Patofizjologia udaru niedokrwiennego - udar, Działy, Neurologia, materiały


Patofizjologia udaru niedokrwiennego

Nagły nadmierny wzrost ciśnienia tętniczego doprowadza najczęściej do załamania podstawowych mechanizmów autoregulacyjnych i obniżenia ciśnienia perfuzyjnego w naczyniach mózgowych. W ognisku niedokrwienia dochodzi do nagromadzenia mleczanów i wzrostu pCO2, co wywołuje rozszerzenie naczyń krwionośnych. Przepływ mózgowy przez pewien okres utrzymuje się na wystarczającym poziomie. Po wyczerpaniu tej rezerwy, przy dalszym spadku ciśnienia perfuzyjnego wzrasta stopień ekstrakcji tlenu z krwi przepływającej przez mózg. Jeśli przepływ krwi przez mózg obniża się do około 20 ml/100g tkanki mózgowej na minutę, to zaczyna narastać kaskada nieodwracalnych zmian niedokrwiennych [11].
Zakłóceniu ulega metabolizm komórek nerwowych spowodowany zaburzeniami w dowozie związków energetycznych i tlenu, co z kolei wywołuje zaburzenie funkcji pompy sodowo-potasowej i depolaryzację błony komórkowej. Dochodzi do uwalniania neurotransmiterów i nadmiernego pobudzenia receptorów oraz do przenikania jonów wapnia do wnętrza komórek nerwowych. Jony wapnia aktywują proteazy, fosfolipazy i endonukleazy, doprowadzając do uszkodzenia błon komórkowych, uwalniania wolnych rodników i obumierania neurocytów [19, 22, 32]. Końcowym etapem zaburzeń przepływu jest porażenie naczyń (vasoparalysis) [32]. Na rozległość niedokrwiennego ogniska uszkodzenia mózgu (zawału mózgu) wpływają dodatkowe czynniki:
* czas trwania i stopień niedokrwienia
* sieć naczyń krążenia obocznego
* wybiórcza wrażliwość na niedotlenienie - bardziej wrażliwe są młode filogenetycznie struktury, np. komórki piramidowe 3. i 5. warstwy kory mózgu
* rzut minutowy serca
* czynniki hemoreologiczne.
W zależności od stopnia niedotlenienia i wydolności mechanizmów zabezpieczających może dojść do powstania martwicy niezupełnej lub zupełnej [10, 18].
Ogniska martwicy niezupełnej charakteryzują się ubytkami komórek nerwowych (np. komórek piramidowych kory mózgowej lub komórek strefy Sommera hipokampa), natomiast komórki glejowe są zachowane lub ulegają rozplemowi.
W martwicy zupełnej dochodzi do uszkodzenia wszystkich elementów parenchymy, co manifestuje się jako zawał blady, krwotoczny lub wtórnie ukrwotoczniony [10, 18].
Zawał blady przechodzi kolejne etapy ewolucji od martwicy skrzepowej i rozpływnej poprzez wszystkie fazy gojenia. Jeśli martwica jest częściowa, to jej zejściem jest blizna glejowo-mezodermalna. Końcowym etapem rozległej martwicy jest jama poudarowa.
Jeśli z powodu udrożnienia naczynia krew ponownie wpłynie do obszaru martwicy, to niekiedy dochodzi do przenikania krwi poza łoże naczyniowe i wtórnego ukrwotocznienia zawału, co znacznie pogarsza rokowanie [10, 18].
W bezpośrednim sąsiedztwie ogniska uszkodzenia znajduje się graniczny obszar tkanki mózgowej - tak zwany obszar "półcienia"
(ischemic penumbra) o krytycznie niskim przepływie krwi, wynoszącym około 15-20 ml/100g tkanki mózgowej na minutę (misery perfusion) [16]. Wokół obszaru półcienia znajduje się strefa o zmniejszonym przepływie krwi (20-30 ml/100 g tkanki mózgowej na min), w której funkcja komórek mózgowych została zachowana, lecz zwiększył się współczynnik ekstrakcji tlenu [16].
Komórki nerwowe w obszarze penumbry wykazują odwracalne zaburzenia funkcjonalne. Jeśli krążenie krwi w obszarze "półcienia" zostanie przywrócone w ciągu
kilku godzin (tzw. okno terapeutyczne), to istnieje szansa na ponowne podjęcie funkcji przez komórki nerwowe. Możliwości wyrównania krążenia dla komórek kory mózgowej są większe aniżeli w obrębie istoty białej, ponieważ sieć naczyń krwionośnych i krążenie oboczne w korze mózgowej jest znacznie lepiej rozwinięte [18].
Powrót funkcji obszaru niedokrwienia może być jednak ograniczony, jeśli wskutek zaburzeń autoregulacji, działania leków rozszerzających naczynia lub narastającej kwasicy wokół ogniska niedokrwienia dochodzi do rozszerzenia naczyń i odpływu krwi z ogniska niedokrwienia do otaczających je obszarów (podkradanie śródczaszkowe).
Czasami, wskutek niedrożności drobnych tętniczek (no-reflow phenomenon), krążenie w obszarze niedokrwienia jest zaburzone w sposób trwały, jako następstwo obrzęku śródbłonka naczyń.
Wobec załamania mechanizmów autoregulacyjnych każdy nagły spadek lub zwyżka ciśnienia krwi doprowadza do pogłębiania się zaburzeń niedokrwiennych w mózgu.



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
utrata przytomności, Działy, Neurologia, materiały
ZESPOL ZMECZENIA A ZABURZENIA WEGETATYWNE U CHORYCH NA STWARDNIENIE ROZSIANE, Działy, Neurologia, ma
Zespół Hornera, Działy, Neurologia, materiały
PlynMR, Działy, Neurologia, materiały
Otępienie naczyniowe, Działy, Neurologia, materiały
udarniedokrwienny, Działy, Neurologia, materiały
Laryngologiczne przyczyny monoparez czaszkowych, Działy, Neurologia, materiały
Zespół Browna-Séquarda, Działy, Neurologia, materiały
oponiaki, Działy, Neurologia, materiały
Zaburzenia połykania, Działy, Neurologia, materiały
ZESPÓŁ POST–POLIO, Działy, Neurologia, materiały
Wodogłowie, Działy, Neurologia, materiały
Leczenie farmakologiczne miasteni, Działy, Neurologia, materiały
Zespol wzmozonego cisnienia srodczaszkowego, Działy, Neurologia, materiały
Uszkodzenie nerwów okoruchowych, Działy, Neurologia, materiały
Badanie neurologiczne, Działy, Neurologia, materiały

więcej podobnych podstron