Patofizjologia[edytuj]

Prawidłowe ciśnienie w żyle wrotnej wynosi 5-10 mm Hg (0,7-1,33 kPa). W ciągu minuty przez wątrobę przepływa od 1000 do 1500 ml krwi z czego 2/3 pochodzi z żyły wrotnej (pozostała część z tętnicy wątrobowej). Zwiększenie oporu w krążeniu wrotnym prowadzi do rozwoju nadciśnienia wrotnego. Istotna jest różnica ciśnień pomiędzy żyłą główną dolną a żyłą wrotną. W warunkach prawidłowych nie powinna ona przekraczać 5 mm Hg (0,67 kPa). Ciśnienie w układzie wrotnym > 12 mm Hg świadczy o nadciśnieniu wrotnym. Przy gradiencie równym 10 mm Hg (1,33 kPa) prawdopodobieństwo powstania żylaków przełyku jest duże (przy 12 mm Hg (1,6 kPa) - zwiększa się ryzyko ich pęknięcia).
Następstwem tego stanu jest rozwój krążenia obocznego:

• krążenie wrotno-żołądkowo-przełykowe z rozwojem żylaków przełyku i dna żołądka

• krążenie okołopępkowe pomiędzy żyłą pępkową a żyłą nabrzuszną powierzchniową z rozwojem tzw. głowy Meduzy

• krążenie pomiędzy żyłami krezkowymi a żyłami odbytu - rozwój żylaków odbytu

• krążenie żołądkowo-przeponowo-nadnerczowe i żołądkowo-przeponowo-nerkowe

• nierzadko zdarza się, że wartość nadciśnienia w żyle wrotnej osiąga nawet 20 - 30 mmHg.

(wg prof. M. Krawczyka "Podstawy Chirurgii" pod red. Jacka Szmidta)

Żylaki przełyku (łac. varices oesophagei) - są spowodowane nadciśnieniem wrotnym i przeciążeniem splotu żołądkowo-przełykowego nadmierną ilością przepływającej krwi.

Żylaki odbytu (łac. varices haemorrhoidales; ang. hemorrhoids), hemoroidy, guzki krwawnicze - poszerzone, często nabrzmiałe żyły splotu odbytniczego.

Hemoroidy są konsekwencją niewydolności żylnej, która może być spowodowana czynnikami genetycznymi oraz/lub stylem życia. Do czynników sprzyjających powstawaniu żylaków zalicza się:

• siedzący tryb życia

• zawodnicze biegi długodystansowe

• częste zaparcia

• częste biegunki

• ciąża

• nadciśnienie w żyle wrotnej

Objawy[edytuj]

• uczucie niecałkowitego wypróżnienia

• świąd i pieczenie w okolicach odbytu

• niewielkie krwawienia podczas oddawania stolca - krew w stolcu pochodząca z żylaków odbytu jest świeża, jasnoczerwona. Obecność częściowo strawionej, ciemnej (czarnej lub prawie czarnej) krwi wskazuje na inne, z reguły poważniejsze choroby.

• wypadanie żylaków, (objaw bardziej zaawansowanej choroby)

• ból, podrażnienie, dyskomfort w okolicach odbytu

• wysięk, śluz w odbycie

Konsekwencje niewydolności

wątroby:

• Zaburzenia przemiany barwnikowej

• Obniżony metabolizm hormonów

• Występowanie wodobrzusza oraz obrzęków uogólnionych

• Upośledzenie czynności odtruwającej

• Zespół wątrobowo-nerkowy |

• Zaburzenia gospodarki kwasowo-zasadowej i wodno elektrolitowej

• Zaburzenia hemostazy

• Zaburzenia przemiany barwnikowej:

• Obniżenie metabolizmu bilirubiny spowodowane:

•          ▼ wychwytywania bilirubiny

•          ▼ wiązania bilirubiny

•          ▼ wydalania bilirubiny

•  

•         ▲ bilirubiny pośredniej

•         ▲ bilirubiny bezpośredniej

• zażółcenie

•         skóry

•         bł. śluzowych

•          białkówek

•  

• ▼ bilirubiny w jelicie

• ▼ sterkobilinogenu - odbarwienie stolca

• ▼ urobilinogenu - ciemny mocz

•  

• Wodobrzusze i obrzęki

• Patogeneza:

•         ▼ ciśnienie onkotyczne (hipoalbuminemia)

•         ▲ stężenia aldosteronu, wazopresyny

•         ▲ ciśnienia w układzie wrotnym

•         ▲ przepuszczalności naczyń

•  

• Następstwa:

• Ucisk na żyłę główną dolna i żyłę wrotną:

• 1.     Duszność (uniesienie przepony)

• 2.     Obrzęki narządów płciowych i k. dolnych

• 3.     Zaburzenia wchłaniania

Niewydolność wątroby:

 

      Zaburzenia przemiany bilirubiny

      Nadciśnienie w układzie wrotnym

      Upośledzony katabolizm hormonów

      Upośledzenie syntezy:

- Białek

- Węglowodanów

- Tłuszczów

      Upośledzenie detoksykacji ustrojowej

      Zmiany hemodynamiczne

Zaburzenia przemiany bilirubiny

 

1.     Nadmierne wytwarzanie bilirubiny

2.     Zaburzenia transportu bilirubiny do wątroby

3.     Obniżone wiązanie bilirubiny z albuminami

      Hipoalbuminemia (głód, zespół nerczycowy, marskość wątroby)

      Obniżone powinowactwo albumin do bilirubiny (kwasica, salicylany)

4.     Zaburzenie wychwytu bilirubiny przez wątrobę

      Niewydolność wątroby

      Znaczne zmniejszenie ukrwienia wątroby (krańcowy wysiłek fizyczny)

      Upośledzenie syntezy białek nośnikowych (nadczynność tarczycy, głód, zespół Gilberta)

 

Hiperbilirubinemia: wzrost stężenia bilirubiny we krwi ponad 17,1 umol/L 

ŻÓŁTACZKA - Objaw zwiększonego poziomu bilirubiny we krwi ponad 34 umol/L

 

Nadciśnienie w układzie wrotnym

 

      Ciśnienie w żyle wrotnej w spoczynku: 5 -9 mmHg; wzrost: adrenalina (stres), kaszel

      Patogeneza nadciśnienia: Blok przepływu krwi w naczyniach doprowadzających (żyła wrotna) lub odprowadzających (żyła wątrobowa)

      Podział:

1.     przedwątrobowy:

•       Zakrzep żyły wrotnej

2.     wątrobowy

•       Schistosomoza

•       Marskość wątroby

3.     zawątrobowy

•       Zakrzep żyły wątrobowej

•       Niewydolność serca

      Skutki nadciśnienia w układzie wrotnym wątroby:

1.     Powiększenie śledziony  Hipersplenizm (nadczynność)

•       Niedokrwistość

•       Trombocytopenia

•       leukopenia

2.     Wytworzenie krążenia obocznego  Żylaki:

•       przełyku

•       odbytu

•       okołopępkowe

3.     Wodobrzusze

Zmiany hemodynamiczne w niewydolności wątroby - Zespół wątrobowo-jelitowy

 

Niewydolność wątroby  Zmniejszony katabolizm leukotrienów : LTC4, LTD4  Wzrost stężenia we krwi LTC4, LTD4  Skurcz tętnicy nerkowej  skąpomocz

-           

Zmniejszenie syntezy białek w niewydolności wątroby

 

      Hipoalbuminemia  Obrzęki

      Zmniejszona synteza białek nośnikowych (np. zmniejszone stężenie ceruloplazminy)

Cu - łatwo penetruje do tkanek:

•       Złotobrunatny pierścień rogówkowo - twardówkowy

•       Uszkodzenie kanalików proksymalnych - białkomocz

•       Uszkodzenie erytrocytów - niedokrwistość

      Zmniejszona synteza osoczowych czynników krzepnięcia  Skaza krwotoczna