Wazoaktywny peptyd jelitowy-działanie. Funkcja motyliny.
VIP-wazoaktywny peptyd jelitowy.
Jest 28-aminokwasowym peptydem, o składzie zbliżonym do sekretyny.
Występuje w błonie śluzowej jelita cienkiego i grubego.
Uwalniany przez zakończenia neuronów splotów jelitowego układu nerwowego (ENS)
Nieznany jest czynnik uwalniający VIP i zakres jego działania fizjologicznego
Po podaniu egzogennego VIP obserwuję się:
Rozszerzenia naczyń obwodowych
Dodatni wpływ inotropowy na serce
Pobudzenie oddychania
Hamowania wydzielania żołądkowego kwasu solnego i pepsyny
Słabe pobudzanie wydzielania jelitowego
Pobudzenie procesów lipolizy
Pobudzenie glikogenolizy wątrobowej
Rola fizjologiczna VIP jest nieznana, a silna inaktywacja wątrobowa wskazuje, że jego działanie jest ograniczone do żołądka, jelit i obszaru krążenia wrotnego.
Funkcja motyliny
Peptyd złożony z 22 aminokwasów
Uwalnia się pod wpływem alkalizacji z komórek enterochromafinowych (EC) , obecnych w błonie śluzowej dwunastnicy.
Funkcje:
Wzmaga motorykę żołądka i jelit
Hamuje opróżnianie żołądka, gdyż obkurcza zwieracz żołądka
W okresie międzytrawiennym i w nocy uwalnia się w większych ilościach ok. 90min, wyzwalając w żołądku i jelitach wędrujący kompleks motoryczny (MMC), który przesuwa się w postaci fali perystaltycznej z żołądka do jelit, oczyszczając je z resztek pokarmowych i złuszczającego nabłonka jelitowego
Na czym polega funkcja parakrynna śródbłonka?
Komórki śródbłonka naczyniowego są komórkami miejscowo wydzielniczymi (parakrynnymi) regulującymi czynne napięcie naczyniowe.
Warunkiem uwalniania substancji parakrynnych jest prawidłowe stężenie Ca2+ w cytoplazmie.
Bodźcem jest napięcie ścinające, powstające przy ruchu krwi w naczyniach.
powoduje:
odkształcenie mechanoczujników błon komórek śródbłonka (proteoglikany i glikoproteiny)
aktywacja swoistych kanałów wapniowych typu SOC i opróżnianie wewnątrzkomórkowych magazynów wapnia
napływ Ca do komórki
otwarcie kanałów potasowych i nieselektywnych kanałów kationowych
napływ Na+ do komórki
DEPOLARYZJACJA KOMÓREK ŚRÓDBŁONKA a aktywacja enzymów i uwolnienie czynników parakrynnych:
NO (hamuje czynne napięcie mięśniowe ściany tętnic)
Prostacyklina PGJ2 i Aktywator plazminogenu (t-Pa) - zapobiegające zakrzepom wewnątrznaczyniowym
Na czym polega miogenna teoria regulacji oporu naczyniowego?
opór naczyniowy = opór przepływu
Jest to autoregulacja miogenna czyli zdolność mięśni gładkich ścian naczyń do zmiany napięcia,
w odpowiedzi na mechaniczne rozciąganie.
W warunkach fizjologicznych tym bodźcem mechanicznym, rozciągającym ścianę naczyniową jest ciśnienie transmularne krwi, czyli różnica pomiędzy ciśnieniem wewnątrz- a zewnątrznaczyniowym. Wzrost ciśnienia transmularnego powoduje zwiększenie napięcia ściany naczyniowej i wtórne zwężenie naczynia wraz z redukcją lub wyłączeniem przepływu krwi, jego zmieszenie zaś prowadzi do zmieszenia napięcia i rozszerzenia naczynia z następowym przekrwieniem.Obszarami naczyniowymi o szczególnie zaznaczonej autoregulacji biogennej są łożysko naczyniowe, nerkowe, mózgowe, skórne, mięsni szkieletowych i trzewne. Dotyczy głównie arterio li i zwieraczy prekapilarnych.
Autoregulacja ta jest zjawiskiem miejscowym i stanowi wewnątrzpochodną właściwość mięsni gładkich naczyń, nie zależąc ani od ich unerwienia, ani też od działania na nie hormonów, chociaż zarówno nerwy jak i hormony maja na nią wpływ.
Istnieje zjawisko tzw. ucieczki autoregulacyjnej polegającej na „ucieczce” od stanu przykurczu naczyń, zachodzącego głównie w wyniku działania substancji naczynioobkurczających czyli np. NA , angiotensyny.
Autoregulacja polega na przykurczu mięśniówki naczyniowej rozciąganej przy zwiększonym ciśnieniu transmuralnym i odwrotnie- na jej rozkurczu, gdy ciśnienie rozciągające maleje przepływ zaczyna spadać.
Działanie rozszerzające naczynia ma : wzrost pCO2, spadek pO2, mleczany jodu K+, prostaglandyny, bradykinina i histamina, substancje histamino podobne, adenozyna i NO. Także włókna współczulne pozazwojowe głównie w mięśniach szkieletowych warunkując zwiększony przepływ, jeszcze przed rozpoczęciem aktywności mięśniowej.
Działanie obkurczające naczynia ma: noradrenalina uwalniana z rdzenia nadnerczy, angiotensyna produkowana z angiotensyno genu pod wpływem reniny nerkowej i wazopresyna uwalniana w tylnym płacie przysadki mózgowej pod działaniem neuronów podwzgórza oraz endotelina produkowana w śródbłonku. Ich efekt jest przemijający z uwagi na wspomnianą autoucieczkę autoregulacyjną. Także włókna współczulne przedzwojowe, rozpoczynające się w rogach bocznych piersiowego(Th1-Th12) i lędźwiowego (L1-L3) odcinka rdzenia kręgowego obkurczając arteriole poprzez uwalnianą noradrenalinę, ATP, neuropeptyd Y.