Choroby wewnętrzne

W2 05.11.2006

TARCZYCA

Wzór strukturalny tyroksyny

Hormony tarczycy:

• Tyroksyna, czteryjodotyronina,T₄ (5-8 x słabszy od T₃).

• Trójjodotyronina, T₃ - wykazuje główną aktywność.

Podstawowym substratem do produkcji tyroksyny jest aminokwas - tyrozyna. Produkowany i magazynowany przez komórki pęcherzykowe tarczycy - tyreocyty. Proces przemiany tyrozynyny zachodzi w pęcherzykach komórek gruczołu tarczowego (wielkość komórek jest adekwatna do ich aktywności).

tyrozyna + jod → monojodotyrozyna + jod → dwujodotyrozyna

dwujodotyrozyna + dwujodotyrozyna → czterojodotyrozyna

Działanie T3 i T4:

• Warunkuje wzrost, różnicowanie i dojrzewanie w tym OUN - przyspiesza przemianę materii

• Wzmaga syntezę białek i lipolizę

• Powoduje wzrost temperatury

• Obecność hormonów tarczycy jest potrzeba do prawidłowego rozwoju płodu.

Kretynizm - ciężkie uszkodzenie somatyczne płodu. Na Sali porodowej poza testem na fenyloketonurię wykonuje się też badanie poziomu hormonów tarczycy.

Hypotyreoza

Eutyroza

Hyperytyreoza

Obrzęk śluzowaty Tyreotoksykoza

• Eutyreoza - wszystko jest w porządku.

• Hypertyreoza - nadczynność tarczycy, zbyt duży metabolizm.

• Hypotyreoza - niedoczynność tarczycy, zwolnienie metabolizmu.

• Tyreotoksykoza - skrajna hypertyreoza, zatrucie hormonami tarczycy, nadfunkcja.

• Obrzęk śluzowaty (myxedema)- skrajna hypotyreoza.

Hypertyreoza - nadczynność tarczycy

• Przyczyny: Polega na zwiększonym wydzielaniu hormonów tarczowych, spowodowanych nadmiernym pobudzeniem gruczołu przez czynniki tyreotropowe lub jego samoistnym gruczolakowatym przerostem.

• Objawy: pobudliwość, drażliwość, nerwowość, brak koncentracji, problemy z zasypianiem, bezsenność.

• Objawy somatyczne: wzrost metabolizmu, wzrost apetytu, utrata masy ciała, stany podgorączkowe, problemy natury gastrycznej (biegunki); tachykardia (110 /min), migotanie przedsionków, osłabienie siły mięśniowej, skóra aksamitna, gładka, pokryta potem.

Tyreotoksykoza - przełom metaboliczny, organizm zatruty, konsekwencje kardiologiczne, chory może mieć rytm serca 160/min. (b-blokery, proplanorol) U takich osób nie można wykonywać zabiegów operacyjnych.

Przyczyny nadczynności tarczycy:

• wole guzowate

• choroba Gravesa-Basedowa

• nadmiar TSH, nadczynność przysadki

• nowotwory

• nadmiar jodu

Hypotyreoza - niedoczynność tarczycy

• Przyczyny: niedoczynność tarczycy może być spowodowana niedorozwojem, uszkodzeniem gruczołu lub niewydolnością przysadki z niedoborem hormonu tyreotropowego.

• Objawy: skrajny flegmatyzm, chory spowolniały, śpiący, jest mu zimno, temperatura obniżona do 35, apatyczny.

• Objawy somatyczne: skóra sucha, łuszcząca się - „brudne łokcie”, zaparcia, bradykardia (poniżej 50/min), obniżony metabolizm.

Obrzęk śluzowaty chory może w tym obrzęku zginąć.

Badania laboratoryjne: T₃, T₄, TSH, poziom cholesterolu

Wole guzowate, guzek autonomiczny (jeden, kilka) - nadczynność, nadprodukcja hormonów (autonomiczna). Nie funkcjonuje sprzężenie zwrotne. Konieczna jest operacja.

Choroba Graves-Basedowa

Przyczyny: problem tarczycy jest jednym z kilku, jest to choroba z autoagresji - rozrost tarczycy spowodowany czynnikiem LATS (rozrost, przerost tarczycy- wole miąższowe, gruczoł jednorodny).

LATS działa także na inne struktury:

• rozrost tkanek miękkich wyściełających oczodół - wytrzeszcz oczu

• obrzęk przedgoleniowy (rozrost tkanek miękkich na podudziu)

• przerost tarczycy

Obraz kliniczny: stan pobudzenia, skóra aksamitna, zlana potem, tachykardia, migotanie przedsionków, biegunki, utrata masy ciała.

Metody obrazowe:

• USG

• scyntygrafia tarczycy - dawniej wykonywana przy użyciu jodu, dzisiaj stosuje się technet emituje wyłącznie promieniowanie gamma, podaje się go iv, po 15 min można przeprowadzić badanie (krótsza ekspozycja ni przy jodzie).

Leczenie:

• b-blokery, środki uspokajające, tyrostatyki - Metizol

• leczenie chirurgiczne- strumektomia (niebezpieczeństwo porażenia strun głosowych,; zbyt duże wycięcie)

Choroba Hashimoto - niedoczynność tarczycy

NADNERCZA

Nadnercza znajdują się na górnych biegunach nerek.

Zbudowane są z dwóch warstw:

• zewnętrznej - kora

• wewnętrznej - rdzeń

Kora nadnerczy zbudowana jest z trzech warstw:

• Warstwa kłębkowata - produkuje mineralokortykoidy - Aldosteron

• Warstwa pasmowata - produkuje glukokortykoidy

• Warstwa siateczkowata - produkuje androgeny

Warstwa kłębkowata produkuje i magazynuje Aldosteron, który reguluje gospodarkę elektrolitową, powoduje zatrzymanie w organizmie sodu i wody, zwiększa wydalanie potasu.

Mechanizm Renina - Angiotensyna - Aldosteron (RAA)

_{konwertaza (produkowana w płucach)}

Renina Angiotensynogen Angiotensyna I Angiotensyna II Aldosteron zatrzymanie Na

_{(Kora nadnerczy)}

Spadek ciśnienie tętniczego, spadek wolemi, spadek poziomu Na⁺ powoduje wyrzucenie z aparatów przykłębuszkowych enzymu Renina do krwi. Renina szuka w krwi białka Angiotensynogen, odczepia od niego 10 aminokwasów. Powstaje wtedy Angiotensyna I (związek pozbawiony aktywności biologicznej). Do Angiotensynogen I, w płucach, dołącza się enzym konwertujący - konwertaza angiotensyny I. Enzym ten powoduje odczepienie kolejnych 2 aminokwasów i powstaje Angiotensyna II (związek aktywny). Angiotensyna II jest bardzo silnym związkiem, który działa na nadnercza powodując obkurczenie naczyń a tym samym wzrost ciśnienie tętniczego. Stymuluje także nadnercza warstwę kłębuszkową do wydzielania Aldosteronu.

Aldosteron powoduje zatrzymanie sodu w organizmie i równocześnie utratę potasu.

Leki ingerujące w układ RAA:

• Inhibitory blokujące angiotenzygenową (inhibitory konwertazy)- Captopril, Eenarenal, Prestalium, Gopten, Akupro, Akuren, Enap, Inhibeiz.

• Sartany (leki blokujące recep. Angiotesyny II) - Xartan, Diovan.

Zespół Conna, pierwotny aldosteronizm - nadciśnienie objawowe (wysoki poziom Na⁺ niski K⁺), spowodowany nadmiernym wydzielaniem aldosteronu, przez patologicznie zmienioną warstwę kłębkową kory nadnerczy.

® 2006 AŁ

---