UKŁAD ENDOKRYNNY 2
UKŁAD ENDOKRYNNY
RDZEŃ NADNERCZY
KORA NADNERCZY
TARCZYCA
HORMONY WYDZIELANE PRZEZ RDZEŃ NADNERCZY
Aminykateholowe
Adrenalina
Noradneralina
Dopamina
CZYNNIKI PROWOKUJĄCE UWALNIANIE HORMONU RDZENIA NADNERCZY
Pobudzenie nerwowe
Czynniki stresowe
Silne przeżycia emocjonalne
Niektóre leki
Hipoglikemia
Hipoksja (duszenie)
Wstrząs
MECHANIZM DZIAŁANIA HORMONÓW RDZENIA NADNERCZY NA KOMÓRKI DOCELOWE
RECEPTORY (elementy błony komórkowej):
alfa adneregiczne (pobudzane głównie przez noradrenaline)
alfa1
alfa2
beta adneregiczne (pobudzane głównie przez adrenalinę)
beta1
beta2
ZMIANY W UKŁADZIE SERCOWO-NACZYNIOWYM W WYNIKU DZIAŁANIA HORMONÓW RDZENIA NADNERCZY
Przyśpieszenie czynności serca
Wzrost siły skurczu mięśnia sercowego z następowym zwiększeniem objętości wyrzutowej i pojemności minutowej serca
Skurcz tętniczek:
krążenia nerkowego
krążenia skórnego
krążenia trzewnego
Rozkurcz tętniczek:
krążenia mięśniowego
krążenia wiecowych
Następczy wzrostem ciśnienia skurczowego i obniżenie ciśnienia rozkurczowego - większa amplituda skurczowo-rozkurczowa
(zwiększa się przepływ krwi przez mięśnie, utrzymuje się zmieniony przepływ sercowy i mózgowy, maleje przepływ przez narządy np. Układ trawienny i skórę, który ma mniejsze znaczenie dla przetrwania np. Stresu)
ZMIANY METABOLICZNE W WYNIKU DZIAŁANIA HORMONÓW RDZENIA NADNERCZY
Pobudzenie glikogenezy w wątrobie
Wzmożenie lipolizy i uwalniania wolnych kwasów tłuszczowych oraz ich metabolizmu z użycia glukozy w tkankach
Pobudzenie glukloneogenezy
Pobudzenie wydzielania glukagonu
Zahamowanie uwalniania insuliny
INNE ZMIANY W WYNIKU DZIAŁANIA HORMONU RDZENIA NADNERCZY
Pobudzenie wentylacji płuc
Hamowanie agregacji płytek krwi
Udział w mechanizmie ejakulacji
Regulacje uwalniania reniny
Pobudzenie aktywności ośrodkowego układu nerwowego
Rozluźnienie mięśni gładkich:
przewodu pokarmowego
oskrzeli
pęcherza moczowego
Wzmożenie napięcia skurczowego zwieraczy głosowych
HORMONY KORY NADNERCZY
Mineralokortykoseroidy ALDOSTERON
wydzielane w warstwie zewnętrznej (kłębkowej)
działają przede wszystkim gospodarkę minerałami, zwłaszcza transport komórkowy elektrolitów
Glikokortykosteroidy KORTYZON; KORTYKOSTERON;
wydzielane w warstwie środkowej (pasmowatej)
wywierają wpływ głównie na metabolizm białek, tłuszczów, węglowodanów
Androgeny ANDROGENY; ESTROGENY;
wydzielane w warstwie wewnętrznej (siadkowatej)
u mężczyzn podobne działanie jak testosteron a u kobiet ważny prekursor estrogenu w okresie menopauzalnym.
GŁÓWNE BDŹCE PROWOKUJĄCE UWALNIANIE MINERALOKORTYKOSTEROIDÓW (aldosteron)
Wzrost zwartości we krwi angiotensuny II i III
Zwiększenie stężenia K+ i zmniejszenie stężenia jonów na+ we krwi
Zmniejszenie objętości krwi lub płynu zewnątrz komórkowego
Bardzo duże zwiększenie wydzielania hormonu adrenokortykorowego (ACTH) przez część gruczołową przysadki
Estrogeny
Pobudzenie receptorów beta adrenalgicznych
NASTĘPSTAWA DZIAŁANIA BIOLOGICZNEGO MINERALOKORTYKOSTEROIDÓW (aldosteronu) NA KOMÓRKI DOCELOWE
Zwiększenie wychwytania zwrotnego jonu na+ i wydzielania jonów K+ przez komórki kanalików nerkowych
Zwiększenie wchłaniania jonów na+ przez komórki gruczołów potowych, ślinowych i nabłonkowych nabłonka jelitowego
Zwiększenie objętości płynu zewnątrz komórkowego, co powoduje zwiększenie objętości wyrzutowej serca i wzrost ciśnienia tętniczego
REGULACJA WYDZIELANIA GLIKOKORTYKOSTEROIDÓW
(KORTYZON; KORTYKOSTERON)
Wytwarzanie i wydzielanie glikokortykosterydów (kortyzon; kortykosteron) jest regulowane wyłącznie przez hormon aminokortykotorowy (ACTH)
DZIAŁANIE GLIKOKORTYKOSERYDÓW NA KOMÓRKI DOCELOWE
Zmiany anaboliczne narządowe
wzmożenie glukogenezy
Zmiany w metabolizmie białek
zwiększenia katabolizmu białek i mobilizacja aminokwasów z tkanek poza wątrobowych zwłaszcza w mięśniach (zaniki mięśniowe w tkance kostnej- osteooporoza)
zwiększenie stężenia aminokwasów we krwi
zwiększenie transportu błonowego aminokwasów w komórkach wątroby połączony ze zwiększoną syntezą w niej białek i równoczesnym zmniejszeniem syntezy w innych tkankach
zwiększeniem przemiany aminokwasów w komórkach wątroby
duże zwiększenie syntezy białek w tkankach przewodu pokarmowego
Mobilizacja kwasów tłuszczowych z tkanki tłuszczowej i jej spalanie
zwiększają filtrację kłębuszkową i wzmagają diurezę
zwiększają reaktywność skurczową naczyń krwionośnych
potęgują działanie adneraliny i noradneraliny na naczynia krwionośne
wpływają pobudzająco na kurczliwość mięśnia sercowego (działanie inotropowo-dodatnie)
hamują wydzielanie hormonu uwalniającego adnerokortykotropowy z podwzgórza i samego hormonu adnerokortykotropowego
DZIAŁANIE GLIKOKORTYKOSERYDÓW
Zmniejszają liczbę lipidów, limfocytów i bezofilów, a zwiększają liczbę działań granulocytów obojętnochłonnych, krwinek czerwonych i płytek krwi
Wywołują zanik tkanki limfoidalnej w całym organizmie, zmniejszenie wytwarzania globulin.
Zmniejszają nadwrażliwość organizmu na działanie alergenów poprzez hamowanie uwalniania histaminy, w czasie reakcji antygen przeciwdziała
Zespół Cushinga - nadmiar produkcji hormonów przez korę nadnerczy spowodowana jego gruczolakiem
Cechy charakterystyczne:
otłuszczenie ciała
rozstępy skórne na powłokach brzucha, pośladkach (zanik białek)
cukrzyca
zmniejszona odporności
HORMONY WARSTWY SIATKOWATEJ NADNERCZY
ANDROGENY
dehydroepianrosterom (DHEA)
androstendion
testosteron
ESTROGENY I PROGESTERON
(w niewielkiej ilości)
DZIAŁANIE ANDROGENÓW
Pobudzają proliferalację komórek dojrzewających tkanek
Pobudzają biosyntezę białek w tkankach
(dlatego określane są jako hormony anaboliczne)
w okresie dojrzewania pobudzają wzrost na długość i zwiększenie masy mięśni
Pobudzają rozwój narządów w obszarze zatoki moczowo - płciowej u mężczyzn
pobudzenie gruczołu krokowego
prącia
cewki moczowej
moszny
Wpływa na:
obniżenie brzmienia głosu
powstanie typowego owłosienia klatki piersiowej
powstanie typowego owłosienia wzgórka łonowego
zanik włosów na głowie
Androgeny odpowiadają za libido
REGULACJA CZYNNOŚCI TARCZYCY
Oś podwzgórze- przysadka -tarczycowa
TRH (podwzgórze) - stymulacja komórek zasadochłonnych przysadki do produkcji TSH
TSH - ujemne sprzężenie z wolnymi hormonami T3 i T4
Duże dawki jodku < T 3,T4 > TSH
Somatostatyna - hamuje wydzielanie TSH, w odpowiedzi na TRH (podwzórza)
Autoregulacja
wysokie stężenia jodku nieorganicznego w tarczycy powoduje hamowanie uwalniania hormonów
wysokie stężenia jodku organicznego - (hormonów) zmniejszenie wychwytu jodku z krwi
SKUTKI FIZJOLOGICZNE DZIAŁANIA HORMONÓW TARCZYCY
Główne regulatory przemian biochemicznych
Wzrost BMR (podstawowej przemiany materii)
Zwiększenie rozmiarów i liczby mitochondriów
Wzrost aktywności enzymów oksydacyjnych
EFEKTY METABOLICZNE
Wzrost aktywności pompy Na+-K+
Wzrost zużyci tlenu
Wzrost wytwarzania energii (ATP)
Wzrost wytwarzania ciepła (kaloriogenezy)
Wzmaga działanie insuliny, ułatwia glikogenezę i wykorzystanie glukozy
Powoduje hyperglikemię
Wzmaga metabolizm tłuszczów - syntezę, mobilizację, wykorzystanie - zmniejszając stężenia trójglicerydów, cholesterolu, fosfolipidów przy > stężenia
Wzmaga syntezę białek u młodych ludzi - przyśpiesza wzrost, pobudza wydzielanie GRH
Wzmaga zużycie vitaminy B1,2,12,C,D,A
NADCZYNNOŚĆ TARCZYCY (HYPERTHYREOZA)
Objawy:
Zwiększenie podstawowej przemiany materii
Tachykardia
Nadmierna pobudliwość nerwowa
Drżenie, osłabienie mięśniowe
Wilgotna, ciepła skóra
Zaburzenia rytmu pracy serca (kołatania)
NIEDOCZYNNOŚĆ TARCZYCY (HYPOTHYREOZA)
Obawy:
Dzieci
zahamowanie wzrostu (tzw. karłowatość tarczycowa)
niedorozwój umysłowy
nieproporcjonalna budowa
zmniejszenie metabolizmu
Dorośli
obniżenie BMR
osłabienie
obrzęki
spadek aktywności umysłowej
obniżenie temperatury ciała
WOLE TARCZYCOWE
Powiększenie gruczołu tarczycowego
Przebieg
z upośledzeniem funkcji narządów
bez upośledzenia funkcji narządów
PRÓBY CZYNNOŚCIOWE GRUCZOŁU TARCZOWEGO
Próba izotopowa (wychwytywanie J 131 przez tarczycą)
Chemiczne oznaczenie jodu hormonalnego w surowicy krwi
Radiometryczne oznaczenie osoczowego stężenia trójjodotyroniny (T3) i tyraksyny (T4) oraz hormonu tyrotropwego TSH
Badanie podstawowej przemiany materii
37