Podstawowa jednostka funkcjonalna nerki to NEFRON. Zbudowany z torebki Bowmana, która otacza ciałko nerkowe. Mamy tętniczkę doprowadzająca, która dzieli się w obrębie torebki Bowmana na naczynia włosowate, które łączą się dając tętniczkę odprowadzającą. Ta tętniczka przechodzi w zwykłą sieć naczyń włosowatych. Mocz z torebki Bowmana odpływa kanalikiem krętym I rzędu (proksymalny), który przechodzi w pętle Henlego (ramię zstępujące i ramię wstępujące), następnie pętla przechodzi w kanalik kręty II rzędu (dystalny). Kanalik dystalny uchodzi do kanalików zbiorczych, które łączą się w moczowód, którym mocz odprowadzany jest do pęcherza moczowego.

2 typy nefronów, które występują w obrębie nerki.

Nefrony korowe nefrony przyrdzeniowe

-krótsza pętla -dłuższa pętla

-rozcieńczają mocz -rozcieńczają mocz

-nie zagęszczają moczu -zagęszczają mocz

Ważną strukturą występującą w obrębie nefronu jest plamka GENSTA. Znajduje się na styku ciałka nerkowego i kanalika krętego dystalnego.

*W obrębie kłębuszka nerkowego zachodzi filtracja. Filtracja krwi to jest przechodzenie osocza z naczyń włosowatych do torebki Bowmana. Osocze to jest nieco odbiałczone.

Siłą napędową filtracji jest ciśnienie hydrostatyczne krwi w sieci naczyń włosowatych. Tej sile hydrostatycznej, która powoduje wypychanie osocza do torebki Bowmana przeciwstawiają się dwie siły:

1.Ciśnienie osmotyczne białek osocza. To jest ciśnienie zwane ciśnieniem koloidoosmotycznym i to jest ciśnienie które odpowiada za zatrzymywanie wody w naczyniach włosowatych.

2.Ciśnienie płynu, który znajduje się w torebce Bowmana.

EFP = P_k - (P_o + P_t)

EFP - efektywne ciśnienie filtracyjne

PK - p panujące w kłębuszku nerkowym

PO - p onkotyczne białek

PT - p płynu w torebce Bowmana

Jeżeli przeanalizujemy średnie wartości ciśnień dla każdego z elementów:

PK = 6,7 kPa

PO = 3,3 kPa

PT = 2 kPa

Oprócz efektywnego ciśnienia filtracyjnego, które wpływa na filtracje kłębuszkową, na tą filtracje wpływa także NERKOWY PRZEPŁYW KRWI.

*Nerkowy przepływ krwi.

Przepływ ten zależy od:

1.zjawiska autoregulacji - zachodzi w przedziale 90-190 mm\Hg. Zjawisko to polega na tym, że jeżeli występuje wzrost ciśnienia w tętnicy nerkowej to następuje odruchowe obniżanie aktywności układu współczulnego co prowadzi do rozszerzania tych naczyń. Spadek p w tętnicy nerkowej (rozszerzenie naczyń) powoduje odruchowy wzrost napięcia układu współczulnego, który powoduje skurcz tętniczek doprowadzających.

2.Opór naczyniowy wpływa na filtracje kłębuszkową.

-Jeżeli kurczy się tętniczka doprowadzająca, spadnie ciśnienie hydrostatyczne krwi w sieci naczyń włosowatych, jeżeli spadnie ciśnienie to spadnie siła napędowa i zmniejszy się proces filtracji kłębuszkowej (GFR), zmniejszy się ERPF - skuteczny przepływ osocza przez nerkę.

-Jeżeli dochodzi do skurczu tętniczki odprowadzającej wzrośnie ciśnienie w zbiorniku (?), więc wzrośnie nasza siła napędowa filtracji (GFR) ale skurcz tych tętniczek może spowodować spadek ERPF.

3.Regulacji hormonalnej.

*Skurcz naczyń krwionośnych (spadek ERPF i GFR) powodują:

-Adrenalina i noradrenalina - wydzielane wtedy kiedy dochodzi do pobudzenia układu współczulnego.

-regulacja hormonalna przez A II, w niskim stężeniu kurczy tętniczki odprowadzające, podwyższając tym samym filtracje kłębuszkową. W dużym stężeniu kurczy zarówno t. Doprowadzające i odprowadzające, a jeżeli obie się kurczą to zmniejsza się filtracja kłębuszkowa.

*regulacja hormonalna rozszerzenia naczyń krwionośnych:

-prostoglantydy PGE₂ i prostacyklina PGI₁ te substancje nie regulują przepływu krwi u osób zdrowych ale są wytwarzane miejscowo w nerkach wtedy kiedy doszło np. do silnego krwotoku i wtedy te substancje odpowiadają za rozszerzenie tętniczek doprowadzających, odprowadzających, mają na celu zwiększenie nerkowego przepływu krwi.

Miejsce na schemacik

1 - proces filtracji kłębuszkowej

2 - wydzielanie kanalikowe (polega na przechodzeniu substancji z naczyń włosowatych okołokanalikowych do światła kanalika nerkowego.

3 - Jeżeli proces jest odwrotny(od kanalika do naczyń) to mówimy o wchłanianiu(reabsorbcji) kanalikowe i dzięki tym dwóm procesom mocz zmienia swój skład aż do moczu ostatecznego).

4 - mocz ostateczny

4 = 1 + 2 - 3

OCENA CZY NERKI DZIAŁJĄ PRAWIDŁOWO

*Jednym z takich sposobów jest tzw. KLIRENS NERKOWY.

Klirens nerkowy danego składnika to objętość osocza (ml), którą nerki w ciągu 1minuty całkowicie oczyszczają z tego składnika.

Takimi substancjami, które wykorzystuje się do oznaczania klirensu nerkowego to:

-inulina

-sorbitol

-mannitol

To są endogenne substancje, które wprowadza się do organizmu w określonym stężeniu, a następnie należy wyznaczyć ich:

-stężenie w moczu np. inuliny

-stężenie w osoczu np. inuliny

-objętość moczu w jednostce czasu

Z tych wartości możemy obliczyć klirens nerkowy np. klirens inuliny. Jeżeli klirens inuliny wyjdzie 127 ml\min (ml osocza oczyszczonego wciągu 1 minuty) w przeliczeniu na 1,73 m², to możemy powiedzieć, że u takiej osoby prawidłowo zachodzą procesy w kłębuszkach nerkowych, dlatego że inulina jest substancją, która jest filtrowana w kłębuszku nerkowym i jest w tej ilości przefiltrowanej jest wydzielana wraz z moczem. Klirens nerkowy mówi czy procesy filtracji w kłębuszkach nerkowych zachodzą prawidłowo.

-Jeżeli osoba która ma powierzchnie ciała mniejszą pójdzie do lekarza, lekarz musi wyliczyć powierzchnie ciała dla danej osoby i wtedy klirens nerkowy inuliny będzie niższy.

-Klirens danego składnika mówi nam też o tym jak dany składnik jest przez nerki transportowany.

-Jeżeli wprowadzimy jakąś substancje, która jest filtrowana w kłębuszku nerkowym, ale oprócz tego że jest filtrowana również znajdzie się w naczyniach włosowatych okołokanalikowych, stąd dopiero będzie wydzielana kanalikowo (?) to klirens takiej substancji którą wprowadzimy i oznaczymy będzie równy filtracji kłębuszkowej + wydzielanie kanalikowe i dla niej klirens będzie wyższy od klirensu inuliny.

-Więc jeżeli klirens jakiegoś składnika jest wyższy niż klirens inuliny to możemy powiedzieć, że jest to substancja wydzielana kanalikowo, a klirens takiej substancji jest równy filtracji kłębuszkowej + wydzielanie kanalikowe.

-Jeżeli jakaś substancja jest filtrowana w kłębuszkach nerkowych a następnie wchłaniana kanalikowo to klirens takiej substancji jest niższy niż klirens inuliny i równa się filtracji kłębuszkowej - wchłanianie kanalikowe.

*Przykładem substancji która jest wydzielana kanalikowo (i służy do oceny stanu funkcjonalnego nerek) jest tzw. Kwas paraaminohipulowy - PAH, klirens takiego kwasu będzie wyższy niż 127.

-PAH jest substancją, która ulega filtrowaniu w kłębuszku nerkowym, lecz nie cały kwas filtrowany jest w kłębuszku nerkowym, część cząsteczek kwasu znajduje się w naczyniach włosowatych okołokanalikowych.

-Jeżeli stężenie PAH jest wyższe, kanalik radzi sobie z przetransportowaniem kwasu do kanalika nerkowego.

-Przy niskim stężeniu PAH jest on w całości wydalany z moczem. Przy niskim stężeniu, PAH może być użyty do tzw. Nerkowego pomiaru przepływu osocza (ERPF).

-PAH służy do oceny czy proces filtracji kłębuszkowej i transportu kanalikowego zachodzą prawidłowo.

Klirens inuliny czy filtracja zachodzi prawidłowo, a klirens PAH czy prawidłowo zachodzi filtracja i transport kanalikowy.

-Klirens PAH dla zdrowej osoby wynosi 640 ml osocza oczyszczonego w ciągu 1 minuty na 1,73 m² powierzchni naszego ciała.

KOLEJNY przykładem substancji, która jest wchłaniana kanalikowo jest GLUKOZA.

Glukoza jest substancją, która w całości filtrowana jest w kłębuszkach nerkowych. Glukoza jest reabsorbowana następnie w kanaliku krętym bliższym. Niezależnie od stężenia glukozy, zawsze trafia ona do torebki Bowmana - do moczu pierwotnego. Gdy stężenie glukozy jest takie aby kanalik nie mógł wchłonąć glukozy to glukoza znajdzie się w moczu ostatecznym.

-Progowe stężenie glukozy - próg nerkowy dla glukozy (stężenie przy którym pojawi się w moczu ostatecznym) wynosi 180 - 200 mg\dl.

NERKA JAKO ELEMENTU UKŁADU HORMONALNEGO

Układ renina - angiotensyna - aldosteron

POBUDZANIE:

-spadek ciśnienia, spadek objętości krwi, wzrost aktywności układu współczulnego typu B1

HAMOWANIE:

-warunki przeciwstawne, + ANP - przedsionkowy peptyd natriuretyczny. Wydzielany w przedsionkach serca w odpowiedzi na wzrost objętości krwi. Rozszerza naczynia krwionośne, odpowiada za proces natriurezy czyli wydalania jonów sodowych z organizmu, działa więc przeciwstawnie do aldosteronu. ANP hamuje wydzielanie reniny, czyli hamuje układ renina - angiotensyna - aldosteron.

Mechanizmy uwalniania reniny:

*uwalniania przez komórki ziarniste znajdujące się w obrębie tzw. aparatu przykłębuszkowego (składa się z tętniczki doprowadzającej, odprowadzającej, komórek ziarnistych, znajduje się też plamka GENSTA)

-mechanizm baroreceptorów - Jeżeli wzrasta ciśnienie tętniczek doprowadzających hamowane jest uwalnianie reniny, jeżeli obniżone ciśnienie to zwiększone uwalnianie reniny.

-mechanizm nerwów współczulnych - nerwy B1, bezpośrednio pobudzają komórki ziarniste do uwalniania reniny.

-mechanizm plamki GENSTA - w obrębie plamki GENSTA występują komórki, które reagują na zmiany zawartości NaCl w moczu dopływającym do kanalików krętych dystalnych. Jeżeli wystąpi wzrost stężenia NaCl w kanaliku dystalnym to hamowane jest uwalnianie reniny. Jeżeli obniżone stężenie NaCl to pobudzone uwalnianie reniny. Ten mechanizm to inaczej KANALIKOWO - KŁĘBUSZKOWE SPRZĘŻENIE ZWROTNE.

Dlaczego jest aktywowany:

Jeżeli jest zmniejszone stężenie NaCl to świadczy o tym, że zmniejszona ilość moczu dopływa do kanalika dalszego i musi być pobudzone uwalnianie reniny co skutkuje wytworzeniem angiotensyny II co ma na celu skurczyć tętniczki odprowadzające, żeby wzrosło ciśnienie w naczyniach włosowatych i nasiliła się filtracja kłębuszkowa.

Komentarz pani doktor do ostatnich dwóch foli :)

Wzrost objętości płynu zewnątrzkomórkowego, hamowana jest aktywność układu współczulnego, rozszerzenie naczyń, duża objętość krwi to również duży przepływ krwi, a jeżeli duży przepływ krwi nasilona filtracja kłębuszkowa, spadek aktywności układu współczulnego to brak wydzielania reniny przez nerkę (brak A II), nie będzie wydzielany przez nadnercza aldosteron, jeżeli wzrost objętości krwi to w przedsionkach serca wydzielane ANP, który powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych. Zwiększona objętość krwi skutkuje zmniejszonym wchłanianiem wody, zmniejszonym wchłanianiem jonów Na⁺. Wzrost objętości krwi powoduje zwiększone wydalania jonów Na⁺ i wody.

Spadek objętości krwi:

Renina, A I, A II, będzie wydzielany aldosteron, nie będzie wydzielany ANP, będzie wydzielana wazopresyna, aby zwiększyć objętość krążącej krwi. Skutkiem spadku objętości krwi jest więc, zwiększone wchłaniane jonów Na⁺ (bo aldosteron), zwiększone wchłanianie wody (bo wazopresyna), a więc zmniejszone wydalanie jonów Na⁺ i wody. Zmniejszona objętość moczu.

---