Choroby dróg oddechowych świń

Enzootyczne zapalenie płuc = Mykoplazmowe zapalenie płuc świń

-Przewlekła bronchopneumonia

-Jedna z głównych przyczyn strat produkcyjnych (upadki, słabe przyrosty, zrost zużycia karmy o 25%, leki, ograniczenia obrotu)

-Do 80% stad na świecie

-W Polsce: 20% ogólnej chorobowości, chyba druga przyczyna wszelkich strat po biegunkach

-W USA ~ 100 mln dolarów start rocznie

Etiologia i epizootiologia

-Typowo środowiskowe infekcje mieszane

-Ale głównie i pierwotne role Mycoplasma hyopneumoniae - bardzo rozpowszechniony

-Tylko kropelkowo się szerzy (zarazek wrażliwy)!!!

-Wrażliwe tylko świnie w każdym wieku, głównie młode (od loch i starszych prosiąt kontaktowanie się różnych grup wiekowych)

-Między stadami szerzą tylko przerzuty świń

-W dobrych - warunkach zakażenie subkliniczne (tylko na rzeźni widać)

-W złych - choroba (okres inkubacji 10-16 dni) przy współudziale P. multocida, Bordetella bronchiseptica, Haemophilus sp., paciorkowców, adenowirusa, larwy Acaris itp.

-Mała dawka Mycoplasma hyopneumoniae - tylko zmiany mikroskopowe w płucach i odporność

-Duża dawka zarazka - typowa choroba

Czynniki środowiskowe sprzyjające chorobie

Hodowlane

-Transport i bazy kontumacyjne (skupowanie warchlaków do tuczu)

-Nieprzestrzeganie zasady „puste-pełne”

-Różne grupy wiekowe razem

-Nadmierne zagęszczenie

-Brak możliwości izolacji chorych zwierząt

Zoohigieniczne

-Zła temperatura i wilgotność (↓ temp., ↑ wilgotność)

-Przeciągi

-Gazy szkodliwe (wentylacja, odpływ gnojówki)

-Klimat (sezonowość)

-Typ tuczarni (gdzie kanał ściekowy, czy ściany lite na 1 m wysokie, czy wybiegi, czy ruszt, żywienie czy suche czy mokre, czy odpadowe)

Inne choroby

Patogeneza

-M. hyopneumoniae kolonizuje i poraża rzęski nabłonków oskrzeli i oskrzelików

-Wokół nich oraz naczyń naciek zapalny

-Obraz ropnej bronchopneumonii (kaszel)

-Głównie płaty szczytowe (zwątrobiałe)

-W dobrych warunkach zdrowieją powoli (nawet kilka m-cy - kaszel mija, też zmiany makro)

-I nabywają odporności (są Ab anty-M. hyopneumoniae, mają też znaczenie diagnostyczne)

-W złych warunkach dołączają się inne zarazki i zdrowienie opóźnione lub charłaczenie

Przebieg

-Mało typowy

-Głównie prosięta od 4 tyg. i tuczniki

-Kichanie, wypływ surowiczy z nosa

-Potem suchy kaszel, zwłaszcza rano lub po wysiłku

-Raczej bez duszności i gorączki

-Nawet apetyt długo zachowany

-Charłaczenie

-Czasem wyprysk skórny lub biegunka

-Wybrakowanie lub zdrowienie

Możliwości i problemy diagnostyki

-Izolacja M. hyopneumoniae bardzo trudna

-Można wykazać zarazek w drogach oddechowych (IF) lub Ab (ELISA)

-Ale jego powszechność osłabia wymowę wyniku

-Więc w praktyce klinicznie rozpoznajemy (przewlekły kaszel prosiąt i warchlaków w złych warunkach)

-Sekcja pomocna - zmiany w wielu narządach

-Różnicowo: grypa, choroba Aujeszkiego, pomór, pasterelozy, robaczyce

Zakaźne zanikowe zapalenie nosa ZZZN

Rhinitis atrophicans

Początkowo u prosiąt:

-Kichanie

-Świąd (bolesność?) okolicy nosa

-Wypływ śluzowo-ropny z nosa

-Czasem krwawienie z nosa

Później (2-5 m-cy) powoli postępujące deformacje okolicy nosowej:

-Skrócenie (przodozgryz, pofałdowanie skóry)

-Lub/i skrzywienie

-Zatkanie przewodów nosowo-łzowych

-A także zapalenie płuc

Patologia ZZZN świń

-Zmiany zapalne i wsteczne w błonie śluzowej jamy nosowej

-Ciężkie zaburzenia rozwoju kości trzewioczaszki

---Zanik małżowin nosowych brzusznych

---Skrzywienie przegrody nosowej

--Skrócenie i zdeformowanie kości okolicy nosowej

Występowanie

-Cały świat od dawna

-Też Polska (przynajmniej od 1954 roku)

-Głównie prosięta i warchlaki

-Enzootycznie w stadach

-Często skryty przebieg, bo diagnostyka niełatwa

-W złych warunkach większe straty

Straty przy ZZZN

-↓ Przyrostów

-↑ Spożycia paszy

-Przedłużenie tuczu

-Ograniczenia rozprowadzania świń do celów hodowli

-Leki

-Upadki?

Etiologia

-Wiele dziesięcioleci niejasna

-Teorie: żywieniowa, środowiskowa, genetyczna, zakaźna

-Od dawna wiadomo, że to choroba zakaźna

-Jakie zarazki?

-Podejrzewano mykoplazmy, wirusy, rozmaite bakterie

-Aż wykazano, że z ZZZN związane są:

---Bordetella bronchiseptica

---Pasteurella multocida

-Ale nadal nie było jasności, co do etiologii

-Przełom w tych sporach nastąpił po odkryciu, że niektóre P. multocida wytwarzają toksynę (tzw. dermonekrotyczną), która wywołuje zmiany kostne jak w ZZZN

-Zwolennicy bordetelozy argumentowali, że B. bronchiseptica powoduje podobne zmiany

Dwie formy ZZZN (dwie choroby etiologicznie różne!!)

-Sporadyczna (nie postępująca) wywoływana przez B. bronchiseptica, nietoksynotwórcze szczepy P. multocida bądź inne bakterie - zmiany kostne przemijające

-Enzootyczna (postępująca) wywoływana przez toksynotwórcze szczepy P. multocida - zmiany kostne nieodwracalne

Patogeneza postępującej postaci ZZZN

-Raczej upośledzony rozwój kości niż zanik

-W pierwszych tygodniach życia

-Lochy lub starsze prosięta źródłem zakażenia toksynotwórczymi pasterelami

-P. multocida ma małą inwazyjność, ale razem z bordetelami łatwiej kolonizuje jamę nosową!!!

-Wywarzane tam toksyny

-Toksemia!!!!

-Jej wpływ na kości widać najwyraźniej w miejscach ich najszybszego wzrostu

-Wady zgryzu i słabszy węch = słabsze przyrosty

-Wtórne zapalenia płuc - charłactwo

Możliwości i problemy diagnostyki

-Dawniej metody morfometryczne

-Dziś wykazanie toksynotwórczych pastereli w jamie nosowej (test ELISA)

-Serologia (obecność przeciwciał antytoksycznych) - zawodzi

Możliwości immunoprofilaktyki

-Dawniej szczepionki: zabite B. bronchiseptica i P. multocida - zmienne efekty

-Nowoczesne szczepionki: zawierają toksoid z toksyną dermonekrotyczną P. multocida - dużo lepsze efekty. Szczepienie loch w ciąży.

Zaczernienie pod oczami

W stadzie

Epi15-02

- 1 -