Udar mózgu
Fizjologia krążenia krwi
zapotrzebowanie mózgu na glukozę: 115g/min
przepływ mózgowy: 15% objętości minutowej, 55 ml/100g/min tkanki
przepływ >30 ml/100g/min - przejściowe objawy niedokrwienia
przepływ <10 ml/100g/min - objawy nieodwracalne niedokrwienia
martwica nieodwracalna powstaje przy niedokrwieniu trwającym >9 minut
Ciśnienie perfuzyjne = systemowe ciśnienie tętnicze - śródczaszkowe ciśnienie żylne
Przepływ mózgowy =
Autoregulacja
Czynniki wewnątrzmózgowe
regulacja miogenna - efekt Baylissa:
↓ ciśnienia → skurcz naczyń → utrzymanie stałej perfuzji
↑ ciśnienia → rozkurcz naczyń
regulacja metaboliczna:
↑ pCO2 → rozkurcz naczyń mózgowych
↑ pO2 → skurcz naczyń
↓ pH → rozkurcz naczyń
regulacja endotelialna:
↑ wydzielania endoteliny → skurcz naczynia
regulacja autonomiczna
regulacja chemiczno-metaboliczna:
↓ przepływu → metabolizm beztlenowy → ↓pH, ↑pCO2 → rozkurcz naczyń
Czynniki zewnątrzmózgowe
czynniki hemodynamiczne: BP, rzut serca
czynniki hemoreologiczne: lepkość krwi, hematokryt
Autoregulacja działa jeśli naczynia mózgowe są sprawne (elastyczne), w zakresie ciśnień 70-180 mmHg.
Jeśli baroreceptory w zatoce żylnej lub łuku aorty są uszkodzone przez miażdżycę, to przy gwałtownych zmianach pozycji może dojść do ↓ BP. BP obniża się też podczas narkozy i krwawienia z przewodu pokarmowego.
Spadek ukrwienia mózgu → deficyt energetyczny → ↑ pCO2, ↓ pH → rozszerzenie naczyń w obrębie ogniska (tzw. perfuzja luksusowa). Pogłębiające się niedokrwienie → utrata zdolności do autoregulacji → porażenie naczyń w obrębie ogniska.
Jeśli naczynia wokół ogniska rozszerzą się (np. wskutek kwasicy), to krew będzie płynąć od ogniska do tkanki otaczającej - tzw. podkradanie śródczaszkowe. Skurcz naczyń w tkankach otaczających ognisko (np. wskutek alkalozy lub działania leków) → napływ krwi do ogniska - zespół Robin Hooda.
No-reflow phenomenon (brak napływu) - zachodzi, gdy nie następuje powrót krążenia z powrotem przepływu w naczyniu chwilowo zamkniętym.
Obustronna depresja - u niektórych chorych u których wystąpiło niedokrwienie w obrębie jednej półkuli pojawia się ognisko niedokrwienia również w drugiej półkuli.
Udar - definicja
Jest to nagłe pojawienie się ogniskowego deficytu neurologicznego lub globalnych zaburzeń czynności mózgu utrzymujących się powyżej 24 godzin lub kończących się śmiercią, o etiologii naczyniowej.
Objawy mogą się powoli nasilać, ale zawsze pojawiają się nagle.
Podział w zależności od czasu trwania i dynamiki
TIA - krótkotrwałe (24 godziny) niedokrwienie mózgu
RIND - przemijające (21 dni) niedokrwienie mózgu
udar dokonany - zmiany trwałe
udar niedokrwienny - zmiany mogą się wycofać
Epidemiologia
3-cia co do częstości przyczyna zgonu, po 70 r.ż. - druga
w Polsce 50.000-70.000 udarów rocznie
śmiertelność 50%, reszta - trwałe inwalidztwo
Podział
Udar niedokrwienny (70%)
Udar krwotoczny (20%)
Krwotok podpajęczynówkowy (10%)
Wszystkie udary są niedokrwienne - krwotok powoduje ↓ ukrwienia reszty mózgu, wynaczyniona krew uciska tkanki sąsiadujące i upośledza napływ krwi do nich.
W udarze krwotocznym zmiany narastają szybciej i gwałtowniej - dlatego szanse na uruchomienie krążenia obocznego są mniejsze.
Zawał złośliwy - zawał przebiegający z ZWCS (klinicznie przypomina udar krwotoczny - szybka progresja, w badaniu obrazowym okazuje się, że to udar niedokrwienny).
Następstwem ↓ perfuzji jest deficyt energetyczny mózgu (DEM) → zaburzenie działania pompy Na/K → obrzęk mózgu → ITC → śmierć.
Patomechanizm obrzęku mózgu
Fizjologicznie:
przechodzenie wody do naczyń = przechodzenie wody do tkanek
Niedotlenienie - przesunięcie granicy w lewo:
przechodzenie wody do naczyń < przechodzenie wody do tkanek
Czynniki ryzyka
nadciśnienie - przestawia się poziom autoregulacji (skurcz następuje przy wyższym ciśnieniu)
choroby serca - skrzepliny
migotanie przedsionków
cukrzyca - angiopatie, zaburzenia metaboliczne
hiperlipidemia - miażdżyca
otyłość - miażdżyca, nadciśnienie
nikotynizm - miażdżyca, nadciśnienie
alkohol - miażdżyca
doustne środki antykoncepcyjne - zwiększona lepkość krwi
wiek
płeć
Ocena stanu chorego z udarem
Ocenia się stosując KM MOC (kliniczna metoda oceny motoryki ogólnej ciała):
Ocena ruchów dowolnych (skala Bydgoska)
Ocena układu koordynacyjnego (grupy motoryki ogólnej)
Ocena układu środkowego (skala ITC)
Skala Barthel:
Kontrola wypróżnienia
nietrzymanie 0 pkt.
sporadyczne nietrzymanie 1
prawidłowa 2
Oddawanie moczu
nietrzymanie 0
sporadyczne nietrzymanie 1
prawidłowe 2
Toaleta osobista
potrzebna pomoc 0
samodzielna 1
Przygotowanie do toalety osobistej
niezdolność 0
potrzebna pomoc 1
samodzielne 2
Karmienie
niezdolność 0
potrzebna pomoc 1
samodzielne 2
Przenoszenie z miejsca na miejsce
niezdolność 0
duża pomoc 1
mała pomoc 2
samodzielnie 3
Chodzenie
niezdolność 0
wózek inwalidzki 1
z pomocą 2
samodzielnie 3
Ubieranie się
niezdolność 0
potrzebna pomoc 1
samodzielne 2
Chodzenie po schodach
niezdolność 0
potrzebna pomoc 1
samodzielne 2
Kąpiel
niezdolność 0
samodzielnie 1
Skutki niedokrwienia
Niedokrwienie → spadek perfuzji:
15-20 ml/100g/min → ogniskowy deficyt neurologiczny
<10 ml/100g/min → uszkodzenie globalne struktur mózgu
Deficyt ogniskowy - zaburzenie czynności swoistych dla danej struktury.
Deficyt globalny - zaburzenia przytomności, funkcji półkul i pnia.
Uszkodzenie mózgu:
martwica - centralnie
penumbra - półcień, strefa obniżonego przepływu, w udarze krwotocznym dodatkowo następuje ucisk przez wynaczynioną krew → niedokrwienie
Zakresy uszkodzenia mózgu:
uszkodzenie miejscowe półkul
uszkodzenie obu półkul
uszkodzenie uogólnione mózgu
Patomechanizm defektu ogniskowego:
↓ dopływu substancji energetycznych
wyłączenie pompy Na/K
brak różnicy potencjałów
niepobudliwość tkanki nerwowej
ogniskowy deficyt neurologiczny
Cała energia zostaje zużyta na podtrzymanie błony i mitochondriów.
Podział niedomogi krążenia mózgowego
Niedomoga przednia
Niedomoga tylna
Krążenie przednie:
t. przednia mózgu
płacik okołośrodkowy - reprezentacja ruchowa kończyny dolnej
górna i przyśrodkowa powierzchnia płata czołowego i ciemieniowego
t. środkowa mózgu
torebka wewnętrzna
boczne części płata czołowego, skroniowego, ciemieniowego i potylicznego
Krążenie tylne:
tt. kręgowe
rdzeń kręgowy (t. rdzeniowa przednia i tylna)
rdzeń przedłużony
móżdżek
t. podstawna
pień mózgu
móżdżek
Zaburzenie krążenia przedniego:
afazja
niedowłady
zaburzenia czucia
zaburzenie funkcji wyższych
Zaburzenie krążenia tylnego:
zespół móżdżkowy
zaburzenia widzenia (mroczki, ciemne koła)
niedowłady naprzemienne
porażenia nerwów czaszkowych
szum w uszach, osłabienie słuchy (raczej jednostronne)
zahamowanie tworu siatkowatego (nagłe zwiotczenie kończyn dolnych - tzw. „drop attack”)
Objawy udaru
|
Udar niedokrwienny |
Udar krwotoczny |
Krwotok podpajęczynówkowy |
Ból głowy |
10-40% |
50-60% |
100% |
Napad drgawek |
10% |
10-50% |
10-30% |
Ogniskowy deficyt neurologiczny |
100% |
100% |
35% |
Zaburzenia przytomności = globalne zaburzenie czynności mózgu |
15% |
40% |
10-45% |
Zespół oponowy |
- |
++ |
++++ |
Bóle głowy świadczą o wytwarzaniu się krążenia obocznego.
Zakrzepy
przebieg łagodny
początek zwykle w nocy
objawy pojawiają się po przebudzeniu
stan zazwyczaj dobry
Zator
objawy pojawiają się nagle
Krwotok
początek nagły, w ciągu dnia
może przebiegać bez bólów głowy
wysokie BP (należy je powoli obniżać)
Algorytm postępowania
Wywiad, KT, MR, płyn MR
udar niedokrwienny
niedomoga krążenia mózgowego
przedniego
tylnego
niedomoga krążenia pozamózgowego - konsultacja internistyczna, ocena:
EKG
płuca
BP - u człowieka zdrowego zaburzenia krążenia mózgowego pojawiają się przy BP skurczowym >180 mmHg
nerki
glikemia
hematokryt
miażdżyca
udar krwotoczny
Diagnostyka neurologiczna
Badanie kliniczne - neurologiczne, internistyczne (ocena niewydolności oddechowej i krążeniowej), okulistyczne (dno oka), EKG, ECHO.
KT, MR
USG dopplerowskie, TCD
Odróżnianie t. szyjnej wewnętrznej od zewnętrznej - wewnętrzna nie ma rozgałęzień.
RTG płuc
Morfologia, glukoza, jonogram, gazometria
Płyn MR - badanie bezużyteczne w udarze niedokrwiennym
Arteriografia - w krwotoku podpajęczynówkowym natychmiast po przyjęciu do szpitala, w udarze krwotocznym i niedokrwiennym - przed operacją. W udarach arteriografię można wykonywać dopiero, jeśli cofną się objawy (niedowład, afazja).
Udar niedokrwienny - <12 godzin - MR, >12 godzin - KT
Leczenie:
OIOM
usunięcie przyczyny zagrożenia życia - przed innymi badaniami
ZWCS - Mannitol, Furosemid, Albuminy
niewydolność krążenia - leki nasercowe, uzupełnić niedobory wodno-elektrolitowe
niewydolność oddechowa - udrożnienie dróg oddechowych, intubacja, rurka ustno-gardłowa
regulacja BP - jeśli jest zwiększone, to należy je powoli obniżać, utrzymując powyżej 180/100.
regulacja glikemii
leczenie powikłań
infekcje dróg moczowych, oddechowych
zator t. płucnej - profilaktycznie heparyna drobnocząsteczkowa:
udar niedokrwienny - od razu
udar krwotoczny - od 2 tygodnia
krwotok podpajęczynówkowy - po kilku tygodniach
odleżyny - częste zmienianie pozycji ciała, jeśli po 20 minutach w miejscu ucisku skóra jest zaczerwieniona → częstsze zmienianie pozycji
leczenie objawowe
p-drgawkowe
p-bólowe
p-gorączkowe
rehabilitacja - od pierwszej doby
Rokowanie
Zależy od:
czasu trwania udaru
lokalizacji udaru (przód czy tył) - najgroźniejsze są krwotoki do pnia
rozległości udaru
udar miejscowy - zachowana zdolność obracania, łamania osi ciała
udar rozlany - niedowład połowiczym zaburzenia osi ciała,
deficyt globalny - zaburzenia przytomności
Śmiertelność: 1) 1%, 2) 15%, 3) 30%
głębokości udaru
szybkości poszerzania się ogniska udarowego
chorób towarzyszących
Udar niedokrwienny
Przyczyny:
miażdżyca - głównie w rozwidleniach
zator
sercowy
naczyniowy
zakrzep
zaburzenia hemodynamiczne
↓ BP
↓ perfuzji
skurcz naczyń
↑ ciśnienia żylnego
↑ ciśnienia śródczaszkowego
↑ lepkości krwi
Leczenie udaru niedokrwiennego:
trombliza - do 3 godzin
rtPA 0,9 mg/kg przez 1 godzinę (rekombinowany tkankowy reaktywator plazminogenu)
poprawa przepływu mózgowego
Dextran 40.000 250-500 ml/d w powolnym wlewie
płyny, elektrolity, glukoza
leki poszerzające naczynia
Nicergilina
Vimpocetine
Naftid rofuryl dioxalate
Prokaina
Pentoksyfilina
leczenie p-obrzękowe
leczenie chorób pozamózgowych
leczenie antyagregacyjne
Aspiryna 150-300mg/d
Ticlopidyna 250mg 2x/d
Clopidogrel 75mg/d
leczenie neuroprotekcyjne
Lazaroidy
Piracetam (Nootropil)
Meklofenoxate (Centrophenoxin)
Dizolcipine
Dextromethorphan
Glicyna
Monosialoganglioside GMI (Sygen)
wymiatacze WR
profilaktyka wtórnych udarów
leczenie antyagregacyjne
udrożnienie tętnic (trombarterektomia)
leczenie czynników ryzyka
Udar krwotoczny
Przyczyny:
nadciśnienie (→ pęknięcie mikrotętniaka) - najczęściej
zmiany w ścianie tętnic
miażdżyca
zapalenia
tętniaki
naczyniaki
zmiany w tkance otaczającej
zapalenia
okołonaczyniowe ogniska martwicy
zmiany hemodynamiczne
nagły ↑ BP
skazy krwotoczne
zatrucie ciążowe
leczenie lekami przeciwzakrzepowymi
Postacie:
Postać ostra
50% wszystkich udarów krwotocznych
najgorsze rokowanie (100% śmiertelność)
gwałtowana progresja objawów
Postać podostra
30% wszystkich udarów krwotocznych
nagły początek, wolniejsze narastanie zaburzeń
Postać przewlekła
20-30% wszystkich udarów krwotocznych
przebieg łagodny
najlepsze rokowanie
Objawy:
objawy podrażnieniowe - napady drgawkowe
ubytkowe objawy ogniskowe
objawy ITC
Leczenie krwotoku:
operacyjne - gdy szybko narasta ZWCS lub ognisko szybko się powiększa
usunięcie wynaczynionej krwi
zachowawcze - jak w udarze niedokrwiennym, bez leczenia antyagregacyjnego
Warunkiem powodzenia leczenia Mannitolem jest skuteczność mechanizmów autoregulacji. Jeśli chory nie reaguje na leczenie po 1-2 dobach podawania Mannitolu - należy operować.
Krwotok podpajęczynowkowy
Definicja: nagły, ostry ból głowy utrzymujący się, któremu mogą towarzyszyć:
ogniskowy deficyt neurologiczny
globalne zaburzenia funkcji mózgu
zespół oponowy
Nierozpoznanie krwotoku podpajęczynówkowego równa się śmierci chorego!
Przyczyny:
pęknięcie tętniaka - najczęściej
nadciśnienie
miażdżyca
ukrwotoczniony zawał mózgu
urazy czaszkowo-mózgowe
pierwotny krwotok mózgowy z wtórnym przebiciem do przestrzeni podpajęczynówkowej
Objawy:
ból głowy (pęknięcie naczyń i podrażnienie opon) - początkowo miejscowy, przechodzi w rozlany
nudności, wymioty
ogniskowy deficyt
objawy oponowe
globalne zaburzenia powstają, gdy:
tętniak zlokalizowany jest w tętnicy podstawnej → pierwotna niedomoga pnia
tętniak zlokalizowany jest w przednim dopływie → duży krwotok → udar niedokrwienny → obrzęk i ZWCS → wtórnie niedomoga pnia
Może być niewidoczny w KT (należy wykonać nakłucie lędźwiowe).
Ocena stanu chorego - skala Boterella:
|
Ból głowy |
Objawy oponowe |
Objawy ogniskowe |
ITC |
Stopień I |
lekki |
+ |
- |
- |
Stopień II |
silny |
++ |
niedowład nerwów czaszkowych |
- |
Stopień III |
|
++++ |
wyraźne |
senność |
Stopień IV |
|
++++ |
niedowład połowiczy |
sopor, zaburzenia wegetatywne |
Stopień |
|
++++ |
niedowład połowiczy |
coma, sztywność odmóżdżeniowa |
Leczenie:
operacyjne - operuje się chorych w I i II stopniu, stopień III - po konsultacji z neurochirurgiem, stopień IV i V - zachowawczo
Nimodypina przez 14 dni 2 mg/godz. iv - chroni przed skurczem pękniętego naczynia (i przed wtórnym niedokrwieniem)
leżenie w łóżku przez 5 tygodni
p-bólowo
Pyralginum
Mefacit
mieszanka lityczna (Fenactil, Diphergan, Dolargan)
p-obrzękowe
zwalczanie zaparć i kaszlu
7/10
H2O
H2O
kapilara tętnicza
kapilara żylna
czas, rozległość, głębokość