Niewydolność krążenia
Patologiczne zmniejszenie przepływu krwi przez tkanki i narządy -> perfuzja tkanek poniżej potrzeb metabolicznych.
Niewydolność krążenia pochodzenia:
a) sercowego
*wady serca,
*zapalenie mięśnia sercowego,
*zawał,
*martwica serca,
*kardiomiopatie
b) obwodowego
*spadek ilość krwi krążącej
*zaburzenia regulacji prawidłowego napięcia ściany naczyń - wstrząs,
*nadczynnośc tarczycy
Klasyfikacja niewydolności krążenia wg NYHA(New York Herat Assocjation, Nowojorskie Towarzystwo Kardiologiczne)
I stopnia- chory bez objawów w czasie wysiłku
II stopnia- objawy podczas dużego wysiłku
III stopnia- objawy podczas nieznanego wysiłku
IV stopnia- objawy już nawet podczas spoczynku
Przewlekła niewydolność serca (PNS)
Upośledzenie czynności serca jako pompy -> Perfuzja tkanek poniżej potrzeb metabolicznych
Czynniki wpływające na pojemność minutową:
-częstość skurczów serca
-wypełnienie komór, rozciągnięcie włókien obciążenie wstępne(powrót żylny)
-ciśnienie tętnicze, objętość komoryobciążenie następcze(ciśnienie krwi, stenoza aorty)
-siła skurczu
-kurczliwość
-objętość wyrzutowa
Prawo Franka Stralinga- większe wypełnienie komór w fazie rozkurczu-rozciągniecie włókien- prowadzi do zwiększenia siły i szybkości skurczu, zwiększając objętość krwi wyrzucanej do układu tętniczego. Siła skurczu zależy od stopnia rozkurczowej długości włókien.
*Wzrost obciążenia wstępnego i stałe obciążenia następcze,kurczliwość powodują wzrost objętości późno rozkurczowej, wzrost objętości wyrzutowej i stałą objętość późnoskurczową
Przyczyny przewlekłej niewydolności krążenia:
-Uszkodzenie mięśnia sercowego:
a)pierwotne- kardiomiopatia pierwotna
b)wtórne- pozawałowe, pozapalne, w toku miażdżycy
KARDIOMIOPATIE
Zaburzenia strukturalne ograniczone do miokardium
Nadciśnienie tętnicze
Wady zastawkowe
Ch. Niedokrwienna
Kardiomiopatia rozstrzeniowa-poszerzona lewa komora z niewielkim przerostem
Uszkodzenie miocytówspadek kurczliwościspadek objętości wyrzutowej
Etiologia - czynniki:
-genetyczne
-zapalne ( infekcja, ch. tk. łącznej)
-toksyczne ( alkohol, chemioterapia)
-metaboliczne ( niedoczynność tarczycy)
Kardiomiopatia przerostowa-znaczny przerost lewej komory
-upośledzona relaksacja
-arytmia komorowa
-wzrost zużycia tlenu
-niedomykalność
-zachowana f. skurczowa
Etiologia czynniki:
-gł. genetyczne
Kardiomiopatia restrykcyjna- nacieczona lub zwłókniała
Sztywnienie miokardiumspadek napełniania komór wzrost ciśnienia rozkurczowego
Etiologia-czynniki:
-włóknienie lub bliznowacenie miokardium
-infiltracji miokardium przez nieprawidłowe substancje ( np. wł. amyloidu)
Typy niewydolności krążenia poch. sercowego:
Niewydolność:
-ostra i przewlekła
-lewo- i prawo komorowa
-skurczowa i rozkurczowa
-skurczowo-komorowa
Wady zastawkowe
- Stenoza mitralna
*wzrost ciśnienia i objętości LP, wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym (zastój i obrzęk płuc)
- Stenoza aortalna (starcza):
*ograniczenie przepływu podczas skurczu
*wzrost ciśnienia w LK -> przerost LK
- Niedomykalność mitralna:
*wzrost ciśnienia i objętości LP -> wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym
*spadek objętości wyrzutowej na obwód
*przeciążenie objętościowe LK
- Niedomykalność aortalna:
*wzrost ciśnienia i objętości LK -> wzrost ciśnienia w LP w krążeniu płucnym (duszność)
Przyczyny:
-tamponada serca
-zaciskające zapalenie osierdzia
-upośledzenie napełniania komór
-podwyższone ciśnienie wyższe
-zmniejszenie objętości wyrzutowej
Lewokonorowa niewydolność serca -Dysfunkcja skurczowa:
*Upośledzona kurczliwość:
1.zawał mięśnia sercowego
2.niedokrwienie miokardium
3.przewlekłe przeciążenie objętościowe
- niedomykalność mitralna lub aortalna
4.kardiomiopatia rozstrzeniowa
*Obciążenie następcze
1. stenoza aortalna
2. niekontrolowane nadciśnienie
Lewokonorowa niewydolność serca -Dysfunkcja rozkurczowa:
Upośledzona relaksacja komory:
1.przerost lewej komory
2.kardiomiopatia przerostowa
3.kardiomiopatia restrykcyjna
4.przemijające niedokrwienie
5.miokardium
Upośledzenie napełniania LK:
1.stenoza mitralna
2.zwężenie osierdzia lub tamponada
Hipoteza niewydolności serca z zastoju wstecznego:
Zmniejszenie objętości jednej z komór prowadzi do biernego przekrwienia układu naczyniowego przed uszkodzoną komorą.
Dysfunkcja LK- zastój żylny ,spadek obj. wyrzutowej LK Dysfunkcja PK- zastój krwi w płucach spadek obj. wyrzutowej PK
Objawy niewydolności LK:
1.płuca:
-obrzęk płuc
-zawal serca
-przesięk opłucnowy
2.wątroba:
-stłuszczenie
-wodobrzusze
3.nerki:
-spadek GRF
-zawal nerki
-zatrzymanie wody
4.mózg:
-zastój krwi
-niedokrwienie
Objawy niewydolności PK:
1.konczyny dolnie:
-obrzęk podudzi
2.wątroba:
-stłuszczenie
-martwica
3.Nerki:
-Zastój krwi
4.tkanki obwodowe:
-niedokrwienie obwodowe(w tym jelit)
-udar mózgu
Mechanizmy kompensacyjne uruchamianie w niewydolności serca
1)PRZEROST MIOCYTÓW
Hipertrofia
(zwiększona liczba i masa miocytów, proliferacja tkanki łącznej)
-względny niedobór mitochondriów i kapilarów
-spadek ATP
-niedokrwienie
-zwłóknienie
-upośledzenie skurczu i rozkurczu mięśnia sercowego
Przewlekła niewydolność serca to zespół neurohormonalny
Biorą w nim udział:
-neurohormony
-hormony tkankowe
-hormony krążące
Spadek Rzut sercaReceptory(baro- mechano- chemoreceptory serca płuc tętnic)(+) układu współczulnego
a)wzrost kurczliwości i wzrost HR wzrost Rzutu wzrostZużycie O2
b) Skurcz naczyń obwodowych, dystrybucja przepływu krwi poza sercem(serce płuca mózg mięśnie, skóra trzewia nerki
Skutki nadmiernej stymulacji układu sympatycznego:
- uszkodzenie miocytów
- stłumienie wrażliwości układu adrenergicznego na bodźce
2) Pobudzenie układu renina- angiotensyna- aldosteron
-spadek pojemności minutowej, spadek przepływu nerkowego, spadek ciśnienia w tętnicach doprowadzających kłębuszków
- spadek stężenia jonów Na+ w aparacie przykłębuszkowym, spadek stymulacji osmoreceptorów, spadek GFR, spadek przepływu nerkowego
- wzrost stymulacji adrenergicznej, wzrost amin katecholowych, wzrost stymulacji adrenergicznej kłębuszków
Czynniki pobudzające uwalnianie reniny:
-spadek ciśnienia krwi,
-spadek objętości płynu pozakomórkowego,
-pobudzenie rec B1
-obniżone stężenie sodu - hiponatremia
s-padek liczby jonów sodowych w obrębie plamki gęstej
Renina uwalniana przez ziarniste komórki ściany tętniczki doprowadzającej krew do kłębuszka nerkowego bierze udział w przekształcaniu angiotensynogenu z wątroby do angiotensyny I, która pod wpływem enzymu konwertującego jest rozkładana do angiotensyny II (Ang II)
Działanie Angiotensyny II
-wzrost wydzielania aldosteronu, NA, VP,
-wzrost uczucia pragnienia
silne działanie wazokonstrykcyjne (obkurczające naczynia krwionośne)
-skurcz naczyń
Występują receptory dla Angiotensyny II (Ang II)
-↑ siły skurczu mięśnia sercowego
-(+) przerostu mięśni gładkich ścian naczyń oraz mięśnia sercowego
3) Aldosteron
1. Hamuje wchłanianie zwrotne Mg 2+
2. Zwiększa wydalanie K+
3. Retencja Na+
czego efektem jest:
- retencja wody i Na+
- utrata K+ i Mg+
Wazopresyna (ADH)
Retencja wody w kanaliku zbiorczym i dystalnym czego efektem jest
- retencja wody i Na+
- utrata K+ i Mg+
Mg 2+ → ↓ wytwarzania TXA 2
↓Mg2+ → ↓ wytwarzania NO
Przewlekła niewydolność serca - kurczliwość miocytów
-Upośledzenie skurczu i rozkurczu zależy od Ca2+
-Do usunięcia Ca2+ po rozkurczu potrzebna jest - ATP-aza wapniowa
-Miocyty niewydolnego serca mają dużo Ca2+ i Na+ a za mało K+ i Mg2+
Efekt sumaryczny
↑ ANG II
↑ Aldosteronu
↑ ADH
↑ retencji Na+ i wody
↑ obciążenia
wstępnego
↑ NA
↑ ANG II
↓Mg2+
↑ oporu obwodowego
↑ obciążenia następczego
4)Przedsionkowy peptydnatriuretyczny ( ANF)
- rozkurcz naczyń
- wydalanie Na+ i wody
- ↑ PGs
- ↓ ADH
- ↓ reniny i aldosteronu
Prostaglandyny (PGs)
działanie natiuretyczne i diuretyczne
Mechanizmy kompensacyjne w niewydolności serca:
-skurczowej: przerost komory, wzrost pobudzenia układu adrenergicznego, rozszerzenie komór wzrost objętości wyrzutowej
-rozkurczowej- wzrost pobudzenia układu adrenergicznego, wzrost pobudzenia układu RAA,skurcz naczyń, retencja Na+ i H2O, wzrost powrotu żylnego, wzrost objętości wyrzutowej
Błedne koło PNS-uszkodzenie mięśnia sercowegospadek skurczu lewej komoryspadek objętości wyrzutowejkompensacyjne reakcje neurohormonalne wzrost obciążenia wstępnego i/lub następczegoupośledzenie czynności serca(koło się zamyka)
Przyczyny wstrząsu kardiogennego:
1.Niewydolność napełniania komór:
* Tachyarytmie - zaburzenia rytmu z szybką czynnością serca;
* Nagromadzenie płynu w worku osierdziowym - tamponada osierdzia;
2.Niewydolność funkcji wyrzutowej:
* Niestabilna choroba wieńcowa i zawał serca
* Zapalenia mięśnia sercowego
* Niedomykalność ujść tętniczych
* Kardiomiopatia przerostowa
* Leki kardiodepresyjne (inotropowo ujemne)
* Zwężenie ujść tętniczych
* Zator tętnicy płucnej
* Zaburzenia rytmu ( bradyarytmie)
Postacie wstrząsu:
1.Kardiogenny - nagły spadek poj. minutowej serca
2.Oligowolemiczny- spadek obj. krwi krążącej
3.Anafilaktyczny - uczulenia
4.Septyczny- uczulenia o róznej etiologii
5.Neurogenny- urazy czaszkowo- mózgowe
Etapy wstrząsu:
Faza I
-↓ RR
-↓ dopływ krwi do tkanek
-zwolnienie procesów metabolicznych
-(+) ukł. współczulengo →
-Obkurczenie łożyska naczyniowego i ↑ HR
-↑ wydzielania ADH i (+) ukł. RAA
-Normalizacja poj. mniutowej i RR
-↓ przepływu przez skórę i mięśnie
Faza II
-centralizacja krążenia:
a)↑ przez wątrobę , mózg, serce ;
b)↓ nerki , jelita, skórę
-↓ RR i ↓ poj. minutowej serca
-(+) ukł. współczulengo →
-Tachykardia, ↑ oddychania
-Zwężenie naczyń skórnych→ bladość, oziębienie, poty
-↓ przepływu przez nerki- oligonuria
-↓ przepływu przez naczynia wieńcowe- bóle dławicowe
-↓ przepływu przez mózg- lęk, niepokój
Faza III
- powstaje kwasica metaboliczna
- dalszy ↓RR i ↓ poj. minutowej
- rozwija się „błędne koło”- czynniki upośledzające przepływ→ (+) skurcz naczyń
- dalszy spadek przepływu wieńcowego
- niedokrwieniu podlega ośr. krążeniowo- oddechowy
- z uszkodzonych tkanek uwalniane aminy biogenne, kininy, adenozyna, enzymy trzustkowe
- ↑ CO2 i K+ w osoczu, pojawienie się kwasicy metabolicznej
- ↓ zapasów ATP
Faza IV
- kwasica metaboliczna i substancje toksyczne→ rozszerzenie łożyska naczyniowego→
krytyczny spadek RR
- pojawienie się zapaści naczyniowej
- w drobnych naczyniach włosowatych- agregacja płytek krwi i wyzwolenie patologicznego procesu wykrzepiania wewnątrznaczyniowego ( DIC. ang; disseminated intravasscular coagulation)
- uszkodzenie krążenia płucnego, zaburzona wymiana gazowa, rozwija się obrzęk płuc i zespół „Płuca wstrząsowego”
- ostra martwica nerek