Pleuropneumonia świń
-Ostre, podostre lub przewlekłe, bardzo zaraźliwe, często śmiertelne włóknikowo-krwotoczne i martwicowe zapalenie płuc i włóknikowe zapalenie opłucnej
-Głównie warchlaki i tuczniki
-Wiele krajów od 1960 roku, też Polska
-Duże straty zwłaszcza w dużych fermach
Etiologia
-Actinobacillus (Haemophilus) pleuropneumoniae
-G(-) kokopałeczki, β-hemoliza, do wzrostu in vitro potrzebny tzw. czynnik V
-Szczepy zjadliwe i niezjadliwe
-Dość wrażliwy, po wyschnięciu ginie w ciągu kilku godzin
-Wrażliwy też na środki dezynfekcyjne
-13 serotypów otoczkowych
-Przeciwciała ochronne skorelowane z typem otoczkowym!
-Więc trudności immunoprofilaktyki
-Ale niektóre powodują odporność krzyżową (zakażenie naturalne)
Epizootiologia
-Źródło - chore lub nosiciele-ozdrowieńcy
-Zakażenie tylko drogą bezpośrednią (kropelkowa)
-Zwłaszcza w przepełnionych, źle wentylowanych chlewniach
-Knury też mogą zakażać
-Więc do stada wnika z bezobjawowo zakażonymi lub przewlekle chorymi
-A stres sprzyja szerzeniu
-Wrażliwe w każdym wieku, ale straty największe u warchlaków i tuczników
Patogeneza i przebieg
-Gwałtowne namnożenie w miąższu płuc
-Endotoksyna, hemolizyny (Apx I, Apx II) i cytotoksyna (Apx III)
-Po kilku godzinach zapalenie ścian naczyń pęcherzyków płucnych
-Więc wysięk i niedożywienie pewnych pęcherzyków
-Więc ogniska martwicy (u przewlekle chorych)
-A z limfą zakażenie może objąć całe płuca (zwłaszcza płaty przeponowe - ostre zapalenie płuc z dużą śmiertelnością)
-Stres (mikroklimat, przepełnienie), brak higieny pogarszają (nie warunkują!)
-Więc często ostro: 41-42ºC, pienisty wypływ z nosa, silna duszność, zasinienie uszu, upadki (głównie 3-4 miesięczne)
-Zachorowalność bardzo różna: 8-100%
-Śmiertelność bardzo różna: 0.5-100% (Przeciętnie około 25%)
Możliwości diagnostyki
-Izolacja zarazka z płuc
-Badanie serologiczne (OWD, aglutynacja, ELISA, odczyn neutralizacji toksyn) - dość drogie i problemem są wyniki fałszywie + (np. A. susi) czy ujemne
-Więc wykrywanie nosicieli:
--Posiew wymazów z migdałków
--PCR z wymazem - bardzo czuły, ale drogi
Szczepienia
-U zakażonych - przeciwciała (np. OWD do 10 dnia)
-Pozostają miesiącami
-Dobrze chronią przed ponownym zachorowaniem
-W dużym stopniu też przed innymi serotypami (po szczepieniu - słabiej!)
-Siarowe do 5-9 tygodnia życia są wykrywalne, ale już od 3-8 tygodnia za mało, by wyeliminować zarazek z dróg oddechowych
Możliwości szczepień
-Szczepionki z inaktywowanym zarazkiem (kilka serotypów)
-Np. PLEUROVAC, Biovet serotypy 2, 4, 6, 9
-Skuteczność średnia (zależy od serotypu)
-Szczepionki podjednostkowe (PORCILIS App) - najistotniejsze Ag błony zewnętrznej + hemolizyny, więc ma być bardziej „uniwersalna”
-Autoszczepionki skuteczniejsze (ale drogie)
-W przyszłości donosowe skuteczniejsze?
-Trwają prace nad szczepionką z zarazkiem atenuowanym żywym
Wirus grypy (Influenzy)
-RNA wirus, rodzina Orthomyxoviridae
-Typ A wywołuje masowe choroby u ludzi, koni, świń i ptaków, norek i ssaków morskich
-Głównie oddechowe, ale czasem uogólnione (tylko ptaki)
-Szerzy się przez kontakt bezpośredni i pośredni (do 2 tygodni wirus np. w wodzie)
-Ma wiele podtypów
-Antygeny powierzchniowe:
---Hemaglutynina (H) - 15 odmian (H1 - H15)
---Neuraminidaza (N) - 9 odmian (N1 - N9)
-Ogromna zmienność antygenowa wirusa
-Kwas nukleinowy segmentowany (bardzo łatwa zmienność - wymiana segmentów)
Zmienność wirusa grypy typu A
-RNA i częste mutacje punktowe („Dryf” antygenowy) w genach kodujących hemaglutyninę (H) i neuraminidazę (N)
-Genetyczna reasortacja („Przesunięcie” antygenowe) - wymiana segmentów genów kodujących H lub N nowy podtyp
-Wszystkie podtypy „H” występują u ptaków
-Rezerwuar puli genowej: ptaki wodne; idealne dopasowanie - wirusy wszechobecne, niechorobotwórcze są wszystkie znane typy H (H1 - H15) i N (N1 - N9), wydalane z kałem (migracje!)
-Gospodarz reasortacji („Mieszający” wirus od ptaków i ludzi): świnie, samce chorują na H1N1 oraz H3N2 i od nich po reasortacji nowe szczepy pandemiczne dla ludzi
Grypa - szczególnego typu zoonoza
-Rzadko człowiek zaraża się od zwierzęcia, choć od świń nie tak rzadko (rzeźnie, hodowcy itp.)
-Ale u świń, ptaków (innych?) powstają nowe warianty wirusa groźne dla ludzi
-Stąd się biorą nowe, wielkie epidemie grypy ludzi
Wielkie pandemie grypy ludzi w XX wieku
-1918 „hiszpanka”: H1N1, 20 mln ofiar (od świń?)
-1957 „grypa azjatycka” H2N2
-1968 „grypa Hong Kong” H3N2
-1977 „grypa rosyjska” H1N1
-1997 „ptasia grypa” H5N1: 18 osób zachorowało, 6 zmarło
-2000 rok: 400 ognisk grypy ptaków we Włoszech - zabito 11 mln sztuk
-2002 rok: zabito 4 mln indyków i kurcząt w stanie Virginia (USA)
Patogeneza grypy ssaków
-Okres inkubacji bardzo krótki
-Replikacja wirusa w nabłonku górnych i dolnych dróg oddechowych (po 24 maksymalnie, od 72 godziny maleje)
-Ogniska martwicy nabłonka oskrzelików (suchy kaszel), wysięk w nich (wilgotny kaszel), przekrwienie płuc, ogniskowe nacieki komórkowe
-Potem regeneracja i zdrowienie
-Rzadziej powikłania bakteryjne (zapalenie płuc) i ewentualnie upadki
-Wyjątkowo uszkodzenie innych narządów
Grypa koni
-Na całym świecie (z wyjątkiem Australii) jedna z najważniejszych chorób zakaźnych koni
-Bardzo zaraźliwa
-Ostra infekcja z kaszlem, gorączką, wypływem z nosa, trwa 7-21 dni, czasem powikłania bakteryjne lub inne
-A/equi/Praga/1/56 (H7N7)
-A/equi/Miami/2/63 (H3N8)
-Ale ten pierwszy chyba zanikł, bo od 1979 roku nigdzie na świcie nie był izolowany
-Za to podtyp 2 - warianty antygenowe
Grypa świń (H1N1 i H3N2)
-Bardzo rozpowszechnione, też w Polsce
-Nagły wybuch choroby (inkubacja 2-7 dni0
-Wiele świń apatycznych, gorzej jedzą, oddech utrudniony
-Potem gorączka, napadowy kaszel, jakby bolesny, wypływ z nosa i worków spojówkowych
-Po 3-6 dniach nagle mija
-Rzadziej cięższy przebieg: silna duszność (pozycja psa siedzącego, pysk otwarty, biegunka, ronienia)
-Oseski łagodniej
-Zachorowalność do 100%, śmiertelność 1-2%
-Ale straty masy, przyrostów
Wysoce zjadliwa influenza ptaków
(dawniej pomór drobiu) H7N1, H5N2 i inne
-Głównie kury i indyki, no i ptaki dzikie (nosicielstwo?)
-Szerzenie z kałem
-Rola migracji ptaków dzikich i targów hurtowych drobiu
-Patogeneza inna niż u ssaków - wirusy namnażają się nie tylko w drogach oddechowych, ale i w przewodzie pokarmowym
-Ponadto zapalenie trzustki, serca, mięśni, mózgu i inne
-Więc często nagłe, masowe upadki lub różne formy choroby
-W efekcie kolosalne straty, np. 1983 rok w Pensylwanii 61 mln dolarów
-Więc zwalczane z urzędu w Polsce i wielu krajach
-Wielokrotnie zakażenia człowieka np.:
---1998 Hong Kong 18 osób (6 zmarło)
-Jak dotychczas opornie się szerzą te wirusy między ludźmi
Diagnostyka
-Izolacja wirusa z wymazów - specjalistyczne laboratorium i minimum 3 dni
-PCR - 2 dni trwa
-IF - bardzo subiektywna
-Serologia - pewna, ale minimum 14 dni
Nowe możliwości diagnostyki
-Ag powierzchniowe bardzo zmienne
-Ale są białka o takich samych sekwencjach
-Można w diagnostyce wirusów izolowanych od człowieka, świń, gęsi i koni używać tego samego komercyjnego testu ELISA
-Z wymazem z nosa po 15 minutach, wynik barwny
-Ten test nie ma wad innych dotychczas stosowanych (patrz wyżej)
Odporność i szczepienie
-Odporność po infekcji jest, głównie warunkowana Ab przeciwko hemaglutyninie, ale tylko danej odmiany
-Więc dryf antygenowy ją znacznie osłabia
-Dlatego u ludzi, co roku nowa szczepionka
-Wirus koni - czterokrotnie wolniejszy dryft
-U koni od lat 1960-tych na rynku szczepionki (oba podtypy i ich warianty aktualne)
-Odporność po nich krótkotrwała, więc trzeba często szczepić
-Szczepione konie mogą bezobjawowo szerzyć wirus
-W efekcie ograniczają (łagodzą) zachorowania koni, ale nie umożliwiają szerzenia się wirusa
Rutynowy Agar z krwią go nie zawiera, więc rutynowy posiew nie wykryje tej bakterii
Uprzedzić laboratorium o podejrzeniu pleuropneumonii specjalne podłoże
Dzikie kaczki, dzikie gęsi
Epi17-03
- 1 -