Przewodnik Lekarza 9/2003
Otyłość u dzieci i młodzieży
Przew Lek 2003, 6, 9, 54-58
autorzy: Agnieszka Szadkowska, Jerzy Bodalski,
> poleć artykuł znajomemu
pliki w formacie PDF związane z artykułem:
W ciągu ostatnich 30 lat w większości krajów świata obserwuje się znaczny wzrost częstości występowania nadwagi i otyłości. Problem ten dotyczy nie tylko ludzi dorosłych, ale również populacji wieku rozwojowego. Obecnie nadwaga występuje u blisko 22 proc. dzieci i młodzieży w Stanach Zjednoczonych, 6-15 proc. dzieci w Europie i 2,5-12 proc. - w Polsce [1, 2]. Wzrost ten spowodowany jest zmianą zachowań społecznych: zwiększonym spożywaniem pokarmów oraz mniejszą aktywnością fizyczną.
Definicja i rozpoznanie
Obecnie otyłość uważa się za stan patologicznego zwiększenia ilości tkanki tłuszczowej, prowadzący do upośledzenia czynności organizmu człowieka i zwiększenia ryzyka chorobowości i śmiertelności. W otyłości wieku rozwojowego zwiększa się liczba adipocytów oraz ich wielkość. W otyłości u osób dorosłych dochodzi przede wszystkim do zwiększenia rozmiarów komórek tłuszczowych. Nadmierny przyrost liczby komórek tłuszczowych w okresie dzieciństwa może się przyczynić do rozwoju otyłości w wieku dorosłym, gdyż zwiększenie liczby komórek jest procesem nieodwracalnym.
U osób dorosłych otyłość rozpoznaje się, gdy procentowa zawartość tkanki tłuszczowej przekracza 30 proc. należnej masy ciała u kobiet i 25 proc. u mężczyzn. U dzieci i młodzieży zawartość tkanki tłuszczowej zależy od wieku i płci. W celu dokładnego oznaczenia zawartości tłuszczu w organizmie można zastosować metody bioimpedancji elektrycznej, podwójnej absorpcjometrii DXA czy tomografii komputerowej. Jednakże dla codziennej praktyki można posłużyć się metodami antropometrycznymi. Obecnie w badaniach epidemiologicznych i klinicznych powszechnie stosuje się pośrednie mierniki masy ciała [3]. Najczęściej oblicza się wskaźnik masy ciała (Body Mass Index - BMI).
masa ciała (kg)
BMI = ———————
wzrost (m)2
U dorosłych nadwagę rozpoznaje się, gdy BMI wynosi 25-29,9 kg/m2, zaś otyłość, gdy BMI ł30 kg/m2. U dzieci do oceny stopnia nadmiaru masy ciał należy zastosować siatki centylowe. Wg WHO nadwagę rozpoznaje się, jeżeli BMI mieści się między 85-95 percentylem, zaś otyłość, jeżeli przekracza 95 percentyl. Według niektórych autorów nadwagę stwierdza się, gdy BMI przekracza 90 percentyl, a otyłość - 97 percentyl. Pewnym problemem jest zastosowanie odpowiednich siatek centylowych. W Stanach Zjednoczonych w badaniach National Health and Nutrition Survey (NHANES) z 1990 r. posługiwano się siatkami centylowymi z lat 60. XX w.
U młodszych dzieci stosuje się wskaźnik Cola (LMS - Least Mean Square) [4]:
MR x WS
LMS = —————— x 100
WR x MS
MR - rzeczywista masa ciała badanego dziecka,
WS - średnia wysokość dla wieku i płci badanego dziecka,
WR - rzeczywista wysokość badanego dziecka,
MS - średnia masa ciała dla wieku i płci badanego dziecka.
Interpretacja wartości LMS: 90-109 - prawidłowe, 110-119 - nadwaga (otyłość Io), 120-139 - otyłość IIo, ł140 - otyłość IIIo.
Ze względu na umiejscowienie nadmiaru tkanki tłuszczowej wyróżnia się 2 typy otyłości: brzuszny (androidalny, centralny) oraz pośladkowo-udowy (gynoidalny, obwodowy). Otyłość brzuszną rozpoznaje się, gdy wskaźnik talia/biodra (waist/hip ratio WHR) przekracza u kobiet 1,0, a u mężczyzn 0,85. U dzieci ze względu na zmieniającą się z wiekiem sylwetkę ciała również należy odnieść się do siatek centylowych.
Etiopatogeneza
U ponad 95 proc. dzieci otyłych występuje otyłość prosta (pierwotna), spowodowana dodatnim bilansem energetycznym (nadmiarem pokarmu w stosunku do wydatków na metabolizm podstawowy, wysiłkowy i termogenezę). U podłoża otyłości prostej leżą czynniki środowiskowe: nadmierne spożywanie pokarmów i mała aktywność ruchowa, które nakładają się na predyspozycję genetyczną do otyłości [3, 5].
Kontrola nad bilansem energetycznym i ilością przyjmowanego pokarmu jest sprawowana przez ośrodek pokarmowy w podwzgórzu: ośrodek głodu zlokalizowany w bocznej części podwzgórza i ośrodek sytości - w jądrze brzuszno-przyśrodkowym. Istnieje wiele przekaźników wpływających na regulację przyjmowania pokarmów. Do neuropeptydów zwiększających bilans energetyczny należą: neuropeptyd Y (NPY), galanina, β-endorfina, dynorfina, ghrelina, somatoliberyna, oreksyny, agouti-related hormone (AGRP). NPY zwiększa łaknienie na węglowodany, galanina pobudza łaknienie na tłuszcze. Natomiast na zmniejszenie bilansu energetycznego wpływają: urocortina, kortykoliberyna, melanotropina, bombezyna, somatostatyna, tyreoliberyna, neurotensyna, glukagonopodobny petyd-1 (GLP-1) i serotonina (zmniejszająca łaknienie). W ostatnich latach zwrócono dużą uwagę na tkankę tłuszczową jako narząd produkujący wiele czynnych substancji (hormonów, cytokin), wpływających na przemianę materii. Dużą rolę przypisuje się leptynie, adiponektynie, TNFα [3].
Wyniki badań epidemiologicznych wskazują na genetyczne uwarunkowania otyłości. Wykazano w nich, że otyłość występuje u 2/3 potomstwa, jeżeli otyli są oboje rodzice, u 1/2, jeżeli otyłe jest tylko jedno z rodziców, i tylko u 9 proc. potomstwa osób szczupłych.
Otyłość nie jest dziedziczona jednogenowo. Geny otyłości występują u ludzi w różnych konstelacjach [6, 7]. Ich występowanie wydaje się być korzystne w okresach zmiennego dostępu do żywności, gdyż prawdopodobnie zwiększają możliwość przetrwania. Umożliwiają nagromadzenie tłuszczu w okresie dostępu do dużych ilości pożywienia, aby w czasie głodu osobnik mógł wykorzystać rezerwy energetyczne i dłużej przeżyć. W dzisiejszych czasach, kiedy w większości krajów występuje nadmiar żywności, a wysiłek fizyczny jest znacznie zmniejszony, geny te ulegają ekspresji, prowadząc do otyłości.
Obecnie tworzona jest mapa genów otyłości. Wyizolowano kilkadziesiąt genów, które mogą mieć znaczenie w powstawaniu otyłości: geny odpowiedzialne za aktywność enzymów, ich receptorów i innych białek regulujących metabolizm tłuszczów, geny wpływające na wrażliwość na insulinę, geny hormonów, neuropeptydów i cytokin biorących udział w kontroli łaknienia. Do genów kandydatów zalicza się m.in. geny leptyny, receptora leptyny, receptora adrenergicznego β, białka błony mitochondrialnej, receptora insuliny IRS-1, TNF, PPARsγ.
Uważa się, że czynniki genetyczne są odpowiedzialne za występowanie otyłości w 25-45 proc. Na genetyczną predyspozycję nakładają się bardzo istotne czynniki środowiskowe. Wpływ środowiska jest najsilniejszy we wczesnym dzieciństwie, kiedy wytwarzają się nawyki żywieniowe. Zachowania żywieniowe są związane z postawami emocjonalnymi i wychowawczymi rodziców oraz z sytuacją rodzinną.
Wszechobecna w większości krajów duża podaż gotowych do spożycia, estetycznie opakowanych lub podanych, mało wartościowych, ale kalorycznych produktów, często poparta reklamami, również sprzyja zwiększonemu spożyciu kalorii. Rozwój techniczny, ułatwiający codzienne życie, przyczynia się do znacznego zmniejszenia wydatków energii. Spędzanie wolnego czasu przed telewizorem lub przed komputerem także wiąże się z obniżeniem aktywności fizycznej.
Otyłość wtórna występuje w przebiegu:
∙ endokrynopatii - niedoczynność tarczycy, choroba i zespół Cushinga, PCOS, niedobór hormonu wzrostu, rzekoma niedoczynność przytarczyc, hipogonadyzm,
∙ zespołów uwarunkowanych genetycznie - Pradera-Williego, Lawrence'a-Moona-Biedla, Turnera, Klinefeltera,
∙ uszkodzenia podwzgórza - stany zapalne, choroby zwyrodnieniowe, guzy, wady rozwojowe, urazy ośrodkowego układu nerwowego,
∙ stosowania niektórych leków - kortykosteroidy, pochodne fenotiazyny, przeciwdepresyjne, przeciwpadaczkowe, cyproheptydyna, insulina, pochodne sulfonylomocznika, beta-adrenolityki [8].
Powikłania
Problem coraz częstszego występowania otyłości wiąże się ze wzrostem częstości występowania chorób skojarzonych z otyłością oraz przesunięciem czasu ich pojawienia się na coraz młodszy wiek [9].
Otyłość u osób dorosłych ponadtrzykrotnie zwiększa ryzyko wystąpienia zaburzeń gospodarki węglowodanowej, cukrzycy typu 2, nadciśnienia tętniczego, dyslipidemii, insulinooporności, zespołu bezdechu sennego, 2-3-krotnie - choroby niedokrwiennej serca, choroby zwyrodnieniowej stawów, hiperurikemii i dny. W wynik zaburzeń hormonalnych towarzyszących otyłości zwiększa się również ryzyko wystąpienia nowotworów złośliwych (u kobiet - raka trzonu macicy, szyjki macicy, jajnika, pęcherzyka żółciowego, u mężczyzn - raka prostaty, jelita grubego) [3].
Otyłość u dzieci przede wszystkim predysponuje do wystąpienia otyłości w wieku dorosłym. Powoduje wystąpienie chorób układu ruchu: skrzywienia kręgosłupa, koślawość kolan, płaskostopie. U dziewcząt może spowodować zaburzenia miesiączkowania, a u chłopców zaburzenie dojrzewania płciowego i ginekomastię.
Otyłość jest główną składową tzw. zespołu insulinooporności (metabolicznego, X). W przebiegu tego zespołu obserwuje się wyrównawczą hiperinsulinemię. Towarzyszy jej nadciśnienie tętnicze, dyslipidemia, miażdżyca [10]. Kiedy dochodzi do upośledzenia adaptacyjnej czynności trzustki i zmniejsza się hipersekrecja insuliny, pojawiają się zaburzenia gospodarki węglowodanowej, a następnie rozwija się cukrzyca typu 2. U osób dorosłych do wystąpienia cukrzycy dochodzi zwykle po kilkunastu, kilkudziesięciu latach trwania zespołu insulinooporności. Obecnie coraz częściej obserwuje się występowanie zaburzeń gospodarki węglowodanowej i cukrzycy typu 2 u dzieci [11]. Do niedawna obserwowano to zjawisko u Afroamerykanów, ludności pochodzenia hiszpańskiego, rdzennych Amerykanów i Azjatów. W ostatnich latach problem cukrzycy typu 2 dotyka również młodzież rasy kaukaskiej [12, 13]. Uważa się, że cukrzyca typu 2 rozwija się w ciągu kilku lat u dzieci mających zbyt słabe możliwości kompensacyjne trzustki do przezwyciężenia insulinooporności i utrzymania prawidłowej gospodarki węglowodanowej [9, 14].
Otyłość prowadzi ponadto do obniżenia jakości życia. Dzieci otyłe często nie akceptują własnego wyglądu, nisko się oceniają, czasami czują się izolowane i cierpią na depresję [15].
Diagnostyka
W przypadku wystąpienia otyłości lub nadwagi przeprowadza się następujące postępowanie diagnostyczne [3]:
∙ w badaniu podmiotowym należy uwzględnić wywiad dotyczący przebiegu otyłości, stylu życia, chorób towarzyszących, stosowanych leków, występowania w rodzinnie chorób skojarzonych z otyłością;
∙ w ramach badania fizykalnego należy dokonać pomiaru wzrostu, masy ciała, obwodu talii i bioder, ciśnienia tętniczego, oceny stadium pokwitania i stopnia otyłości;
∙ badania dodatkowe: glikemia na czczo i ewentualnie OGTT, lipidogram, TSH, fT4, wiek kostny.
W przypadku otyłości prostej u dzieci obserwuje się prawidłowy lub wyższy wzrost oraz prawidłowe lub przyspieszone pokwitanie [16]. W badaniu fizykalnym można stwierdzić bladoróżowe rozstępy na skórze oraz dość często płaskostopie i koślawość kolan.
Jeżeli rozpoznaje się nadwagę lub niewielką otyłość pierwotną bez obciążającego wywiadu rodzinnego, bez odchyleń w badaniach dodatkowych i z prawidłowym ciśnieniem tętniczym - diagnostykę można zakończyć. Jeżeli stwierdza się bardziej nasiloną otyłość, zaburzenia w badaniach dodatkowych, nadciśnienie tętnicze, podejrzenie otyłości wtórnej - konieczna jest dalsza diagnostyka specjalistyczna. Niedobór wzrostu poniżej 2 odchyleń standardowych lub zwolnienie tempa wzrastania wskazywać mogą na zaburzenia endokrynologiczne, opóźnienie rozwoju umysłowego i dysmorfia - na zespoły uwarunkowane genetyczne, zaś objawy neurologiczne, zwolnienie wzrostu, zaburzenia wegetatywne - na choroby podwzgórza. Pojawienie się zaburzeń gospodarki węglowodanowej oraz objawy insulinooporności wskazują na konieczność rozszerzenia diagnostyki diabetologicznej.
Niediagnozowanie pacjentów z otyłością powinno być traktowane jako błąd w sztuce, gdyż prowadzi do znacznego opóźnienia wykrycia chorób z nią związanych. Schorzenia te w dzieciństwie mogą przebiegać subklinicznie, co niestety, nie zapobiega rozwojowi ich powikłań.
Terapia
Leczenie otyłości w pierwszej kolejności powinno być ukierunkowane na profilaktykę. Profilaktyka jest bowiem łatwiejsza i bardziej ekonomiczna niż leczenie. Prewencja powinna mieć na celu ograniczenie zapadalności na otyłość (prewencja pierwotna) i zmniejszenie ryzyka powikłań otyłości (prewencja wtórna). Należy ją ukierunkować zarówno na całe społeczeństwo (prewencja populacyjna), jak i na jednostkę (indywidualna) [3, 17].
Do zadań prewencji populacyjnej należy:
∙ promowanie zdrowego stylu życia,
∙ promowanie aktywności fizycznej, edukacja żywieniowa w szkołach,
∙ prawidłowa informacja na etykietach produktów spożywczych,
∙ odpowiednie reklamy produktów spożywczych, zwłaszcza dla dzieci,
∙ promowanie spędzania mniejszej liczby godzin przed telewizorem i/lub komputerem.
Prewencja indywidualna (dla osób z obciążającym wywiadem rodzinnym i zaczynającą się nadwagą, w zaburzeniach endokrynologicznych i cukrzycy) - polega na informowaniu o zagrożeniu otyłością, prawidłowym sposobie odżywiania i odpowiedniej aktywności fizycznej.
Prewencja wtórna polega na wczesnym wykryciu i zdiagnozowaniu choroby oraz wdrożeniu skutecznego programu terapeutycznego. Pozwoli to na uniknięcie występowania powikłań otyłości.
Ze względu na coraz częstsze występowanie otyłości prewencja pierwotna oraz leczenie dzieci z nadwagą lub niepowikłaną, niezbyt nasiloną otyłością prostą (II stopnia) powinno pozostawać w gestii lekarzy podstawowej opieki zdrowotnej - lekarzy rodzinnych. Badania bilansu zdrowia dzieci powinny być ukierunkowane na wczesne wykrywanie nadwagi lub otyłości. Stały, bezpośredni kontakt z całą rodziną umożliwia wykrycie dzieci z grup ryzyka (otyłość u rodziców, choroby wiązane z otyłością w rodzinie) i zakwalifikowanie ich do prewencji pierwotnej.
Dzieci niereagujące na leczenie wdrożone na poziomie POZ, z powikłaną otyłością II stopnia, z bardziej nasiloną otyłością (III stopnia) oraz z otyłością wtórną muszą trafić do leczenia specjalistycznego. Leczenie to powinien prowadzić zespół terapeutyczny na bazie poradni endokrynologicznej, kontroli rozwoju, diabetologicznej, chorób metabolicznych. W skład zespołu powinien wchodzić lekarz, psycholog, edukator, dietetyk i kinezyterapeuta. Terapia musi być kompleksowa i obejmować przede wszystkim modyfikację trybu życia, leczenie dietetyczne, kinezyterapię.
Modyfikacja trybu życia. W pierwszej kolejności należy zacząć od wypracowania i utrwalenia nowych zachowań. Problem otyłości bardzo często jest problemem rodzinnym i z tego powodu terapią behawioralną powinna być objęta cała rodzina [5]. Wówczas terapia ta będzie bardziej skuteczna [18]. Konieczna jest opieka psychologa, gdyż otyłość często wiąże się z zaburzeniami w sferze emocjonalnej, brakiem poczucia własnej wartości. Ponadto psychoterapia ułatwia zwiększenie motywacji i zmobilizowanie pacjenta do realizowania proponowanych form terapii.
Dieta. Następnym elementem leczenia jest dieta o obniżonej kaloryczności, suplementowana w zależności od potrzeb witaminami i mikroelementami. Należy ją również modyfikować ilościowo i jakościowo w zależności od wieku dziecka. Wskazane jest ustalenie z dietetykiem optymalnej diety dla indywidualnego pacjenta, aby została ona przez niego zaakceptowana i stosowana. Ogranicza się spożywanie węglowodanów prostych oraz tłuszczów, zwłaszcza pochodzenia zwierzęcego. Zaleca się spożywanie świeżych warzyw i owoców o niskiej zawartości węglowodanów. Wskazane jest ważenie spożywanych produktów i liczenie kalorii. Najlepsze efekty diety redukującej uzyskuje się jedynie w przypadku równoczesnego zwiększenia aktywności fizycznej pacjenta.
Kinezyterapia. Ćwiczenia fizyczne nie tylko zwiększają ujemny bilans energetyczny, ale także umożliwiają zachowanie beztłuszczowej masy ciała. Program ćwiczeń fizycznych również powinien być indywidualnie opracowany dla każdego pacjenta. Aktywność fizyczną dziecka należy zwiększać stopniowo. Ćwiczenia powinny odbywać się minimum 3-5 razy w tyg. i trwać co najmniej 30 min, do uzyskania minimum 50-70 proc. maksymalnej częstości akcji serca. Zalecane są głównie ćwiczenia aerobowe, czyli wysiłki wykonywane kosztem metabolizmu tlenowego. Są to ćwiczenia o niskiej intensywności i długim czasie trwania (wytrzymałościowe). Należą do nich: spacery, biegi, jazda na rowerze, pływanie, gry zespołowe itp. [19].
Farmakoterapia. Wprowadzanie farmakoterapii w leczeniu dzieci i młodzieży z otyłością jest bardzo zindywidualizowane, gdyż obecnie żadne leki nie są rekomendowane u dzieci. Prowadzone są badania kliniczne z zastosowaniem sibutraminy, orlistatu, efedryny z kofeiną, metforminy [20, 21]. W tabeli przedstawiono mechanizm działania leków.
Leczenie chirurgiczne. Chirurgiczne leczenie otyłości (plastyka żołądka, gastric bypass) rozważa się jedynie w skrajnej otyłości u osób z obciążającym wywiadem i z brakiem redukcji masy ciała przy leczeniu zachowawczym [22].
W 2000 r. powstał projekt Narodowego Programu Zapobiegania i Leczenia Otyłości, mający na celu ocenę epidemiologiczną problemu, ocenę kosztów ekonomicznych i społecznych otyłości oraz profilaktykę i leczenie otyłości [17]. Jednym z zadań Programu jest opracowanie wytycznych właściwego postępowania terapeutycznego w otyłości u dzieci i młodzieży w zależności od wieku. W Programie przypisano ważną rolę podstawowej opiece zdrowotnej (lekarzom rodzinnym, pielęgniarkom środowiskowym) w realizacji celów Programu, szczególnie w zakresie profilaktyki.
Piśmiennictwo
1. Oblacińska A, Wrocławska M, Woynarowska B. Częstość występowania nadwagi i otyłości w populacji w wieku szkolnym w Polsce oraz opieka zdrowotna nad uczniami z tymi zaburzeniami. Ped Pol 1997; 3: 241-5.
2. Smorczewska-Czupryńska B, Ustymowicz-Farbiszewska J, Karczewski J. Ocena występowania nadwagi i otyłości u dzieci szkół podstawowych Białegostoku i okolic. Przegl Ped 2000; 30: 303-6.
3. Zahorska-Markiewicz B. Otyłość, Poradnik dla lekarzy. Kraków: Arch-Plus; 2002.
4. Cole TJ. The LMS method for constructing normalized growth standards. Eur J Clin Nutr 1990; 44: 45-60.
5. Klish WJ. Otyłość w dzieciństwie. Pediatria po Dyplomie 1999; 3: 35-8.
6. Liu YJ, Araujo S, Recker RR, et al. Molecular and genetic mechanisms of obesity: implications for future management. Curr Mol Med 2003; 3: 325-40.
7. Shuldiner AR, Munir KM. Genetics of obesity: more complicated than initially thought. Lipids 2003; 38: 97-101.
8. Pawlikowski M. Zarys endokrynologii klinicznej. Warszawa: Wydawnictwo Lekarskie PZWL; 1996; 244-53.
9. Goran MI, Ball GD, Cruz ML. Obesity and risk of type 2 diabetes and cardiovascular disease in children and adolescents. J Clin Endocrinol Metab 2002; 88: 1417-27.
10. Decsi T, Molnar D. Insulin resistance syndrome in children: pathophysiology and potential management strategies. Paediatr Drugs 2003; 5: 291-9.
11. Rosenbloom AL. Increasing incidence of type 2 diabetes in children and adolescents: treatment considerations. Paediatr Drugs 2002; 4: 209-21.
12. Invitti C, Guzzaloni G, Gilardini L, et al. Prevalence and concomitants of glucose intolerance in European obese children and adolescents. Diabetes Care 2003; 26: 118-24.
13. Otto-Buczkowska E. Cukrzyca ty- pu 2 w populacji rozwojowej. Przegl Ped 2003; 33: 122-7.
14. Steinberger J, Daniels SR. Obesity, insulin resistance, diabetes and cardiovascular risk in children. Circulation 2003; 107: 1448-53.
15. Schwimmer JB, Burwinkle TM, Varni JW. Health-related quality of life of severely obese children and adolescents. JAMA 2003; 289: 1813-9.
16. Lange, A, Starostecka E, Graliński JS. Otyłość dziecięca. Klinika Pediatryczna 2001; 9: 295-7.
17. Czekalski S, Krzyżanowska-Swiniarska B, Lewiński A i wsp. Narodowy Program Zapobiegania i Leczenia Otyłości. Endokrynol Pol 2000; 51: 591-616.
18. Yanovski JA, Yanowski SZ. Treatment of pediatric and adolescent obesity. JAMA 2003; 289: 1851-3.
19. Andersen RE. Przeciwdziałanie otyłości: regularne ćwiczenia czy aktywny styl życia. Medycyna po Dyplomie 2000; 9: 195-202.
20. Yanovski SZ, Yanowski JA. Obesity. N Eng J Med 2002; 346: 591-602.
21. Berkowitz RI, Wadden TA, Tershakovec AM, et al. Behavior therapy and sibutramine for the treatment of adolescent obesity. JAMA 2003; 289: 1805-12.
22. Sugerman HJ, Sugerman EL, DeMaria EJ, et al. Bariatric surgery for severely obese adolescents. J Gastrointest Surg 2003 Jan; 7 (1): 102-7.
dr med. Agnieszka Szadkowska
Klinika Chorób Dzieci
Instytutu Pediatrii
Uniwersytetu Medycznego w Łodzi
e-mail: agnieszka.szadkowska@wp.pl
prof. dr hab. med. Jerzy Bodalski
kierownik Kliniki Chorób Dzieci
Instytutu Pediatrii
Uniwersytetu Medycznego w Łodz
|