CEM-ZAKAZNE ZAPALENIE MACICY(Contagious Equine Metritis)- wysoce zaraźliwą chorobą weneryczną koniowatych Etiologia Taylorella equigenitalis- koko pałeczka- 2 szczepy. Oporny i wrażliwy na streptomycyne. Osiedla się on przeważnie w dole i zatokach łechtaczki u klaczy. U ogierów bakterię można wyizolować z powierzchni prącia, napletka, ujścia cewki moczowej a nawet, w niektórych przypadkach, z płynu przedejakulacyjnego. Źródła i Drogi Zakażenia: zwierzeta chore lub bezobjawowi nosiciele, przez kontakt bezpoś-krycie, inseminacja, wzierniki. Nosiciel- siestwo okresowe lub stale przez kilka lat. Ogier w smegmie i bł.śluz napletka; klacz-dół łechtaczkowy. Zrebie może się zarazic i ogierek może być bezobjawowym nosicielem. Patogeneza Okres inkubacji 2 - 12 dni. Podczas pierwszych dwóch trzech tygodni endometrium i szyjka macicy są obrzęknięte, pokryte biało-szarym wysiękiem. Endometrium jest zgrubiałe w wyniku tego obrzęku i napływu neutrofili wraz z niewielką ilością eozynofili. Po dwóch tygodniach od zakażenia obrzęk ustępuje, a naciek zapalny składa się głównie z limfocytów, komórek plazmatycznych i mniejszej ilości neutrofilów do 21 dnia, kiedy to obserwować można jedynie naciek komórek monojądrzastych. Można zauważyć histopatologicznie minimalne zmiany świadczące o zapaleniu jajowodów i pochwy. Stan zapalny skutecznie utrudnia zapłodnienie i zagnieżdżenie ew. zapłodnionej komórki jajowej w ścianie macicy. Ogiery stanowią jedynie wektor dla bakterii, nie obserwuje się u nich mechanizmów odpornościowych miejscowych Objawy Kliniczne ostre 48h po kryciu a często tez w nastepnej rui. obrzek i przekrwienei warg sromowych, sluzowo-ropny wyplyw,zanika ale zapalenie macicy zostaje, krótsze okresy miedzyrujowe,sporadyczne ronienia,problem z zapłodnieniem. Ogier-brak objawow. Rozpoznanie i Diagnostyka na podstawie objawow klinicznych u klaczy, oraz badan bakteriologicznych- wymazy ogier: dołek cewki moczowej, zatoka cewki moczowej, cewka moczowa oraz powierzchnia prącia i napletka. U klaczy zatoki i dołek łechtaczki. Próbki muszą być umieszczone w podłożu transportowym z aktywowanym węglem drzewnym, posiew na agarze czekoladowym. + PCR , badania serol. Maja ograniczona wartość bo procesy sa miejscowe. Diagnostyka Różnicowa zakażenie paciorkowcami (Str. zooepidemicus), i stany zapalne powodowane przez klebsielle. Podobne objawy kliniczne mogą wywoływać hemolityczne paciorkowce i bakterie z rodzaju Pseudomonas oraz toga wirusy (arteritis equorum) i wirus ronienia klaczy (EHV 1 i 2) Postepowanie usunięcia wszelkiej wydzieliny z zatok łechtaczkowych. Następnie zatoki i dół łechtaczkowy należy przepłukać 4% roztworem chlorheksydyny oraz umieścić maść 0,2% nitrofurazonową. Te czynności powinny być powtarzane przez 5 kolejnych dni. U niektórych klaczy taka terapia musi być powtarzana parokrotnie. W przypadkach niewyleczalnych można dokonać chirurgicznej ablacji zatok łechtaczkowych. Dodatkowo ampicylina i wlewy domaciczne. Ogier Powierzchnię w pełni wysuniętego prącia wraz z ujściem cewki moczowej i napletkiem myje się i dezynfekuje 2% roztworem chlorheksydyny. Po wysuszeniu nakłada się 0,2% maść nitrofurazonową na zewnętrzne narządy płciowe. To postępowanie powtarza się przez 5 dni z rzędu. PRAWO ogiery na punkty z gospodarstw 60dni wolnych od choroby, 2x badanie przed sezone. Klacz 3 x badanie przed sezonem. Wykrycie-izolacja, wstrzymanie krycia,dezynfekcja , leczenie, kwarantanna 30dniowa, badanie kontrolne-7-10dni po leczeniu, 3x co 7 dni posiew.

ZARAZA STADNICZA (egzanthema coitale paraliticum eqorum;dourine; slapsiekte) przewlekła choroba pasożytnicza zwierząt nieparzystokopytnych. choroba występowała w wielu krajach na różnych kontynentach, ale została zwalczona dzięki programom zwalczania opierających się na objawach klinicznych i badaniach serologicznych.Choroba znacznie ogranicza ruch w hodowli i eksporcie, czyn.ekonomiczny. Etiologia: pierwotniak Trypanosoma equperdum, który należy do podgatunku Trypanozoon. Źródła i Drogi Zakazenia Konie chore i bezobjawowi nosiciele-wypływ z pochwowym i cewki moczowej ogiera. Główną droga to kontakt płciowy. Konie ras szlachetnych są bardziej wrażliwe. Obecność choroby początkowo jest trudna do zauważenia, ponieważ wprowadzone zwierzęta zarażone zwykle nie wykazują objawów chorobowych.

Patogeneza: Pasożyt po dostaniu się na błonę śluzową dróg rodnych początkowo przebywa na niej a następnie

penetruje ją i za pomocą naczyń limfatycznych dostaje się do tkanki łącznej.-namnaża się głównie w przestrzeniach międzykomórkowyc naczyniami chłonnych dostaję się do regionalnych węzłów chłonnych a stąd do krwi, Rzadko jednak stwierdza się go we krwi poza okresem gorączkowym. Charakterystyczną cechą jest immunosupresja.W wyniku wtórnego zakażenia obniża się odpowiedź immunologiczna na inne antygeny oraz obniża się proliferacja komórek T i cytokin. Obniżenie ilości komponentów dopełniacza i zaburzeń w produkcji przeciwciał.. Jeżeli występują objawy nerwowye pasożyty stwierdza się w płynie mózgowo -

rdzeniowy, obwodowy układ nerwowy. Obraz kliniczny: OI- 2tyg-3miesiace. Postać bezobjawowa:

Szczepy z Płd. Afrki- tendencja do wywoływania zarażeń bezobjawowych lub latentnych, w szczególności u osłów. Często są serologicznie dodatnie miesiącami i przenoszą pasożyta. Czyn. Stresowy może wywołać objawy. Postać śródmiąższowa/obrzękowa: postać przewlekła trwa do kilku miesięcy-lat. Najczęstszym objawem u ogierów i klaczy jest postępujące wychudzenie. Takie zwierzęta są narażone zwykle na zakażenia wtórne. Wczesna faza mogą występować obrzęki- Ogier: obrzęk moszny i prącia,W ostrych przypadkach obrzęki podbrzusze a nawet klatka piersiowa. Gorące, ale niebolesne i zanikają po kilku dniach. Mogą jednak powracać po 2 -3 tygodniach. Czasami mogą się utrzymywać nawet do 18 mies. W takiej sytuacji po przerośnięciu tkanką łączną mogą nawet pozostać na stałe. Klacz: pochwa, podbrzusze oraz wymię plus śluzowy lub ropny wypływ, Błona śluzowa pochwy jest przekrwiona, czasem mogą być obecne guzki lub owrzodzenia.W przebiegu typowym charakteryzuje się następującymi okresami: Okres pierwszy - zmiany chorobowe miejscowe. Dotyczą zewnętrznych narządów płciowych. Pojawiają się plamy bielacze Okres drugi - uogólnienie choroby jako efekt parazytemii. Zmiany skórne tzw. obrzęki talarowa te. Okres trzeci - zaburzenia nerwowe, lewostronne zapadnięcie twarzy. Nerwowa - pojawia się zwykle w następstwie śródmiąższowej lub obrzękowej i jest śmiertelna. Objawy ze strony obwodowego układu nerwowego-niedowłady, bezwłady. Polska przebieg atypowy. AP wychudzenie, otarcia i odleżyny oraz obrzęki podskórne, w okolicach narządów płciowych, podbrzusza i klatki piersiowej, Większość węzłów chłonnych wewnętrznych jest powiększona. W postaci nerwowej osłonki nerwowe nerwow obwodowych obrzękłe, czasem zwłókniałe Rozpoznanie i Diagnostyka: Wywiad, Objawy kliniczne - przebieg choroby, Konie zarażone w Polsce były likwidowane z urzędu. Serologia- OWD Surowice od zarażonych zwierząt reagują dodatnio od 20 do 30 dnia po zakażeniu i pozostają dodatnie do 10 lat z wahającym się mianem Diagnostyka Różnicowa wirusowe zapalenie tętnic, otręt i inne choroby przewlekłe.

Postepowanie Izolacja koni podejrzanych o chorobę lub zarażenie się do czasu rozpoznania. Za podejrzane należy uznać klacze kryte przez chore lub podejrzane o zarażenie ogiery lub ogiery, które miały kontakt płciowy z chorymi lub podejrzanymi o .zarażenie klaczami. Po otrzymaniu wyniku badania potwierdzającego chorobę, zwierzęta chore powinny być eliminowane, a stadnina musi być poddana czyszczeniu i dezynfekcji. 6 miesieczna kwarantanna, po tym czasie uznane za wolne.

WIRUSOWE ZAPALENIE TETNIC-EVA (Arteritis equorum,Equine viral arteritis) Choroba zakaźna i zaraźliwa koni, osłów i mułów. Przebiega z objawami gorączki, apatii, zapalenia spojówek, obrzęku powiek, wycieku z nosa, obrzęków podbrzusza i kończyn a także ronień. Choroba powoduje duże straty ze względu na ronienia i padnięcia słabych źrebiąt. Najczesciej podklinicznie lub bezobjawowo, szeroko rozpowszechniona, cyklicznie nawracajaca. Etiologia wirus zapalenia tętnic koni (EAV) należący do rodzaju Arterivirus, jeden serotyp a poszczególne szczepy maja rozna zjadliwość. Wirus namnaża się bardzo dobrze na hodowlach nerki konia, chomika i królika oraz jąder koni powodując zmiany cytopatyczne .Wirus wykazuje powinowactwo do warstwy środkowej drobnych tętnic typu mięśniowego. Źródła zakażenia Ogiery będące bezobjawowymi siewcami wirusa:Siewca krótkoterminowy (2-5dni po zakażeniu) Siewca średnioterminowy (3-8miesięcy) Siewca długoterminowy (kilka lat - do końca życia)Zwierzęta chore będące w okresie wiremii(→ wypływ z nosa, oczu, mocz, kał)Poroniony płód, łożysko, wypływ z dróg rodnych klaczy Niektóre klacze po przebyciu choroby w formie objawowej lub bezobjawowej pozostają siewcami wirusa z dróg oddechowych nawet przez kilka lat Drogi Zakażenia: Droga aerogenna - kontakt bezpośredni, Krycie/inseminacja, Pośrednio → zanieczyszczony sprzęt, pasza, woda. Okres inkubacji 3-14dni (6-8dni po zakażeniu drogą płciową) Patogeneza Kontakt z wydalinami lub wydzielinami zawierającymi wirusa----namnożenie wirusa w makrofagach---po 2-3dniach drogą limfatyczną przenika do węzłów chłonnych i w krótkim czasie wywołuje wiremię---Wirus atakuje przede wszystkim śródbłonek naczyń włosowatych i małych tętnic oraz żył, w dalszej kolejności także nabłonek warstwy korowej i rdzennej nadnerczy, kanalików nasiennych, tarczycy, a w ciężkim przebiegu także hepatocyty . Dochodzi do obrzęku i zwyrodnienia śródbłonka naczyń, zwyrodnienia warstwy środkowej, tworzenia się zakrzepów, ogniskowej martwicy oraz uszkodzenia naczyń. Dochodzi do powstawania obrzęków na skutek przesięków, wynaczynień krwi, zaburzeń w układzie krążenia. Po 10-14dniach zmiany w naczyniach włosowatych cofają się, ale ogniska martwicowe w błonie wewnętrznej mogą utrzymywać się do 2miesięcy. U klaczy ciężarnej wirus po wniknięciu do macicy namnaża się w łożysku i płodzie: Zakażenie płodu we wczesnej fazie ciąży → zapalenie naczyń u płodu, obrzęk międzyzrazikowy płuc, śmierć płodu, poronienie, resorpcja Zakażenie płodu w późnej fazie ciąży → źrebię z wrodzonym EAV, poronienie, rozwinięcie się ciężkiej postaci choroby. Przeciwciała pojawiają się po 8-10dniach od zakażenia swój szczyt osiągając w 3-4tygodniu i utrzymują się na wykrywalnym poziomie przez kilka miesięcy.

Konie, które przechorowały w postaci bezobjawowej nabywają odporności z reguły na całe życie → przy reinfekcjach zwykle nie chorują, jednak wirus może się u nich namnażać i być wydalany. Klacze, które przechorowały, przekazują odporność drogą siarową. Przeciwciała matczyne chronią źrebięta przed zachorowaniem przez ok.3-4miesiące i zanikają w 5miesiącu życia. Objawy Kliniczne- Postac Ostra Występuje na terenach dotychczas wolnych od choroby po zakażeniu zjadliwym szczepem , Okres inkubacji 2-13dni, gorączka 39-41C trwająca 5-9dni i utrata apetytu, Po 2-3dniach pojawia się surowiczy wypływ z nosa, łzawienie, światłowstręt, przekrwienie rogówki oka(pink eye), obrzęk powiek górnych i dolnych oraz dołów nadoczodołowych, a następnie obrzęki podbrzusza, kończyn,Spadek libido, obniżenie płodności, obrzęki napletka i moszny u samców, Obrzęk wymienia i warg sromowych u klaczy. Brak odruchu ssania, słabowitość, kulawizny, zapalenie płuc, duszność, gorączka u źrebiąt. Objawy Kliniczne poronna i subkliniczna Występuje głównie na obszarach, gdzie choroba wcześniej występowała, 2-3dniowa gorączka, zmienny apetyt, obrzęk powiek i dużych naczyń na podbrzuszu. Występuje osłabienie kondycji i mniejsza wydolność wysiłkowa przez 7-19dni. U klaczy ciężarnych w każdej z postaci może dość do obumarcia płodu lub do ronień w 7-14dniu od wystąpienia wiremii. W stadninach do których choroba zostanie zawleczona po raz pierwszy 40-50% klaczy roni. Ronienia występuje od 3-10 miesiąca ciąży. Surowicze nacieczenia w zażółconej tkance podskórnej na podbrzuszu, kończynach, okolicy oczu. AP Wybroczyny na błonach śluzowych i surowiczych, pod torebką śledziony i na osierdziu, śluzówce j.cienkich, okrężnicy, j.ślepego. Worek osierdziowy, jama opłucnowa, brzuszna są wypełnione surowiczo-krwistym płynem. Węzły chłonne są przekrwione i powiększone. W poronionych płodów występuje zażółcenie tk.podskórnej, błon śluzowych i surowiczych, przekrwienie narządów wew., zmiany posocznicowe, wybroczyny i wylewy krwawe pod nasierdziem i torebką śledziony, narządy wew. wykazują zmiany autolityczne. U źrebiąt padłych na zapalenie płuc poza sinoczerwonymi, bezpowietrznymi ogniskami w płucach występują zmiany posocznicowe. Rozpoznanie i DiagnostykaWywiad, Objawy kliniczne, Izolacja wirusa- wymaz z nosa, spojówek,nasienie 2 pelne ejakulaty w odstępie 7dni + PCR. Serologia- Elisa, OWD Badanie par surowic w okresie nie krótszym niż 14dni(4-6tygodni odstępu). Diagnostyka Różnicowa Niedokrwistość zakaźna koni EHV-1,4 Leptospiroza Salmonelloza Afrykański pomór koni. Postepowanie Izolacja chorych i podejrzanych w 2 grupach, zdrowych w 3 grupie. Ograniczenie ruchu zwierzat. 28-dniowa kwarantanna podejrzanych, Do rozpłodu używać ogierów wolnych od chorob, Skupować zwierzęta ze stad wolnych od choroby, Kwarantanna nowo zakupionych sztuk, Kontrola serologiczna stada w celu szybkiej identyfikacji infekcji. Brak leczenia przyczynowego, Konie podejrzane o chorobę powinny przestać pracować na okres 3-4tygodnie, Podawanie leków wzmacniających, wit. C, przy biegunkach płynów elektrolitowych, Przy zapaleniu płuc - antybiotyki. Kastracja ogierow. BADANIA KONI Badania serologiczne ogierów przed każdym sezonem, Przynajmniej dwukrotne badanie wirusologiczne nasienia koni (dwoma metodami) posiadających pozytywny wynik badania poziomu przeciwciał przeciwko EVA, Izolacja zwierząt EVA-pozytywnych i wykluczenie ich z rozrodu, Zakaz importu EVA-pozytywnych koni, w przypadku ogiera także ich nasienia Serologiczny nadzór nad stadem i kontrola przebiegu zakażenia.

SALMONELLOZA KONI Zakażenie o przebiegu OGÓLNYM lub UKŁADOWYM (przewód pokarmowy, u ciężarnych klaczy prowadzi do ronień, rozpowszechniona na całym świecie. Etiologia Gatunek Salmonella enterica Najczęściej są identyfikowane:Salmonella Typhimurium, Salmonella enteritidis, Salmonella Agona, Salmonella abortus equi. Dzieli się ja na: Host-adapted (S. abortus equi): silne powinowactwo do danego gospodarza, powodują zakażenie układowe (bakteriemia, gorączka,objawy systemowe) biegunka - brak lub słabo non-Host-adapted. brak silnego powinowactwa do danego gospodarza, powodują zakażenia o przebiegu miejscowym (enterocolitis) biegunka - jest typowym objawem klinicznym Źródła zakażenia pierwotne: konie dorosłe, zwłaszcza klacze (dużo zarazków w wypływie z dróg rodnych po ronieniu, a nawet normalnym porodzie), wtórne: woda, pasza, ściółka zanieczyszczone zarazkami, rezerwuar: gryzonie, ptaki, inne gatunki zwierząt gospodarskich (zwłaszcza świnie,bydło), nosicielstwo: przejściowe lub utrzymuje się przez kilka lat, siewstwo: okresowo, głównie z kałem, Drogi Zakażenia przew. Pokarmowy, drogi rodne. Patogeneza wniknięcie do organizmukolonizacja przewodu pokarmowego,namnazanie - zmiany zapalne w przew. pok.,biegunka,toksemia,forsowanie bariery jelitowej przedostanie się do węzłów chłonnych krezkowych i krwi - bakteriemiaz krwią do wątroby, płuc, stawów - zmiany systemowe, jeśli nie zostaną zwalczone mechanizmami obronnymiponowny wysiew salmonelli z wątroby poprzez drogi zółciowe do przew. pokarm. Uwalnianie cytotoksyn, zwłaszcza cytotoksyny Shi-T (shiga-toxin) prowokującej objawy nerwowe oraz enterotoksyn, indukujących zmiany zapalne jelit. Objawy Kliniczne ZAKAŻENIA BEZOBJAWOWE: cichy nosiciel - nie sieje * koń zakażony bezobjawowo ale siejący bakterie (proces lokalny w przewodzie pokarmowym,„tranzyt” przez przewód pokarmowy)

PODOSTRE gorączka, obniżony apetyt, niekiedy papkowaty kał OSTRE gorączka, biegunka, colitis, u dorosłych - często obecność w kale krwi,postępujące odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe. Przez pępowine-kulawka.

NADOSTRA dotyczy źrebiąt w 1 lub 2 dniu życia, zakażonych w trakcie porodu lub poporodzie od klaczy nosicielki S. abortusequi,- posmutnienie, brak chęci do ssania, pokładanie się,- zaczerwienienie, a później zasinienie widocznych błon śluzowych,- duszność,- biegunka - kał cuchnący, czasem z domieszką krwi,- przy zakaŜeniu przez pępowinę - obrzęk i stan zapalny pępowiny,- szok septyczny i zejście śmiertelne

RONIENIA związane ze S. abortus equi, tzw. Koński paratyfus, ronieniom może towarzyszyć zapalenie stawów albo płuc

ronienia najczęściej w 4 - 8 miesiącu, u zakażonych klaczy możliwe porody żywych źrebiąt, wypływ z dróg rodnych, od surowiczego - galaretowatego do brudno - szarego, ogniska ropne, wybroczyny, krwotoczne, obrzęki, podobnie u płodów

§ zakażenia przed 7 miesiącem ciąży - prowadzą do łagodnych poronień - klacz zdrowa;

§ zakażenia po 7 miesiącu ciąży prowadzą do tzw. złosliwych poronień, słabe źrebięta, endometritis,

Rozpoznanie i Diagnostyka • izolacja bakterii (najlepiej na podłożach selektywnych), PCR-kał

pośmiertnie: treść jelita ślepego i okrężnicy , węzły chłonne krezkowe, wątroba, śledziona,

Postepowanie• uniemożliwienie przedostania się toksyn do krążenia, Preparaty pochłaniające np. DTO Ditrioctahedral smectite• neutralizacja neurotoksyny przed jej połączeniem z komórkami zapalnymi surowica (działa podobnie jak w tężcu ) lub polimyksyna B• zapobieganie syntezie i działaniu mediatorów zapalenia NSAIDs, uzupełnianie płynów, regulacja gospodarki

ZAKAŹNE ZAPALENIE JEMY NOSOWEJ I PŁUC KONI - EHV-4, RONIENIE KLACZY - EHV-1

(Rhinopneumonitis equorum łac. equine viral rhinopneumonitis) Rhinopneumonitis - jest historycznie ugruntowaną nazwą chorób, które z klinicznego punktu obejmują objawy ze strony układu oddechowego, rozrodczego i nerwowego wywoływane przez dwa typy herpeswirusa. W populacji koniowatych występuje 9 typamów herpeswirusów: EHV-1 i EHV-4 najważniejsze znaczenie,są przyczyną rhinopneumonitis EHV-2- zapalenie spojówek,rogówek, układu oddechowego EHV-3 odpowiada za transmitowany drogą płciową otręt. EHV-5 niepatogenny EHV-6,7,8 występują u osłów Etiologia wywołują przetrwałe/latentne zakażenie utrzymujące się do końca życia Herpeswirus koni typ 1( EHV-1)- wirus ronienia klaczy, podowuje też zapalenie dróg oddechowych,zaburzenia neurologiczne,śmiertelność zarodków, posiada 2 genotypy EHV-1p i EHV-1b, obecny jest w postaci utajonej w komórkach zwoju nerwu trójdzielnego Herpeswirus koni typ 4 (EHV-4)- wirus zapalenia jamy nosowej i płuc koni, w postaci utajonej w tkance limfoidalnej układu oddechowego w limfocytach krwi obwodowej, w jądrach komórkowych neuronów zwoju trójdzielnego. Źródła zakażenia Zwierzęta chore i bezobjawowi nosiciele-wyplyw z nosa kaszel, Środowisko stajni (stajnia, ściółka, woda, pasza, sprzęt, uprząż) - wirus utrzymuje żywotność 2-8 tyg. EHV1-poronione plody Drogi Zakażenia: kropelkowa przez ukł.oddechowy, latentne zakażenie a krycie, śródmacicznie- dodatkowo przy EHV-1, obecny w nasieniu ogiera. Patogeneza EHV1 RONIENIA: 1 Zakażenie z zewnątrz lub reaktywacja zakażenia latentnego 2 Replikacja wirusa w nabłonku górnych dróg oddechowych 3 U dorosłych koni przebieg bezobjawowy,u źrebiąt, odsatków i młodzieży zapalenie górnych dróg oddechowych 4 Wirus wędruje do monocytów a z nimi do węzłów chłonnych i krwi (kilkudniowa wiremia) 5 Namnażanie się wirusa w śródbłonku 6 Masowe zakażenie leukocytów-dochodzi do wiremi 7 Zakażone leukocyty mogą przenieść wirus do płodu lub ośrodkowego układu nerwowego 8 Martwicowe zapalenie naczyń i zakrzepy wynikające z zniszczenia komórek śródbłonka naczyń włosowatych , zatory, zaburzenia mikrokrazenia 9 Jeżeli wirus trafił do płodu to powoduje ronienia lub rodzenie słabych źrebiąt jeśli do OUN to powoduje niedowłady i porażenia—mieloencefalopatie- zmiany w tkance nerwowej są następstwem zmian naczyniowych Patogeneza EHV4 płuca Przebiega podobnie jak EHV-1 ale powoduje tylko miejscową infekcję dróg oddechowych i przynależnych im węzłów chłonnych,Sporadycznie może powodować wiremię więc nie zagraża płodowi i nie wykazuje neuropatogenności . : Objawy Kliniczne EHV1 RONIENIA okres inkubacji ok. 7 dni, zapalenie górnych dróg oddechowych ( głównie jama nosowa i gardło) przebiegające z gorączką, osłabieniem apetytu,przyspieszeniem oddechów, powiększeniem w.chłonnych żuchwowych, wypływem z nosa i worków spojówkowych, kaszlem, przy powikłaniach bakteryjnych może dojść do zapaleń płuc, ronienia między 9-11 miesiącem ciąży występujące niespodziewanie bez wcześniejszych objawów zazwyczaj klacz roni raz później wykazuje ruję i bez przeszkód można ja zaźrebić a kolejna ciąża nie będzie zagrożona,ronienia często poprzedzone są zapaleniem dróg oddechowych, które przebiegają bezobjawowo, klacz po ronieniu może być nosicielem i siewcą, okres od zakażenia do poronienia waha się od 7 do 80 lub 121 dnia Herpeswirusowa mieloencefalopatia koni: Objawy pojawiają się nagle z maksymalną ostrością w ciągu 48h po czym się stabilizują, niedowłady, porażenia szczególnie kończyn miednicznych, postawa siedzącego psa ( jeśli zwierze może stać samodzielnie lub na podwieszeniu to rokowanie dobre jeśli zalega dłużej niż 2 dni to rokowanie jest złe), rozszerzenie pęcherza moczowego,niemożność utrzymania moczu,zwiotczenie sromu, prącia,apetyt i świadomość zachowane, postać może wystąpić samoistnie, może towarzyszyć ronieniu , zapaleniu dróg oddechowych Objawy Kliniczne EHV4 płuca okres inkubacji 2-10 dni, zapalenie dróg oddechowych przebiegające z gorączką, osłabieniem aptetytu,przyspieszonym oddechem,powiększeniem w.chłonnych żuchwowych, wypływem z nosa i worów spojówkowych. AP- zapalenie pluc jama opłucnowa-płyn wysiękowy, włóknik, wybroczyny pod opłucną, osierdziem,wsierdziem ,obrzęk płuc, nerki i m.sercowy- zwyrodnienie tłuszczowe, śledziona i w .chłonne- lekko powiększone

AP -ronienei macica i błony płodowe są niezmienione, poroniony płód: obrzęk tk.podskórnej, płyn w jamach ciała, obrzęk płuc, włóknikowe zapalenie oskrzeli, zażółcenie błon śluzowych,skóry, rogu kopytowego tk.podskórnej,przekrwienie i wybroczyny w spojówkach i, śluzówce jamy ustnej, obrzęk głowy,szyi,tchawicy,krtani,wątroba- mnogie, prosówkowate ogniska martwicze AP-nerwowa obrzęk opon mózgowo-rdzeniowych, wybroczyny i wylewy krwi przede wszystkim w oponach rdzeni, czasem wylewy krwi w rdzeniu kręgowym i rdzeniu przedłużonym. Rozpoznanie i Diagnostyka 1. Objawy kliniczne, 2.Zmiany AP, 3.Badanie wirusologiczne( izolacja wirusa i okreslenie szczepu) materiał do badania: a) Zapalenie dróg oddechowych: wymazy z nosa, tchawicy,spojówek b)Ronienia: wycinki płuc,wątroby, śledziony, nerek od poronionego płodu c) Postać nerwowa: przyżyciowo wymazy z nosa a pośmiertnie mózg,rdzeń kręgowy, płyn mózgowo-rdzeniowy,śledziona, wątroba,nerki, wymazy z błony śluzowej gardła 4 Badanie serologiczne: IF(wykrycie antygenu wirusa),ELISA,SN(wykrycie przeciwciał wirusa)5 Badanie histopatologicze- materiał to wycinki płuc,watroby, śledziony,grasicy, w.chłonnych w 10% formalinie 6. Badanie PCR Influenza Diagnostyka Różnicowa EAV, Botulizm, Wścieklizna, Zakaźne zapalenie mózgu i rdzenia, Grypa koni, Choroba Bornaska Postepowanie izolacja zwierząt chorych-3 tygodniowa kwarantanna, eliminacja stresu, odkażenie i eliminacja ściółki, odstawienie koni od pracy do 7 dni od zaniku objawów klinicznych, w przypadku ronień wyłączenie klaczy z krycia w 1 rui po poronieniu,klacze w stadzie w którym doszło do poronienia maja w nim pozostać a nieźrebne i wyźrebione muszą postać w nim do 30 dni po poronieniu. Zastosowanie beta-2-sympatykomimetyków np klenbuterol ( 1,5 mikrograma=0.0015 mg/ kg m.c) Leki wykrztuśnych np. gwajakol, gwajfenezyna, jodek potasowy-5,0g/24h nie można łączyć z innymi lekami wykrztuśnymi. Przy powikłaniach bakteryjnych antybiotykoterapia wg antybiogramu. Glikokortykosterydy: deksametazon w dawce 0.05-1.0g/kg m.c co 6 h przez kilka dni w zależnosci od reakcji na leczenie (przy postaci nerwowej)

---