NIKIEL:

1. właściwości:

• metal srebrzystobiały

• odporny na działanie ługów,

• rozpuszcza się w rozcieńczonych kwasach utleniających,

• rozpuszczalne w wodzie: chlorki, siarczany, azotany

• nierozpuszczalne w wodzie: węglany, siarczki, tlenki

występowanie:

• ropa naftowa

• występuje w zw z siarką, arsenem i antymonem

• pokłady węglowe

3. zastosowanie:

• przemysł spożywczy, chemiczny

• produkcja sprzętu laboratoryjnego, narzędzi chirurgicznych, , elektrod, baterii, tworzyw sztucznych

• galwanizacja

4. źródło emisji: emisja zanieczyszczeń do powietrza atmosferycznego, m.in. ze spalania węgli i paliw płynnych

5. losy w organizmie:

1. zawartość Ni w organizmie wynosi 30mg

2. W niewielkich stężeniach jest niezbędny do prawidłowego działania organizmu.

3. Niedobór powoduje: zmniejszenie zużycia tlenu w wątrobie i nagromadzenie tłuszczów

4. Rola fizjologiczna polega na aktywacji niektórych enzymów, zwiększaniu aktywności hormonalnej, stabilizacji struktur kw nukleinowych, metabolizm lipidów

6. Wchłanianie: zw niklu jest uzależnione od ich rozpuszczalności. Z przewodu pokarmowego wchłania się około 10 %. Związki o małej rozpuszczalności odkładają się w płucach.

7. Zatrucie ostre:

• nie są spotykane zatrucia ostre niklem lub jego solami.

• Toksyczny jest karbonylek niklu, który do organizmu wnika przez drogi oddechowe i przez skórę.

• Duże stężenie karbonylku niklu powodują:

1. bóle i zwaroty głowy

2. nudności, wymioty,

3. uszkodzenie błon śluzowych oskrzeli, kaszel, duszność

4. osłabienie

5. zapalenie płuc

4. dolegliwości ustępują po kliku godz lub dniach

5. stężenie 30mg/m³ po 20 min powoduje śmierć

6. skutki ostrego zatrucia:

1. bezsenność, silne bóle głowy, zawroty głowy

2. mdłości, wymioty,

3. uszkodzenie nerek, wątroby, nadnerczy, śledziony, mózgu

4. nieżyt nosa, zapalenie zatok, astma

5. podrażnienie układu oddechowego ( utrata węchu, pylica płuc, zwłóknienie płuc)

6. zapalenie skóry

8. Zatrucie przewlekłe:

• Ni i jego sole wywołuja podrażnienie spojówek, błony śluzowej dróg oddechowych, owrzodzenie przegrody nosa, powstaja swędzące wysypki, objawy dychawicy i pylicy płuc

Protezy oraz wszczepy chirurgiczne powodują uczulenia związane z obecnością w nich Ni lub nasilają istniejące zapaleni skóry.

Karbonylek niklu wykazuje działanie nefrotoksyczne zawiązane z przekrwieniem i degradacją miąższu.

Narażenie jatrigenne jest spowodowane:

1. wszczepami zawierającymi nikiel

2. płynami stosowanymi dożylnie zanieczyszczonymi niklem

3. dializa krwi

Efekty odległe:

• nowotwory złośliwe zatok przynosowych, płuc, ktrani

• rak przewodu pokarmowego

• mięsak

13. Mechanizm działania toksycznego:

• Ni wywołuje zaburzenia syntezy DNA, inhibicję procesów naprawy, wypadanie sekwencji DNA

• Oddziaływanie Ni²⁺ z DNA polega na substytucji Zn²⁺ w miejscu wiązania tego jonu w DNA. Promienie niklu i cynku są zbliżone, zmiana tych metali wpływa na konfiguracje białek i stabilność struktur związanych z DNA, które oddziałują na ekspresje i indukcje specyficznych reakcji wolnorodnikowych, powodując rozszczepienie DNA, formowanie połączeń krzyżowych, zaburzenia w mitozie.

Stężenia:

1. fizjologiczne:

1. w surowicy: 2.6 - 3.1 mikrog/dm³

- w moczu: 2.0 - 2.8 mikrog/dm³

2. zawodowe:

- w surowicy: 6.4 - 11.9 mikrog/dm³

- w moczu: 44.6 - 130 mikrog/dm³

3. NDS dla karbonylku niklu 0.0007 mg Ni/m³

RTĘĆ:

1. Właściwości:

• nie rozpuszczalna w wodzie, HCl, kwasie siarkowym

• rozpuszczalna w kwasie azotowym

• w temperaturze pokojowej jest w stanie ciekłym

1. Wystęowanie:

• łupki węglowe i bitumiczne

• zasadowe skały krystaliczne

• połączenie 2-wartościowe (HgS - cynober)

• składnik ścieków komunalnych

1. Zastosowanie:

• przemysł wydobywniczy

• produkcja chloru, ługumetodami elektrolicznymi

• produkcja barwników, fungicydów

1. Źródłem zanieczyszczeń jest spalanie ropy naftowej i węgla.

2. Biochemiczne szlaki rtęci:

1. bez udziału tlenu: metylacja nieorganicznej rtęci przez metylokobalaminę, substancję wytworzoną przez mutanogenne bakterie, przebiega bez udziału enzymów

2. metylacja z udziałem tlenu: proces zachodzi na poziomie komórkowym z udziałem enzymów, metylacja rtęci znacznie zwiększa jej zdolność przenikania przez bariery biologiczne.

3. Losy w organizmie:

• Rozmieszczenie tego metalu w organizmie jest uwarunkowane rodzajem związku Hg wchłoniętego i czasem ekspozycji.

• W pracy zawodowej drogą wnikania jest układ oddechowy

• Istotną rolę w metabolizmie Hg odgrywają gr SH ligandów takich jak: GSH, cysteina, glicyna.

• Hg elementarna gromadzona jest w organizmie w o.u.n., częściowo jest utleniana do Hg nieorganicznej, ta postać jest łączona z ligandami i trnasportowana do nerek

• Związki alkilortęciowe także ulegają kumulacji w układzie nerwowym i ulegają także dealkilacji

• Pary rtęci metalicznej w procesie oddychania dostają się do strumienia krwi i w erytrocytach są utleniane, proces ten przebiega niecałkowicie i pewna ilość rtęci elementarnej, pozostaje we krwi i przenika przez bariere krew-mózg i barierę łożyskową, powodując odkłądanie w mózgu i tkankach płodu

• Związki fenylortęciowe łatwo ulegają przemianie do połączeń nieorganicznych, wchłaniają się one z przewodu pokarmowego,

4. Mechanizm działania toksycznego:

• Błona komórkowa jest głównym miejscem ataku rtęci.

• Gr SH, wchodzące w skład błon komórkowych, wykazują wysoki stopień powinowactwa do Hg.

• Nerki są narządem o największej kumulacji Hg, niezależnie od postaci tego metalu. Stęzenie metylortęci w nerkach jest znacznie większe niż w mózgu, chociaż uszkodzenie nerek, jest znacznie mniejsze niż uszkodzenie o.u.n.

• Rtęć w nerkach gomadzi się w postaci kompleksu z metalotioneiną

5. Zatrucie ostre:

Narząd krytyczny w zatruciu parami są: płuca

• ostre zapalenie oskrzeli, oskrzelików, śródmiąższowe zapalenie płuc

• niewydolność oddechowa

• krwotoczne zapalenie jelit z odwodnieniem

• ostra niewydolność krążenia

• ślinotok

• zapalenie błony śluzowej jamy ustnej,

• uszkodzenie nerek i o.u.n.

W przypadku spożycia soli nieorganicznych soli następuje:

• pieczenie w przełyku, wymioty, krwawa biegunka

• bezmocz,

• ślinotok

• martwica błony sluzowej jelit

• uszkodzenie czynności nerek

• LD₅₀: 10-40 mg/kg m.c.

1. Zatrucie przewlekłe:

Narząd krytyczny dla par Hg: o.u.n.

Występuje w przypadku długotrwałego narażenia na małe stężenia rtęci.

Objawy ogólne: osłabienie, bóle głowy, kończyn, biegunka, uszkodzenie czynności nerek.

Uszkodzenie o.u.n.:

• zaburzenia snu, koncentracji uwagi, zaburzenia pamięci, wzmożona pobudliwość nerwowa

• nieśmiałość, trwoga, duża wrażliwość, zmienność nastroju,

• drżenia palców, rąk, ramion, głowy, nóg, niezborność chodu

• encefalopatia rtęciowa - zaburzenia móżdżkowe,

1. Zwiększającym się stężeniom Hg w organizmie towarzyszą wzrastające stężenia Hg w mózgu:

• parestezja 25 mg

• ataksja 55 mg

• zaburzenia mowy 90 mg

• zaburzenia słuchu 170 mg

• śmierć powyżej 170 mg

1. U noworodków matek zatrutych metylortęcią przed porodem wystąpiły: opóźnienie rozwoju, porażenie, drżenie kończyn, drgawki, uszkodzenie wzroku.

2. Stężenia:

• NDS dla par Hg: 0.025 mg Hg/m³

• NDS dla nieorganicznych związków Hg: 0.05 mg/m³

• Dopuszczalne stężenie w moczu wynosi: 5 mikrog Hg/l

---