Pleuropneumonia świń

-Ostre, podostre lub przewlekłe, bardzo zaraźliwe, często śmiertelne włóknikowo-krwotoczne i martwicowe zapalenie płuc i włóknikowe zapalenie opłucnej

-Głównie warchlaki i tuczniki

-Wiele krajów od 1960 roku, też Polska

-Duże straty zwłaszcza w dużych fermach

Etiologia

-Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae

-G(-) kokopałeczki, β-hemoliza, do wzrostu in vitro potrzebny tzw. czynnik V

-Szczepy zjadliwe i niezjadliwe

-Dość wrażliwy, po wyschnięciu ginie w ciągu kilku godzin

-Wrażliwy też na środki dezynfekcyjne

-13 serotypów otoczkowych

-Przeciwciała ochronne skorelowane z typem otoczkowym!

-Więc trudności immunoprofilaktyki

-Ale niektóre powodują odporność krzyżową (zakażenie naturalne)

Epizootiologia

-Źródło - chore lub nosiciele-ozdrowieńcy

-Zakażenie tylko drogą bezpośrednią (kropelkowa)

-Zwłaszcza w przepełnionych, źle wentylowanych chlewniach

-Knury też mogą zakażać

-Więc do stada wnika z bezobjawowo zakażonymi lub przewlekle chorymi

-A stres sprzyja szerzeniu

-Wrażliwe w każdym wieku, ale straty największe u warchlaków i tuczników

Patogeneza i przebieg

-Gwałtowne namnożenie w miąższu płuc

-Endotoksyna, hemolizyny (Apx I, Apx II) i cytotoksyna (Apx III)

-Po kilku godzinach zapalenie ścian naczyń pęcherzyków płucnych

-Więc wysięk i niedożywienie pewnych pęcherzyków

-Więc ogniska martwicy (u przewlekle chorych)

-A z limfą zakażenie może objąć całe płuca (zwłaszcza płaty przeponowe - ostre zapalenie płuc z dużą śmiertelnością)

-Stres (mikroklimat, przepełnienie), brak higieny pogarszają (nie warunkują!)

-Więc często ostro: 41-42ºC, pienisty wypływ z nosa, silna duszność, zasinienie uszu, upadki (głównie 3-4 miesięczne)

-Zachorowalność bardzo różna: 8-100%

-Śmiertelność bardzo różna: 0.5-100% (Przeciętnie około 25%)

Możliwości diagnostyki

-Izolacja zarazka z płuc

-Badanie serologiczne (OWD, aglutynacja, ELISA, odczyn neutralizacji toksyn) - dość drogie i problemem są wyniki fałszywie + (np. A. susi) czy ujemne

-Więc wykrywanie nosicieli:

--Posiew wymazów z migdałków

--PCR z wymazem - bardzo czuły, ale drogi

Szczepienia

-U zakażonych - przeciwciała (np. OWD do 10 dnia)

-Pozostają miesiącami

-Dobrze chronią przed ponownym zachorowaniem

-W dużym stopniu też przed innymi serotypami (po szczepieniu - słabiej!)

-Siarowe do 5-9 tygodnia życia są wykrywalne, ale już od 3-8 tygodnia za mało, by wyeliminować zarazek z dróg oddechowych

Możliwości szczepień

-Szczepionki z inaktywowanym zarazkiem (kilka serotypów)

-Np. PLEUROVAC, Biovet serotypy 2, 4, 6, 9

-Skuteczność średnia (zależy od serotypu)

-Szczepionki podjednostkowe (PORCILIS App) - najistotniejsze Ag błony zewnętrznej + hemolizyny, więc ma być bardziej „uniwersalna”

-Autoszczepionki skuteczniejsze (ale drogie)

-W przyszłości donosowe skuteczniejsze?

-Trwają prace nad szczepionką z zarazkiem atenuowanym żywym

Wirus grypy (Influenzy)

-RNA wirus, rodzina Orthomyxoviridae

-Typ A wywołuje masowe choroby u ludzi, koni, świń i ptaków, norek i ssaków morskich

-Głównie oddechowe, ale czasem uogólnione (tylko ptaki)

-Szerzy się przez kontakt bezpośredni i pośredni (do 2 tygodni wirus np. w wodzie)

-Ma wiele podtypów

-Antygeny powierzchniowe:

---Hemaglutynina (H) - 15 odmian (H1 - H15)

---Neuraminidaza (N) - 9 odmian (N1 - N9)

-Ogromna zmienność antygenowa wirusa

-Kwas nukleinowy segmentowany (bardzo łatwa zmienność - wymiana segmentów)

Zmienność wirusa grypy typu A

-RNA i częste mutacje punktowe („Dryf” antygenowy) w genach kodujących hemaglutyninę (H) i neuraminidazę (N)

-Genetyczna reasortacja („Przesunięcie” antygenowe) - wymiana segmentów genów kodujących H lub N nowy podtyp

-Wszystkie podtypy „H” występują u ptaków

-Rezerwuar puli genowej: ptaki wodne; idealne dopasowanie - wirusy wszechobecne, niechorobotwórcze są wszystkie znane typy H (H1 - H15) i N (N1 - N9), wydalane z kałem (migracje!)

-Gospodarz reasortacji („Mieszający” wirus od ptaków i ludzi): świnie, samce chorują na H1N1 oraz H3N2 i od nich po reasortacji nowe szczepy pandemiczne dla ludzi

Grypa - szczególnego typu zoonoza

-Rzadko człowiek zaraża się od zwierzęcia, choć od świń nie tak rzadko (rzeźnie, hodowcy itp.)

-Ale u świń, ptaków (innych?) powstają nowe warianty wirusa groźne dla ludzi

-Stąd się biorą nowe, wielkie epidemie grypy ludzi

Wielkie pandemie grypy ludzi w XX wieku

-1918 „hiszpanka”: H1N1, 20 mln ofiar (od świń?)

-1957 „grypa azjatycka” H2N2

-1968 „grypa Hong Kong” H3N2

-1977 „grypa rosyjska” H1N1

-1997 „ptasia grypa” H5N1: 18 osób zachorowało, 6 zmarło

-2000 rok: 400 ognisk grypy ptaków we Włoszech - zabito 11 mln sztuk

-2002 rok: zabito 4 mln indyków i kurcząt w stanie Virginia (USA)

Patogeneza grypy ssaków

-Okres inkubacji bardzo krótki

-Replikacja wirusa w nabłonku górnych i dolnych dróg oddechowych (po 24 maksymalnie, od 72 godziny maleje)

-Ogniska martwicy nabłonka oskrzelików (suchy kaszel), wysięk w nich (wilgotny kaszel), przekrwienie płuc, ogniskowe nacieki komórkowe

-Potem regeneracja i zdrowienie

-Rzadziej powikłania bakteryjne (zapalenie płuc) i ewentualnie upadki

-Wyjątkowo uszkodzenie innych narządów

Grypa koni

-Na całym świecie (z wyjątkiem Australii) jedna z najważniejszych chorób zakaźnych koni

-Bardzo zaraźliwa

-Ostra infekcja z kaszlem, gorączką, wypływem z nosa, trwa 7-21 dni, czasem powikłania bakteryjne lub inne

-A/equi/Praga/1/56 (H7N7)

-A/equi/Miami/2/63 (H3N8)

-Ale ten pierwszy chyba zanikł, bo od 1979 roku nigdzie na świcie nie był izolowany

-Za to podtyp 2 - warianty antygenowe

Grypa świń (H1N1 i H3N2)

-Bardzo rozpowszechnione, też w Polsce

-Nagły wybuch choroby (inkubacja 2-7 dni0

-Wiele świń apatycznych, gorzej jedzą, oddech utrudniony

-Potem gorączka, napadowy kaszel, jakby bolesny, wypływ z nosa i worków spojówkowych

-Po 3-6 dniach nagle mija

-Rzadziej cięższy przebieg: silna duszność (pozycja psa siedzącego, pysk otwarty, biegunka, ronienia)

-Oseski łagodniej

-Zachorowalność do 100%, śmiertelność 1-2%

-Ale straty masy, przyrostów

Wysoce zjadliwa influenza ptaków

(dawniej pomór drobiu) H7N1, H5N2 i inne

-Głównie kury i indyki, no i ptaki dzikie (nosicielstwo?)

-Szerzenie z kałem

-Rola migracji ptaków dzikich i targów hurtowych drobiu

-Patogeneza inna niż u ssaków - wirusy namnażają się nie tylko w drogach oddechowych, ale i w przewodzie pokarmowym

-Ponadto zapalenie trzustki, serca, mięśni, mózgu i inne

-Więc często nagłe, masowe upadki lub różne formy choroby

-W efekcie kolosalne straty, np. 1983 rok w Pensylwanii 61 mln dolarów

-Więc zwalczane z urzędu w Polsce i wielu krajach

-Wielokrotnie zakażenia człowieka np.:

---1998 Hong Kong 18 osób (6 zmarło)

-Jak dotychczas opornie się szerzą te wirusy między ludźmi

Diagnostyka

-Izolacja wirusa z wymazów - specjalistyczne laboratorium i minimum 3 dni

-PCR - 2 dni trwa

-IF - bardzo subiektywna

-Serologia - pewna, ale minimum 14 dni

Nowe możliwości diagnostyki

-Ag powierzchniowe bardzo zmienne

-Ale są białka o takich samych sekwencjach

-Można w diagnostyce wirusów izolowanych od człowieka, świń, gęsi i koni używać tego samego komercyjnego testu ELISA

-Z wymazem z nosa po 15 minutach, wynik barwny

-Ten test nie ma wad innych dotychczas stosowanych (patrz wyżej)

Odporność i szczepienie

-Odporność po infekcji jest, głównie warunkowana Ab przeciwko hemaglutyninie, ale tylko danej odmiany

-Więc dryf antygenowy ją znacznie osłabia

-Dlatego u ludzi, co roku nowa szczepionka

-Wirus koni - czterokrotnie wolniejszy dryft

-U koni od lat 1960-tych na rynku szczepionki (oba podtypy i ich warianty aktualne)

-Odporność po nich krótkotrwała, więc trzeba często szczepić

-Szczepione konie mogą bezobjawowo szerzyć wirus

-W efekcie ograniczają (łagodzą) zachorowania koni, ale nie umożliwiają szerzenia się wirusa

Rutynowy Agar z krwią go nie zawiera, więc rutynowy posiew nie wykryje tej bakterii

Uprzedzić laboratorium o podejrzeniu pleuropneumonii specjalne podłoże

Dzikie kaczki, dzikie gęsi

Epi17-03

- 1 -