Choroby dróg oddechowych świń
Enzootyczne zapalenie płuc = Mykoplazmowe zapalenie płuc świń
-Przewlekła bronchopneumonia
-Jedna z głównych przyczyn strat produkcyjnych (upadki, słabe przyrosty, zrost zużycia karmy o 25%, leki, ograniczenia obrotu)
-Do 80% stad na świecie
-W Polsce: 20% ogólnej chorobowości, chyba druga przyczyna wszelkich strat po biegunkach
-W USA ~ 100 mln dolarów start rocznie
Etiologia i epizootiologia
-Typowo środowiskowe infekcje mieszane
-Ale głównie i pierwotne role Mycoplasma hyopneumoniae - bardzo rozpowszechniony
-Tylko kropelkowo się szerzy (zarazek wrażliwy)!!!
-Wrażliwe tylko świnie w każdym wieku, głównie młode (od loch i starszych prosiąt kontaktowanie się różnych grup wiekowych)
-Między stadami szerzą tylko przerzuty świń
-W dobrych - warunkach zakażenie subkliniczne (tylko na rzeźni widać)
-W złych - choroba (okres inkubacji 10-16 dni) przy współudziale P. multocida, Bordetella bronchiseptica, Haemophilus sp., paciorkowców, adenowirusa, larwy Acaris itp.
-Mała dawka Mycoplasma hyopneumoniae - tylko zmiany mikroskopowe w płucach i odporność
-Duża dawka zarazka - typowa choroba
Czynniki środowiskowe sprzyjające chorobie
Hodowlane
-Transport i bazy kontumacyjne (skupowanie warchlaków do tuczu)
-Nieprzestrzeganie zasady „puste-pełne”
-Różne grupy wiekowe razem
-Nadmierne zagęszczenie
-Brak możliwości izolacji chorych zwierząt
Zoohigieniczne
-Zła temperatura i wilgotność (↓ temp., ↑ wilgotność)
-Przeciągi
-Gazy szkodliwe (wentylacja, odpływ gnojówki)
-Klimat (sezonowość)
-Typ tuczarni (gdzie kanał ściekowy, czy ściany lite na 1 m wysokie, czy wybiegi, czy ruszt, żywienie czy suche czy mokre, czy odpadowe)
Inne choroby
Patogeneza
-M. hyopneumoniae kolonizuje i poraża rzęski nabłonków oskrzeli i oskrzelików
-Wokół nich oraz naczyń naciek zapalny
-Obraz ropnej bronchopneumonii (kaszel)
-Głównie płaty szczytowe (zwątrobiałe)
-W dobrych warunkach zdrowieją powoli (nawet kilka m-cy - kaszel mija, też zmiany makro)
-I nabywają odporności (są Ab anty-M. hyopneumoniae, mają też znaczenie diagnostyczne)
-W złych warunkach dołączają się inne zarazki i zdrowienie opóźnione lub charłaczenie
Przebieg
-Mało typowy
-Głównie prosięta od 4 tyg. i tuczniki
-Kichanie, wypływ surowiczy z nosa
-Potem suchy kaszel, zwłaszcza rano lub po wysiłku
-Raczej bez duszności i gorączki
-Nawet apetyt długo zachowany
-Charłaczenie
-Czasem wyprysk skórny lub biegunka
-Wybrakowanie lub zdrowienie
Możliwości i problemy diagnostyki
-Izolacja M. hyopneumoniae bardzo trudna
-Można wykazać zarazek w drogach oddechowych (IF) lub Ab (ELISA)
-Ale jego powszechność osłabia wymowę wyniku
-Więc w praktyce klinicznie rozpoznajemy (przewlekły kaszel prosiąt i warchlaków w złych warunkach)
-Sekcja pomocna - zmiany w wielu narządach
-Różnicowo: grypa, choroba Aujeszkiego, pomór, pasterelozy, robaczyce
Zakaźne zanikowe zapalenie nosa ZZZN
Rhinitis atrophicans
Początkowo u prosiąt:
-Kichanie
-Świąd (bolesność?) okolicy nosa
-Wypływ śluzowo-ropny z nosa
-Czasem krwawienie z nosa
Później (2-5 m-cy) powoli postępujące deformacje okolicy nosowej:
-Skrócenie (przodozgryz, pofałdowanie skóry)
-Lub/i skrzywienie
-Zatkanie przewodów nosowo-łzowych
-A także zapalenie płuc
Patologia ZZZN świń
-Zmiany zapalne i wsteczne w błonie śluzowej jamy nosowej
-Ciężkie zaburzenia rozwoju kości trzewioczaszki
---Zanik małżowin nosowych brzusznych
---Skrzywienie przegrody nosowej
--Skrócenie i zdeformowanie kości okolicy nosowej
Występowanie
-Cały świat od dawna
-Też Polska (przynajmniej od 1954 roku)
-Głównie prosięta i warchlaki
-Enzootycznie w stadach
-Często skryty przebieg, bo diagnostyka niełatwa
-W złych warunkach większe straty
Straty przy ZZZN
-↓ Przyrostów
-↑ Spożycia paszy
-Przedłużenie tuczu
-Ograniczenia rozprowadzania świń do celów hodowli
-Leki
-Upadki?
Etiologia
-Wiele dziesięcioleci niejasna
-Teorie: żywieniowa, środowiskowa, genetyczna, zakaźna
-Od dawna wiadomo, że to choroba zakaźna
-Jakie zarazki?
-Podejrzewano mykoplazmy, wirusy, rozmaite bakterie
-Aż wykazano, że z ZZZN związane są:
---Bordetella bronchiseptica
---Pasteurella multocida
-Ale nadal nie było jasności, co do etiologii
-Przełom w tych sporach nastąpił po odkryciu, że niektóre P. multocida wytwarzają toksynę (tzw. dermonekrotyczną), która wywołuje zmiany kostne jak w ZZZN
-Zwolennicy bordetelozy argumentowali, że B. bronchiseptica powoduje podobne zmiany
Dwie formy ZZZN (dwie choroby etiologicznie różne!!)
-Sporadyczna (nie postępująca) wywoływana przez B. bronchiseptica, nietoksynotwórcze szczepy P. multocida bądź inne bakterie - zmiany kostne przemijające
-Enzootyczna (postępująca) wywoływana przez toksynotwórcze szczepy P. multocida - zmiany kostne nieodwracalne
Patogeneza postępującej postaci ZZZN
-Raczej upośledzony rozwój kości niż zanik
-W pierwszych tygodniach życia
-Lochy lub starsze prosięta źródłem zakażenia toksynotwórczymi pasterelami
-P. multocida ma małą inwazyjność, ale razem z bordetelami łatwiej kolonizuje jamę nosową!!!
-Wywarzane tam toksyny
-Toksemia!!!!
-Jej wpływ na kości widać najwyraźniej w miejscach ich najszybszego wzrostu
-Wady zgryzu i słabszy węch = słabsze przyrosty
-Wtórne zapalenia płuc - charłactwo
Możliwości i problemy diagnostyki
-Dawniej metody morfometryczne
-Dziś wykazanie toksynotwórczych pastereli w jamie nosowej (test ELISA)
-Serologia (obecność przeciwciał antytoksycznych) - zawodzi
Możliwości immunoprofilaktyki
-Dawniej szczepionki: zabite B. bronchiseptica i P. multocida - zmienne efekty
-Nowoczesne szczepionki: zawierają toksoid z toksyną dermonekrotyczną P. multocida - dużo lepsze efekty. Szczepienie loch w ciąży.
Zaczernienie pod oczami
W stadzie
Epi15-02
- 1 -