ogniskowe lub rozlane (powstają szaro-żółte masy martwicze na powierzchni chropowatej i przekrwionej błony śluzowej
węzły chłonne krezkowe - obrzmiałe i wilgotne
guziczkowate owrzodzenia - w cofających się zmianach
jelito biodrowe - błona śluzowa - przekrwiona, chropowata. treść - wodnista
wątroba - niezmieniona
śledziona - niezmieniona
Zmiany histopatologiczne:
martwica nabłonka powierzchniowego i krypt - jelita grubego
liczne histiocyty - w lamina propria i lamina submucosa
zakrzepy włóknika
martwica grudek chłonnych
guzki paratyfusowe w wątrobie
Badanie bakteriologiczne:
pobieramy:
wycinki jelita biodrowego
przyległe węzły chłonne
migdałki
woreczek żółciowy
Postacie nietypowe
postać nerwowa
(podobna do choroby Aujeszky'ego)
wywołuje ją S.dublin i S.enteritidis
powstaje ropne zapalenie mózgu i rdzenia przedłużonego u osesków
powstaje martwicowe zapalenie naczyń i okołonaczyniowe ziarniniaki (guzki paratyfusowe)
chudnięcie bez wyraźnej biegunki
powstają niewielkie uszkodzenia błony śluzowej jelit
salmoneloza macior ciężarnych
spadek laktacji
obniżenie płodności
ronienia
słabe prosięta
postacie mieszane (z kolibakteriozą, różycą, EZP, pomorem świń
postać płucna (pneumoparatyphus)
powstaje nieżytowe zapalenie płuc
obrzęk węzłów chłonnych
obrzęk śledziony
ZAKAŹNE WIRUSOWE ZAPALENIE ŻOŁĄDKA I JELIT ŚWIŃ - TGE
Etiologia:
Koronawirus TGE
chorują zwierzęta we wszystkich klasach wieku, ale najcięższy przebieg jest do 14 dnia
Zmiany AP:
żołądek w części dennej ścięte mleko, przekrwienie + wybroczyny
jelito cienkie wiotkie i rozdęte (zawierają żółto-szarą płynną treść ze strzępkami mleka)
jelito czcze i biodrowe zanik kosmków (enterocyty po inwazji TGE mają coraz krótszy okres życia. Następuje pobudzenie wzrostu krypt jelitowych przy jednoczesnym uszkadzaniu enterocytów. Następuje złuszczanie komórek i w efekcie ubytek płynów z mezenchymy co powoduje biegunkę. Następuje również skrócenie kosmków
krezka - nastrzykanie naczyń krezki
CHOROBA AUJESZKY'EGO (Meningo-encephalitis infectiosa Aujeszky)
Etiologia:
Herpesvirus - DNA virus
Zakażenie - per os i drogą kropelkową
Śmiertelność - bardzo duża do 10 dnia życia
Patogeneza:
Replikacja w błonie śluzowej górnych dróg oddechowych następnie rozprzestrzenia się wzdłuż nerwów (bulbus olfactorius) w kierunku OUN
Objawy
starsze świnie:
duszność
objawy nerwowe
ślepota
porażenie gardła
zachłysty
świądu brak
prosięta:
duża śmiertelność - do 10 dnia życia
wysoka gorączka
objawy ogólne
matowa skóra
kichanie
wymioty
biegunka
objawy nerwowe
Zmiany AP:
wątroba białe ogniska martwicowe (wielkości prosa - podobne jak w salmonelozie)
opony przekrwione
mózg obrzęk, płyn w komorach bocznych
móżdżek i rdzeń przedłużony ostre nieropne zapalenie (ciałka wtrętowe typu A)
gardło, nagłośnia, krtań, tchawica, migdałki zapalenie włóknikowe
płuca zmiany zapalne + włóknikowe zapalenie opłucnej
skóra matowa
okolica okołoodbytowa zawalana kałem
pienisty wysięk z nosa
przewód pokarmowy nieżytowe zapalenie
nerki wybroczyny pod torebką
Badanie wirusologiczne:
pobieramy: wycinki płuc, wycinki śledziony i mózgu w glicerynie
CHOROBA WRZODOWA ŻOŁĄDKA ŚWIŃ
Owrzodzenia części gruczołowej żołądka - występują bardzo rzadko
Owrzodzenia części przełykowej żołądka - występują znacznie częściej. Chorują świnie powyżej 8 tygodnia życia
Etiologia:
czynniki stresogenne (strach, ból, transport, zmęczenie, głód, mieszanie obcych miotów)
nadmierna kwasowość treści żołądka
skarmianie silnie zakwaszonej serwatki
niska stabilność oksydacyjna paszy
pasza nadmiernie rozdrobniona
Objawy:
Forma nadostra - nagłe masywne skrwawienie do światła żołądka ogólna anemizacja tkanek śmierć
Forma ostra - bladość, anemia, przyspieszone oddechy, anoreksja, wymioty
Forma podostra - anemia, anoreksja, spadek wagi, ciemny kał
Zmiany AP:
część przełykowa powierzchnia silnie pomarszczona, wyniesiona, przepojona barwnikami treści na żółto lub żółto-brązowo-zielono
światło żołądka duża ilość krwi
nabłonek pękanie i powstawanie nadżerek
pojawiają się wrzody pojedyncze lub mnogie
pojawiają się owrzodzenia duże, płaskie, włókniejące i biznowaciejące
Zmiany histopatologiczne:
nabłonek parakeratoza i wakuolizacja
warstwa brodawkowata rozbudowana
pękanie nabłonka powstawanie nadżerek
powstawanie martwicy, krwawienia formowanie się wrzodu
rozrost i włóknienie tkanki ziarninowej
pojawienie się grzybów na powierzchni owrzodzeń