Fizjologia układu krążenia

1. Funkcje układu krążenia

2. Na rysunku przedstawić i opisać przebieg potencjału czynnościowego w komórkach układu bodźcotwórczo-bodźcoprzewodzącego serca.

3. Na rysunku przedstawić i opisać przebieg potencjału czynnościowego w komórkach mięśniówki roboczej serca

4. Budowa, charakterystyka fizjologiczna i znaczenie układu bodźcotwórczo-bodźcoprzewodzącego.

5. Cykl pobudliwości serca

6. Na rysunku przedstawić i opisać pętlę ciśnienie-objętość dla lewej komory serca.

7. Scharakteryzować fazy skurczu serca.

8. Scharakteryzować fazy rozkurczu serca

9. Zdefiniować pojęcia : -od czego zależą ich wartości

-objętość wyrzutowa

-pojemność minutowa serca

-frakcja wyrzutowa

10. Zasada ciągłości przepływu

W całym układzie obowiązuje zasada ciągłości przepływu: w określonym odcinku czasu taka sama objętość krwi ulega przesunięciu przez poszczególne odcinki układu krążenia

Jest to możliwe dzięki różnym prędkościom przepływu krwi w naczyniach, i tak odpowiednio prędkość wynosi:
- w aorcie ok. 0,6m/s
- w tętnicach o małej średnicy - kilka cm/s
- w naczyniach włosowatych - ok. 0,5mm/s
- w żyłach głównych w pobliżu serca - ok. 0,4m/s

11. Teoria powietrzni

Teoria powietrzni - duże tętnice sprężyste, takie jak aorta posiadają ścianki o dużej sprężystości i małej podatności na rozciąganie. W momencie skurczu i wyrzutu krwi na obwód, naczynia te ulegają rozciągnięciu. Po zakończonym skurczu, rozciągnięte naczynie powoli (zależnie od sprężystości) wraca do stanu spoczynkowego - nie rozciągniętego, co powoduje zmianę przepływu pulsacyjnego (z serca) w przepływ ciągły (w tkankach). Jest to zjawisko analogiczne do zbiorników w sprężarkach powietrznych.

Teoria powietrzni
Ciśnienie w czasie rozkurczu nie obniża się dzięki temu, że ściany zbiornika tętniczego są sprężyste. Krew tłoczona przez lewą komorę do aorty w czasie każdego skurczu rozciąga ściany zbiornika tętniczego i napięcie sprężyste jego ścian zapewnia utrzymanie ciśnienia w okresach rozkurczu serca. Energia skurczów jest magazynowana w elastycznych ścianach zbiornika tętniczego.

12. Unerwienie serca i naczyń krwionośnych

Unerwienie serca można podzielić na:

• współczulne, które zapewniają

• nerw sercowy szyjny górny odchodzący od zwoju szyjnego górnego,

• nerw sercowy szyjny środkowy od zwoju szyjnego środkowego,

• nerw sercowy szyjny dolny od zwoju szyjnego dolnego,

• nerwy sercowe piersiowe od części piersiowej pnia współczulnego.

• przywspółczulne zapewniają

• gałęzie sercowe górne od części szyjnej nerwu błędnego,

• gałęzie sercowe piersiowe od części piersiowej nerwu błędnego,

• gałęzie sercowe dolne od nerwu krtaniowego wstecznego.

Unerwienie naczyń krwionośnych:

Część presyjna ośrodka naczynioruchowego
Neurony części presyjnej ośrodka naczynioruchowego w rdzeniu prze­dłużonym wysyłają wypustki do neuronów w rogach bocznych rdzenia krę­gowego w części piersiowej i lędźwiowej. Neurony rogów bocznych prze­kazują pobudzenie do mięśni gładkich w ścianach naczyń krwionośnych za pośrednictwem neuronów w zwojach współczulnych.
Pobudzenie neuronów części presyjnej ośrodka naczynioruchowego wzmaga impulsację we włóknach naczyniozwężających, przepływ krwi ze zbiornika tętniczego do żylnego zmniejsza się i ciśnienie w zbiorniku tętni­czym wzrasta.

Część depresyjna ośrodka naczynioruchowego

Pobudzone neurony części depresyjnej ośrodka naczynioruchowego ha­mują aktywność neuronów w rogach bocznych rdzenia kręgowego i tym samym hamują impulsację we włóknach nerwowych naczyniozwężających. Małe tętniczki rozszerzają się, opór naczyniowy zmniejsza się i wię­cej krwi przepływa ze zbiornika tętniczego do zbiornika żylnego. Ciśnienie krwi w zbiorniku tętniczym się obniża.

Część depresyjna ośrodka naczynioruchowego w rdzeniu przedłużonym jest aktywowana pod wpływem:

- impulsacji z baroreceptorów ze ścian łuku aorty i zatoki tętnicy szyjnej wewnętrznej

- zmniejszonej prężności dwutlenku węgla we krwi

W pewnej niezależności od ośrodka naczynioruchowego w rdzeniu prze­dłużonym pozostaje współczulny układ rozszerzający naczynia krwio­nośne w mięśniach szkieletowych

13. Nerwowa regulacja ciśnienia tętniczego krwi - odruch z baroreceptorów tętniczych

Dopływ krwi do zbiornika tętniczego jest kontrolowany przez ośrodek sercowy, a odpływ przez ośrodek naczynioruchowy. Oba te ośrodki współdziałają ze sobą pozostając pod wpływem impulsów z baroreceptorów.

Nasilenie impulsacji z baroreceptorów pobudza: ośrodek zwalniający pracę serca i część depresyjną ośrodka naczynioruchowego, za to hamuje ośrodek przyśpieszający pracę serca, część presyjną ośrodka naczynioruchowego.

Po każdym skurczu i przesunięcia się fali tętna wzdłuż tętnic biegnie fala impulsów od baroreceptorów do rdzenia przedłużonego. Dzięki temu ciśnienie jest regulowane w zależności od potrzeb organizmu.  Największe skupisko baroreceptorów znajduje się w zatokach tętnic szyjnych, we wnękach i w łuku aorty. Baroreceptory są wrażliwe na rozciąganie, w związku z tym wskutek zwyżki ciśnienia krwi zostają podrażnione rozciągnięciem ścian naczyń krwionośnych i jam serca.

14. Hormonalna regulacja ciśnienia tętniczego krwi

Zwiększające

Hormony rdzenia nadnerczy

Adrenalina

- Duża dawka podana dożylnie powoduje wzrost ciśnienia tętniczego krwi - jest to spowodowane skurczem naczyń przez pobudzenie receptorów α oraz skurczem komory serca (pobudzenie receptorów β)

- Mała dawka obniża ciśnienie tętnicze, ponieważ receptory β rozkurczające naczynia są bardziej wrażliwe na epinefrynę niż kurczące je receptory α

Noradrenalina
- tak samo jak adrenalina

Wazopresyna (ADH)
- hormon wytwarzany przez podwzgórze i wydzielany w ostatecznej postaci przez tylny płat przysadki mózgowej
- wydzielana silnie w warunkach ostrej hipowolemii (zmniejszenie objętości krwi krążącej) i hipotonii (obniżenie ciśnienia tętniczego) za pośrednictwem reakcji z baroreceptorów w tętnicy szyjnej i aorcie
- głównym zadaniem wazopresyny jest zagęszczanie moczu poprzez resorpcję wody i jonów sodowych w kanalikach nerkowych oraz zwiększanie ciśnienia tętniczego w wyniku wywoływania skurczu mięśni gładkich naczyń krwionośnych.
- wydzielanie hormonu antydiuretycznego jest wywoływane przez wzrost ciśnienia osmotycznego osocza, spadek ciśnienia tętniczego oraz wzrost stężenia angiotensyny II we krwi.

Układ renina-angiotensyna-aldosteron
- układ hormonalno-enzymatyczny w skład którego wchodzą: renina, angiotensyna i aldosteron. Układ ten kontroluje objętość krążącej w ustroju krwi i stężenia jonów sodowych (Na⁺) i potasowych (K⁺) w płynach ustrojowych.
- renina bierze udział w przekształcaniu angiotensynogenu do angiotensyny I, która pod wpływem enzymu konwertującego jest rozkładana do angiotensyny II (Ang II)
- Ang II wykazuje bardzo silne działanie wazokonstrykcyjne (obkurczające naczynia krwionośne). Ponadto pobudza ona wydzielanie aldosteronu przez komórki kory nadnerczy.
- aldosteron pobudza proces resorpcji sodu i wydzielania potasu działając na komórki główne kanalików zbiorczych nerki. W ten sposób przyczynia się do podwyższenia stężenia jonów sodu w osoczu i wzrostu ciśnienia krwi.

Zmniejszające
Peptydy natiuretyczne
Przedsionkowy peptyd natriuretyczny i mózgowy peptyd natriuretyczny
- hormony peptydowe wytwarzane przez ściany przedsionka serca (przedsionkowy) oraz przez kardiomiocyty komór serca (mózgowy) pod wpływem wysokiego stężenia jonów sodu, dużej ilości płynu pozakomórkowego lub dużej ilości krwi
- hamują zwrotną resorpcję jonów sodu i wody w kanalikach zbiorczych nerki i prowadzą do ich zwiększonego wydalania z moczem
- wpływają na szybkość filtrowania płynów w nerkach, a to powoduje przyśpieszenie produkcji moczu
- hamują układ renina angiotensyna aldosteron oraz zmniejszają wydzielanie ADH
- zmniejszają obwodowy opór naczyniowy poprzez rozkurcz błony mięśniowej naczyń
- obniżają ciśnienie krwi i objętości krwi krążącej

Kininy
- aktywne naczyniowo substancje polipeptydowe, stanowiące hormony tkankowe występujące w krwiobiegu, powodujące rozszerzenie naczyń krwionośnych i zwiększenie przepuszczalności naczyń włoskowatych
- obniżają ciśnienie krwi
- np. bradykinina, cholecystokinina, kalidyna

VIP - Wazoaktywny peptyd jelitowy
- hormon peptydowy składający się z 28 reszt aminokwasowych, u człowieka produkowany w jelitach, trzustce i niektórych strukturach mózgu.
- wpływa na skurcz serca, rozszerza naczynia krwionośnie, obniża tętnicze ciśnienie krwi. Poza tym zwiększa glikogenogenezę i rozkurcza mięśnie tchawicy, żołądka i pęcherzyka żółciowego
- rozszerza naczynia wieńcowe, działa inotropowo dodatnio i chronotropowo dodatnio

15. Wpływ substancji produkowanych przez śródbłonek na obwodowy opór naczyniowy

Tlenek azotu - uwalniany pod wpływem ACh, bradykininy, VIP - powoduje rozkurcz naczynia i zmniejszenie oporu naczyniowego

Endotelina pierwsza - uwalniana pod wpływem adrenaliny, wazopresyny, angiotensyny II - wywołują skurcz naczyń i wzrost oporu naczyniowego

16. Teoria biogenna autoregulacji przepływu krwi

Regulacja miogenna - ciśnienie krwi powoduje rozciągnięcie ściany naczynia. Miocyty gładkie posiadają w swojej błonie komórkowej mechanoreceptory aktywujące kanały jonowe. Zwiekszenie nacisku powoduje otwarcie kanałów i depolaryzację, co za tym idzie otwarcie kanałów wapniowych i skurcz mięśnia - przekrój naczynia zmniejsza się, lub mięsień generuje siłę równą ciśnieniu krwi. W przypadku zmniejszenia się ciśnienia, kanały jonowe zamykają się, powodując depolaryzację i rozkurcz mięśnia, przekrój naczynia zwiększa się.

17. Teoria metaboliczna autoregulacji przepływu krwi

Teoria autoregulacji metabolicznej przepływu zakłada, że na skutek zmniejszenia się przepływu tkankowego krwi i hipoksji dochodzi do gromadzenia się w tkankach produktów przemiany materii (metabolity wazodilatacyjne), takich jak dwutlenek węgla czy kwas mlekowy. Wzrost stężenia jonów H+ i prężności CO² powoduje poprzez bezpośredni wpływ rozluźniający na mięśniówkę ścian naczyń krwionośnych i zwiększenie przepływu krwi przez tkanki. Do silnych substancji naczyniorozszerzających  i zwiększających przepuszczalność ścian naczyń włosowatych  należy również histamina, pochodząca z komórek tucznych i bazofili, uwalniana w tkankach podczas uszkodzenia czy tez reakcji alergicznej typu I (anafilaksja).

18. Hipoteza Sterlinga dla mikrokrążenia

Przepływ krwi przez naczynia włosowate jest bardzo wolny i wynosi około 0,5 mm/s. Ponieważ naczynia włosowate są bardzo krótkie, krew przepływa przez nie w czasie kilku sekund (1-2 s).
Naczynia włosowate zawierają tylko około 7% całkowitej objętości krwi krążącej. Mimo niewielkiej objętości krwi, która się w nich znajduje, odgrywają zasadniczą rolę w krążeniu wszystkich związków w organizmie. W obrębie naczyń włosowatych zachodzi cała wymiana związków pomiędzy krwią, a wszystkimi tkankami na zasadzie dyfuzji, filtracji i resorpcji.
W naczyniach włosowatych przytętniczych zachodzi filtracja wody i składników małocząsteczkowych przez pory w ścianie naczyń włosowatych do płynu tkankowego.
W naczyniach włosowatych przyżylnych zachodzi proces przeciwny do filtracji - resorpcja wody i związków w niej rozpuszczonych.

Wielkość i kierunek przesunięć wody wraz z rozpuszczonymi w niej substancjami (bez białek) zależy od różnicy pomiędzy dwoma ciśnieniami, działającymi w przeciwnych kierunkach - są to ciśnienie filtracyjne w naczyniach włosowatych i efektywne ciśnienie onkotyczne. Różnica ta stanowi efektywne ciśnienie filtracyjne i decyduje o objętości płynu przechodzącego przez ścianę naczynia włosowatego.

---