WYKŁAD 8

OSPA

(Avian pox, Avian diphteria)

• w stadach kur i indyków - występuje w Polsce i całej Europie

• u brojlerów - w innych krajach, szczególnie w USA, gdzie szczepieniu poddaje się 1 dniowe pisklęta

Avipoxvirus

• DNA największe wśród wirusów - 180-200nm

• Kształt cegłowaty

• Ciała boczne i wypustki

Źródła i drogi zakażenia:

• wprowadzanie do stad zakażonych osobników powoduje rozprzestrzenianie się infekcji

• źródłem też karma i zanieczyszczona woda

• wektorem - komary i owady krwiopijne w stadzie i między fermami

okres inkubacji: od 4 do 20 dni

Gatunek: kury, indyki, bażanty

Każdy gatunek ma „swój” wirus: wirus ospy kanarków, kur, indyków, gołębi,

Ale możliwe wzajemne krzyżowe zakażenia

Lub zakażenia bezobjawowe - co wykorzystano do immunizacji szczepami heterologicznymi

(np. wirus ospy gołębi)

Objawy kliniczne:

Narząd manifestujący to - skóra i błony śluzowe

2 główne postaci kliniczne choroby:

• postać skórna (forma cutanea)

głowa, grzebień, dzwonki, skóra kończyn i okolica kloaki - krosty ospowe na nieopierzonych częściach (u indyków na koralach)

goi się łatwo

• postać dyfteroidalna

górne odcinki przewodu pokarmowego i oddechowego,

jama dziobowa, przełyk, tchawica - liczne, żółtawe lub ciemnobrązowe serowate naloty, mocno przytwierdzone do podłoża

usunięcie - pozostawia głęboki, krwawiący ubytek

(różnicować z grzybicą i trichomonadozą gołębi)

papula czyli krosta goi się nie pozostawiając zmian chyba, że dołączą się czynniki wikłające

Ptaki są osowiałe tracą apetyt

W postaci dyfteroidalnej - też duszność

Obniżona jest nieśność, nawet przez kilka tygodni

Upadki - bardzo zróżnicowane:

- postać skórna 1-2%

- postać dyfteroidalna > 40%

zapewnić jałowe środowisko - rozpylając środek dezynfekcyjny, np. Virkon 0,5 - 1%, Pollena JK 4%

10-20 l roztworu odkażającego na 1000m²

napar z rumianku - rozpylać nad głowami - suche środowisko jest wrogiem

Diagnoza:

Obecność typowych krost ospowych na grzebieniu i dookoła oczu

HP - typowe ciałka wtrętowe- wewnątrzcytoplazmatyczne Bollingera, lub izolacja wirusa na błonie kosmówkowo - omoczniowej zarodków kurzych

Mikroskop elektronowy

Leczenie przyczynowe - brak

Leczenie wspomagające - smarowanie roztworem barwników

Profilaktyka:

• najlepiej szczepić żywą szczepionką (wirus szczepionkowy 2 lata w kurniku)

• szczepienia śródzakaźne - tylko ptaki zdrowe, nie wykazujące objawów w stadzie zakażonym

Różnicowanie - niedobór witaminy A (ch, niezakaźna)

ZAKAŻENIA REOWIRUSOWE

REOWIRUSY PTAKÓW

R - respiratory

E - enteric

O - orphan

RNA - wirusy, izolowane z układu oddechowego i pokarmowego

Pierwsza izolacja w 1954r.

• patogenne szczepy reowirusow ptasich występują powszechnie w warunkach krajowych

• są one istotną przyczyna niepowodzeń w produkcji drobiarskiej

• przekazywanie reowirusów odbywa się na drodze zakażenia pionowego i poziomego

• zakażenie występuje u bardzo młodych ptaków

• najbardziej wrażliwe na zakażenie są ptaki młode, im wcześniej zakażenie tym większe straty

historia:

1. zapalenie stawów, typowe arthritis

2. 1978 - wirusowe zapalenie żołądka

3. 1984 - MAS Mallabsorption syndrome, zespól zakaźnego zahamowania wzrostu

4. 1989 - szczepy ERS - enteric reoviruses - bardzo ostra choroba, duże straty, zespół mokrej ściółki (wet litter syndrome)

ERS to typowy wariant

REO to też wirusy wikłające:

CIAV + REO = choroba niebieskiego skrzydła

Reowirusy:

• wywołują:

wirusowe zapalenie stawów / zapalenie pochewek ścięgnowych VT

• są związane z:

zespół złego wchłaniania Malabsorption syndrome

choroby przewodu pokarmowego Enteric disease

martwica główki kości udowej Femoral head necrosis

zapalenie żołądka gruczołowego Proventriculitis

syndrom bladego ptaka Pale birds syndrome

choroba „helikopterowego” upierzenia Helicopter chick disease

zespół kruchych kości

zaburzenia związane z niedoborami witamin

• powodują:

wzrost upadków

złe wykorzystanie paszy

niskie przyrosty

niższą produkcję nieśną

wzrost liczby brakowań na taśmie ubojowej

immunosupresę

REO - ERS

W kwietniu 1998r. - pierwsze przypadki roewirozowej choroby kurcząt brojlerów w Polsce i na świecie; Minta i wsp.

Region Kalisza

Charakterystyka:

• wysokie upadki

• uodpornione stada rodzicielskie

• wczesne upadki

• trudności w poruszaniu

• ogniska martwicowe w wątrobie

• zapalenie osierdzia

siewstwo - 2-3 tygodnie, potem normalne lęgi i ponownie problemy

u BB - brak objawów klinicznych

u CB - upadki ok. 80%,

W Polsce ERS wyizolowano z zamarłych zarodków

Na przełomie 98/99

• liczba zachorowań zaczęła gwałtownie wzrastać

• określono charakterystykę antygenową izolatów wirusa

• wykazano, że różniły się one pod względem antygenowym od wcześniej wyosobnionych serotypów reowirusów i określono je jako ReoERS; ERS nie maiły epitopów szczepów klasycznych reagujących z Ab poliklonalnymi

• firma Intervet opracowała szczepionek

• BB szczepiono 8 razy

• Od 2002r. choroba przeszła do historii

Izolowano z : wątroby, nerek, grasicy, migdałków jelit ślepych, śledziony, serca

Bardzo charakterystyczne były ogniska martwicowe w wątrobie i śledzionie

Kraje, w których wyizolowano ERS:

• Polska

• Holandia

• Niemcy

• Belgia

• Wielka Brytania

• RPA

• Indonezja

• Zjednoczone Emiraty Arabskie

Badania nad zjadliwością:

Wiek 1dz 3tydz. 3tydz. 9tydz.

Dr.zakażenia p.o dostopowo s.c. dostopowo

Śmiertelność 100% 53% 12% 12%

Immunosupresja u BB wydaje się wpływać na stopień przekazywania zarazka, choć brak u nich objawów klinicznych.

Wydaje się również, że istnieje mechanizm nabierania odporności niosek prowadzący do obniżania się stopnia transmisji pionowej, po przekroczeniu pewnego wieku (40tyg.) przekazywanie wirusa ulega zmniejszeniu lub zahamowaniu.

U zarodków obecność typowych zmian klinicznych

Objawy kliniczne:

• u kurcząt choroba zaczyna się 5-6 dnia do 14

silna apatia i trudności w poruszaniu, kurczęta przysiadają , przewracają się, są przerażone, skręty szyi

szczyt padnięć przypada na 3-4 dzień choroby a śmiertelność w ostrej fazie choroby dochodzi do 50% a w sumie do 80%

zespół żółtych głów - yellow head disease; pisklęca główka + normalne upierzenie

Interpretacja wyników

Poziom Ab = poziom zabezpieczenia!

Im wyższy poziom Ab tym lepsza protekcja

Ab mat szybko zanikają

U 5 tyg. CB miano 2000-3000 - dziś normą

AP:

• u padłych kurcząt wątroba i śledziona powiększona i przekrwiona z ogniskami martwicowymi pod torebką

• powiększenie i zwyrodnienie nerek

• zapalenie worka osierdziowego

• przekrwienie płuc

• zanik grasicy i B.F.

• kurczęta silnie zahamowane w rozwoju

Objawy kliniczne:

1. arthritis - kulawizna 3-6tyg. U ptaków ras ciężkich

staw skokowy obrzękły, bolesny, zapalenie ścięgien

AP zwiększenie ilości mazi stawowej

2. MAL - 3-6tydz. U 5% helikopterowe upierzenie

Żółte głowy, kulawizny, obecność nie strawionej karmy w kale,

Bladość błon śluzowych, blade kruche jelita

W jelicie cienkim i grubym też nie strawiona karma

Inne czynniki etiologiczne MAL, to:

• 
  calicivirusy

• togavirusy powodują obturacyjne zapalenie przewodów trzustkowych

• flavivirusy - to blokuje enzymy trawienne

• inne

5

---