GORĄCZKA Q

(febris Q)

Występowanie:

• enzootycznie na całym świecie

• istnieją wyraźne wpływy geoklimtyczne

Etiologia:

Coxielle burnetii rodzina: Riketsiaceae

• niezarodniukujący, przesączalny, kształtu pałeczki lub ziarenka; G (−), Giemza - purpura

• oporna na czynniki środowiska i środki dezynfekcyjne

• namnaża się głównie w komórkach zwierzęcych ale występuje też pozakomórkowo

• występuje w 2 formach morfologicznych: LCV (większy wariant komórkowy) i SCV (mniejszy wariant komórkowy)

• formowanie się spor tylko pozakomórkowo w formie LCV

• SCV → LCV → spory (pod wpływem kwaśnego środowiska)

• Dwie odmiany antygenowe: w fazie I antygen powierzchniowy, w fazie II antygen umiejscowiony głębiej

• W naturze występuje antygen I

• duża oporność na czynniki fizyczne i chemiczne, zwłaszcza na wewnątrzkomórkową inaktywację

• duża oporność na wysychanie, wilgoć, wahania temperatury

• wrażliwe na 2% NaOH, 5% roztwór fenolu, 10% roztwór wapna chlorowego

Epizootiologia:

• naturalnym rezerwuar stanowią kleszcze, dziko żyjące ssaki (gryzonie)

• w ognisku epizootycznym głównym rezerwuarem i źródłem zakażenia są: Ov Bo, Cap

• Av - zupełne ognisko choroby, z niego przedostaje się na zwierzęta domowe (Bo, Ov) - niezupełne ognisko naturalne

• zarazek po pasażach bezpośrednich przez organizmy ciepłokrwiste zmniejsza zjadliwość, a po pasażach przez kleszcze zwiększa ją

• zarazek znajduje się w wydzielinach i wydalinach zakażonych zwierząt, kontaminowanej paszy, wodzie, sianie

• najczęściej zarazki znajdujemy w płucach, gruczole mlekowym, jądrach, węzłach chłonnych (nadwymieniowych), macicy i łozysku

Wrota:

• poprzez ukłucie kleszcza − ze śliną

• aerogennie i alimentarnie - pylisty kał kleszczy

• droga płciowa

Patogeneza:

pokonanie nieswoistych barier obronnych w bramie wejścia → krew → narządy wewnętrzne tj. płuca, wymię, płód i błony płodowe → miejscowe procesy i silny odczyn USŚ

Objawy:

• najczęściej bezobjawowo

• mało charakterystyczne: gorączka, posmutnienie, odstawanie od stada

• odoskrzelowe zapalenie płuc

• przedwczesne porody, ronienia, rodzenie słabych lub martwych osesków

• zapalenie i obrzęk stawów, jąder

• powiększenie wątroby i śledziony

• zapalenie wsierdzia

• wysypka

• mała śmiertelność

AP:

j.w.

Diagnostyka różnicowa:

• MD/BVD

Bad. laboratoryjne:

• wykrywanie bezpośrednie poprzez barwienie metodą Stampa lub Giemzy

• materiał do badań: łożysko, tkanka gruczołu mlekowego, mleko, krew, wody i błony płodowe, kał kleszczy;

• izolacja zarazka na zarodkach kurzych

• próby biologiczne na świnkach morskich

• badanie mikroskopowe śledziony, jąder lub p-ciała 14 -28 dni po infekcji

• pośrednio OWD, mikoroaglutynacja surowicy krwi

• badania serologiczne - OWD, ELISA, I

Zapobieganie i zwalczanie:

• PODLEGA OBOWIĄZKOWEMU ZGŁASZANIU

• CHOROBA CZĘSTO PRZENOSI SIĘ NA CZŁOWIEKA, POWODUJĄC ZACHOROWANIA O OBJAWACH PODOBNYCH DO OSTREJ GRYPY

Leczenia swoistego brak

 w środowisku zwierząt zdrowych:

• badania serologiczne

• 21-dniowa kwarantanna importowanych zwierząt

• zakaz wprowadzania zwierząt z terenów zakażonych

• bad. sereolog. zw. do przerzutu

• częsta dezynfekcja i deratyzacja

• zwalczanie kleszczy, gryzoni i stawonogów

• bad. (próba biologiczna) mleka i kleszczy n aobecność C. burnetii

• szczepienia - szczepionka inaktywowana formaliną (w PL nie stosowana)

 w środowisku zwierząt zakażonych:

• przypadki zw. chorych - eliminować

• selekcja stada na zakażone (serolog + ) i niezakażone (serolog - )

• odkażanie pomieszczeń, zwierząt

• biotermiczne odkażanie nawozu

• wydzielić porodówkę

• po porodzie - zabezpieczyć i unieszkodliwić łożysko, martwo urodzone płody, wycieki i wody płodowe

• maty prze wejściem, zakaz wprowadzanie zw.

• szczepienia ochronne w regionie

• bad. serolog. 2x / rok

• bad. (próba biologiczne) mleka i kleszczy na obecność C. burnetii

Piśmiennictwo:

1. wykłady − Epizootiologia

2. Anusz Z.: „Epizootiologia, epidemiologia, klinika, zapobieganie i zwalczanie gorączki Q”